长期停训大鼠海马神经元细胞凋亡因子Bax、Bcl-2的表达

以不同强度训练大鼠停训28周为对象,应用免疫组织化学技术,探讨运动对大鼠海马神经元细胞凋亡因子Bax、Bcl-2表达的影响.参照Bedford训练方案,建立起Sprague dawley(SD)大鼠有氧训练与疲劳训练动物模型,停训28周后,观察大鼠海马神经元Bax、Bcl-2的表达变化.结果表明:长期有氧训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2/Bax比值升高,长期疲劳训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2/Bax比值下降.这是因为长期有氧训练促进了大鼠海马神经元产生了良好的适应,对大鼠老年期海马神经元起到保护和延缓其衰老的作用.而长期疲劳训练会影响到大鼠老年期海马神经细胞的功能状态.     

跑台运动对抑郁模型大鼠学习记忆及海马CA1区BDNF表达的影响

目的：观察4周跑台运动对慢性应激致抑郁大鼠空间学习记忆能力,血浆皮质醇（Cortisol,cort）含量和海马CA1区脑源性神经营养因子（Brain Derived Neurotrophic Factor,BDNF）表达的影响.方法：30只SD大鼠随机分为正常对照组、应激模型组及应激运动组,制作慢性不可预见性应激模型,用八臂迷宫实验观察各组大鼠学习记忆等行为学指标的变化,放射免疫法测试大鼠血浆cort含量,免疫组织化学结合图像半定量方法对海马CA1区BDNF神经元的数量及面积进行测量和分析.结果：慢性应激致抑郁大鼠血浆cort含量增加,八臂迷宫实验中应激大鼠完成八臂迷宫时间显著延长,工作记忆错误次数、参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著增加,海马CA1区BDNF表达减弱.而长期跑台运动可以显著改善抑郁模型大鼠的学习记忆能力,血浆cort含量降低,海马CA1区BDNF表达增强.结论：跑台运动可改善抑郁模型大鼠的学习记忆能力,机理可能与长期运动降低抑郁大鼠的血浆cort水平、拮抗HPA轴功能亢进及增强海马CA1区BDNF的表达有关.     

衰老大鼠学习行为与海马突触相关蛋白表达的研究

研究衰老大鼠的学习行为与海马内突触相关蛋白的表达．运用Y-迷宫方法对幼年对照组（断乳期）和老年期（22月龄）雄性Sprague—Dawley大鼠进行Y-迷宫空间学习记忆行为训练,之后利用免疫组化和Western blot方法检测2组大鼠海马内突触素（synaptophysin,Syn）、生长相关蛋白（GAP-43）的表达情况．研究结果：（1）2组相比,老年组的学习能力较强,幼年对照组记忆能力较强（P〈0．05）;（2）生长相关蛋白GAP-43在老年组海马内的表达显著高于幼年对照组;而突触素的表达低于幼年对照组（P〈0．01）．提示,GAP-43和突触素可能参与大鼠空间分辨学习记忆的过程,老年大鼠的中枢神经系统保持着潜在的神经元退化修复的功能．     

自愿转轮运动对抑郁模型大鼠学习记忆能力及海马齿状回一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察4周自愿转轮运动对慢性应激致抑郁大鼠绝望行为及空间学习记忆能力和海马DG区nNOS表达的影响.方法：30只SD大鼠随机分为对照组、应激模型组及应激运动组,应激模型组及应激运动组大鼠建立慢性不可预见性应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）抑郁模型,同时应激运动组大鼠进行4周自愿转轮运动.运动及应激结束后通过强迫游泳实验及八臂迷宫实验等方法测试大鼠行为学指标变化,免疫组织化学法检测大鼠海马DG区nNOS神经元的表达.结果：（1）与对照组相比,慢性应激致抑郁大鼠强迫游泳实验中大鼠不动时间延长,八臂迷宫实验中应激大鼠完成八臂迷宫时间显著延长,工作记忆错误次数、参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著增加;海马DG区nNOS表达显著增强.（2）与应激模型组比较,应激运动组大鼠强迫游泳实验中大鼠不动时间缩短,八臂迷宫实验中应激运动组大鼠完成八臂迷宫时间显著缩短,参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著减少,海马DG区nNOS表达减弱.结论：自愿转轮运动可改善抑郁模型大鼠的绝望行为、提高大鼠学习记忆能力,机理可能与长期自愿转轮运动减弱抑郁大鼠海马DG区nNOS表达导致NO神经毒性减弱有关.     

半夏泻心汤对衰老大鼠学习记忆能力的改善及分子机制

目的以D-半乳糖致衰老大鼠为动物模型,研究半夏泻心汤(BXT)对衰老大鼠学习记忆能力的改善及大脑海马区Ach、NE、DA、5-HT受体mRNA表达的影响,探究BXT对改善大鼠学习记忆能力的相关作用机制。方法结合Y型水迷宫测试的大鼠逃避潜伏时间,通过注射D-半乳糖建立老龄大鼠模型;随后将动物分为老龄对照组、石杉碱甲组、壮年对照组、BXT低剂量组、BXT中剂量组、BXT高剂量组,按组别不同进行灌胃给药。连续给药6周后,再次通过Y型水迷宫测试大鼠学习记忆能力改善情况,检测Ach、NE、DA、5-TH受体mRNA及抗体的表达,观察海马区病理学变化,由此探究BXT对衰老大鼠学习记忆能力改善的分子机制。结果与老龄对照组比较,在训练后24 h、48 h和96 h,各剂量BXT给药组均能明显缩短老龄大鼠逃避潜伏期。大鼠海马区组织HE染色显示,与老龄对照组相比,BXT高剂量组海马神经元损伤有所改善,但BXT中剂量组和低剂量组未见明显改善;免疫组化结果显示BXT高剂量组与老龄对照组相比,其椎体细胞染色数量多,排列紧密度好,细胞颜色较深。结论本研究发现BXT能改善老龄大鼠学习记忆能力,尤其是高剂量BXT改善效果最为明显,可能与增加老龄模型大鼠海马CHRM1、DRD2、HTR1a、ADRA2a mRNA的表达有关。     

