纳米级5-FU变形脂质体的体外透瘢痕试验

为了研究变形脂质体在增生性瘢痕中的渗透作用,制备载抗瘢痕药物5-氟尿嘧啶（5-FU）的纳米级变形脂质体,用荧光剂罗丹明6GO标记,进行体外透皮、透瘢痕试验,通过高效液相色谱分析检测不同作用时间后皮肤和增生性瘢痕的累积药物透过量以及24 h后皮肤和瘢痕组织内的药物滞留量,并采用激光共聚焦显微镜分析荧光强度.各组24 h药物累积透过量由大至小的排序为：5-FU变形脂质体透瘢痕组（T-scar）、5 FU水溶液透瘢痕组（C-scar）、5-FU变形脂质体透皮肤组（T-skin）、5-FU水溶液透皮肤组（C-skin）;24 h后皮肤和瘢痕组织内的药物滞留量以及荧光强度由大至小的排序为：T-scar、T-skin、C-scar、C-skin.结果表明：变形脂质体在增生性瘢痕中的渗透能力最强,对于增生性瘢痕来说,变形脂质体是一种高效的载药渗透材料.     

瘢痕患者的治疗与护理

瘢痕形成是创口或创面愈合的必然结果,瘢痕的本质是没有正常皮肤结构和生理功能的不健全的组织。正常瘢痕为线状,不高出皮面,柔软,如手术切口正常愈合后。如瘢痕形成过度,则为病理性瘢痕。病理性瘢痕形状不规则,高出皮面,僵硬充血,还伴有灼痛瘙痒等症状,因此,它不仅破坏了体表美,还可导致畸形,妨碍相关的生理功能。本文拟以增生性瘢痕为主,分析总结瘢痕患者的治疗与护理。1瘢痕的预防有关瘢痕的形成机制,学说很多,但是到目前为止,还没有一种学说可以完全解释瘢痕的形成。因此,虽然现在瘢痕的治疗方法不少,但没有一种可以取得非常确切的疗效…     

胶原酶注射治疗人增生瘢痕的动物实验性的研究

对皮下移植人增生瘢痕于ＢＡＬＢ／Ｃ裸鼠,对６０只裸鼠皮下的瘢痕块注射１．胶原酶２．胰蛋白酶３．透明质酸酶４．生理盐水５．胶原酶＋透明质酸酶６．胰酶＋透明质酸酶７．胶原酶＋胰酶。结果显示１和７组瘢痕块缩小非常显著。（Ｐ＜０．０５）。（Ｐ＜０．１）。其他各组差异不显著。     

维药异常黑胆质成熟剂对乳腺增生模型大鼠乳腺组织病理形态及血清性激素水平的影响

 为探讨维药异常黑胆质成熟剂对乳腺增生模型大鼠的治疗作用及可能的作用机制,选用清洁级雌性Wistar 大鼠60 只,随机分为6 组：正常对照组、模型组、阳性对照组（三苯氧胺组）、异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组,采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型,进行药物干预（三苯氧胺1.8 mg/kg,胆质成熟剂高、中、低剂量分别为3.75、7.5、15 g/kg）。运用光学显微镜观察维药异常黑胆质成熟剂对实验性乳腺增生症大鼠乳腺形态学的影响,放射免疫测定法检测其血清激素水平。结果表明,异常黑胆质成熟剂能减轻上皮细胞、间质纤维组织增生程度,改善模型大鼠乳腺组织病理形态学改变,调节血清激素水平,降低血清雌二醇（E₂）、黄体生成素（LH）、升高孕酮（P）、睾酮（T）、催乳素（PRL）及卵泡刺激素（FSH）水平,与模型组比较具有统计学差异（P<0.01 或P<0.05）。由此可见,异常黑胆质成熟剂对乳腺增生症大鼠的乳腺组织形态改变有一定的修复作用,同时能够降低大鼠血清雌激素水平,显著提高孕激素水平,且雌、孕激素比例失调状态也能够得到改善。     

围绝经期异常阴道流血病因分析（附198例病理报告）

目的 探讨围绝经期妇女异常阴道流血的病因。方法分析198例围绝经期异常阴道流血的子宫内膜和子宫颈组织病理检查结果。结果（1）围绝经期异常阴道流血的主要病因是功能失调性子宫出血（62．63％）。其子宫内膜的表现主要为增生过长（69.35％）。（2）肿瘤是围绝经期异常阴道流血的第二大发病原因（16．67％）,以子宫肌瘤常见。（3）妊娠性疾病的发病率较低（4．04％）。结论围绝经期妇女异常阴道流血的主要病因是性腺轴内分泌失调,同时注意排外肿瘤。     

浅析新化县农村义务教育发展的问题与对策

本文以新化县为例对农村义务教育实施＂以县为主＂管理体制以来取得的成绩及存在的问题加以评析,指出了＂以县为主＂政策实施过程中的主要问题,突出表现为：（1）学校安全隐患突出;（2）教育投入不足;（3）管理上权责不清;（4）政策执行出现异化。并针对新化县在实施＂以县为主＂管理体制过程中涌现的种种问题,结合国家政策走向,提出改变这种问题的关键是建立一个适应新化县义务教育的教育管理体制。     

手术后结合90Sr-90Y敷贴治疗增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的疗效观察

目的：探讨^90Sr-^90Y敷贴治疗对增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的疗效．方法：对收治的112例瘢痕疙瘩和增生性瘢痕患者，采用^90Sr-^90Y敷贴治疗与手术切除后结合^90Sr-^90Y敷贴综合治疗，均采用多次小剂量法照射，每疗程30-50Gy，一般2～3个疗程．结果：采用单纯敷贴治疗75例患者。治愈48例（占64％），显效18例（占24％），综合治疗组37例患者，治愈33例（占89．2％），显效2例（占5．4％），两组治愈率比较（P〈0．05）。差异有显著性．表明综合治疗治愈率高于单纯敷贴治疗．结论：^90Sr-^90Y敷贴治疗是一种简便有效的治疗方法，尤其是手术后结合敷贴综合治疗疗效更加显著．     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的肝脏形态学研究

 为了探讨异常黑胆质体液对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的影响,在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,用二乙基亚硝胺（DEN）诱发建立维吾尔医异常黑胆质性肝癌病证模型大鼠发生肝硬化,对大鼠第5、7、9、11周时肝脏的外观、病理变化和超微结构进行动态观察。结果表明,模型对照组和异常黑胆质病证模型组均经过肝细胞损伤、肝细胞增生、肝硬化等改变;但异常黑胆质病证模型组大鼠肝脏外观的变化明显快于模型对照组;在同一时间,异常黑胆质病证模型组肝细胞水肿程度、不典型增生、假小叶的形成等病理表现和糖原、线粒体减少等超微结构变化均较模型对照组严重。由此可以得出,在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,用DEN诱导的异常黑胆质性肝癌病证模型肝脏病变的发生过程中异常黑胆质体液可能具有促进和加快肝细胞坏死,肝细胞增生灶,肝细胞增生结节,肝硬化,直至肝细胞癌过程的作用,而这一过程接近人类肝癌的发病特点和过程。表明异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的建立具有一定的可行性。     

大鼠肝肿瘤成模过程中肝组织结构变化

为了解大鼠肝肿瘤成模过程中肝组织结构变化,用二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine,DENA）灌胃法构建大鼠肝肿瘤模型,按常规方法制备肝组织石蜡切片和镜检.建模第1周大鼠肝脏的肝小叶结构完整,肝细胞排列整齐.从第5周起肝窦扩张,肝细胞变性肿胀并有不同程度的脂肪变性,同时出现炎症细胞浸润.第8周时肝窦充血,肝细胞脂肪变性严重,并出现纤维组织增生和明显的肝细胞增生.第10周时肝小叶结构受到破坏,出现肝细胞增生性结节.第12周时门管区内有不同程度的卵圆细胞增生及结缔组织增生,伴随胆管增生.第16周时肝小叶结构消失,可见典型的假小叶结构,结节内肝细胞异常增生明显,出现“结中结”,病理性核分裂相亦较多.第17周时肝肿瘤形成,且主要是肝细胞癌,癌细胞排列为索状、腺状、实片状.根据上述结果得出如下结论：用二乙基亚硝胺灌胃法构建大鼠肝肿瘤模型方便有效,肝组织结构和病理变化有规律,易于观察分析,值得推广应用.     

利用NOAA数据分析地震前总电子含量异常

利用美国国家海洋和大气管理局（NOAA）发布的电离层总电子含量（TEC）数据,采用从点到面的分析方法,分析了墨西哥2012年3月20日和4月12日两次地震前的TEC数据,发现两次地震前均出现TEC异常,具体表现为：以点计算的震中TEC波形图显示3月20日震前的3月7日、3月15日和3月18日出现TEC异常,4月12日震前的4月4日和4月11日出现TEC异常;以面计算的TEC分布显示震中周边区域在震前出现异于其他地区的TEC增大或减少.