不同强度运动对大鼠肾脏皮质区 NOS、Bcl-2/Bax表达的影响

采用跑台训练方式,建立了大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠肾脏皮质区nNOSi、NOS、eNOS和Bcl-2/Bax表达的影响.结果显示,与对照组比较,有氧训练组nNOSi、NOS、eNOS分别升高了9.1%、11.1%(P<0.05)、33.3%(P<0.05);疲劳训练组分别升高了18.2%、22.2%(P<0.05)、66.7%(P<0.05);Bcl-2/Bax的表达在有氧运动组明显升高(升高了135.0%),在疲劳运动组略有降低(降低了8.8%).不同强度运动大鼠肾脏皮质区NOS的表达均有升高,显示运动诱导NO的生成增加;Bcl-2/Bax在肾脏皮质区的表达受运动强度的影响显著,大强度运动可引起Bax显著表达,Bcl-2表达减少,Bax/Bcl-2的比率增加,表明大强度运动可促进大鼠肾脏皮质区的细胞凋亡,且与NO大量生成有关.     

训练和停训对大鼠红细胞变形能力的影响

通过大强度训练及停训后大鼠红细胞变形能力RCD(Red Cell Deformabihty)在1．0％NaCl溶液中的动态观察,探讨停训后运动能力与RCD的变化,为科学地安排停训后的训练及其比赛提供理论参考依据。通过研究获得以下结果：1．RCD对运动训练能产生适应性变化;2．RCD的适应性变化并不持久。     

红参松花粉片对阿尔茨海默症大鼠空间学习记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响

通过Aβ25-35 联合D-半乳糖诱导,建立实验性大鼠阿尔茨海默症 (Alzheimer’s disease,AD)模型,采用Morris水迷宫实验,评估红参松花粉片对AD模型大鼠学习记忆能力和海马神经细胞凋亡的影响．同时,运用Western blot、RT-qPCR及TUNEL法,检测AD模型大鼠海马神经细胞中BCL2、BAX、p-AKT及p-GSK3β的含量．研究表明:与模型组相比,红参松花粉片高剂量组能显著缩短模型大鼠逃脱潜伏期和游泳距离 (P<0.05),显著增加搜索时间百分比 (P<0.05);红参松花粉片高、低剂量给药组上调了AD模型大鼠海马神经细胞中Bcl-2、p-AKT及p-GSK3β的表达,下调了BAX的表达,显示AD模型大鼠海马神经细胞凋亡过程明显减缓,说明红参松花粉片能改善AD模型大鼠学习记忆的能力,对海马神经凋亡起到了一定的抑制作用．      

不同强度跑台运动对增龄大鼠血清NO、NOS水平影响的研究

为探讨不同强度跑台运动对老年机体血清NO、NOS水平的影响,以18月龄大鼠为研究对象,随机分为4组：大强度运动组、中等强度运动组、小强度运动组、增龄对照组,另设3月龄对照组．运动组的运动方式为跑台运动,共训练6周,观察增龄和不同强度跑台运动对大鼠血清N0、NOS水平的影响．结果表明：增龄大鼠血清NO、NOS与青年对照组相比均显著升高．经过为期6周的跑台运动,中等强度运动组增龄大鼠血清NO、NOS水平显著下降;而强度过大或过小的运动训练则对其无显著性影响．     

白术内酯Ⅲ对痴呆大鼠学习记忆能力及海马Bcl-2表达的影响

采用大鼠双侧侧脑室注射Aβ1-42建立老年痴呆动物模型,通过Morris水迷宫行为实验、海马乙酰胆碱酯酶(AChE)活性生化测定及海马凋亡抑制基因Bcl-2表达Western Blot检测,研究了白术内酯Ⅲ(AtractylenolideⅢ,ATLⅢ)对痴呆大鼠学习记忆能力的影响.结果表明:与模型组相比,ATLⅢ中、高剂量组的逃避潜伏期显著缩短(P0.01),在原平台象限的停留时间显著延长(P0.01),海马AChE活性显著降低(P0.05),Bcl-2表达显著增高(P0.05,P0.01).结果提示白术内酯Ⅲ可显著改善痴呆大鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制AChE活性及上调海马Bcl-2基因的表达有关.本研究对于神经保护作用药物的开发具有重要的临床意义.     

IL-6对大鼠脑缺血再灌注后海马及纹状体NOS和Fos表达的影响

目的 :研究IL 6对大鼠脑缺血再灌注 (CIRF)后海马及纹状体的NOS和Fos阳性神经元表达的作用。方法 :采用大脑中动脉栓塞法 (MCAO)对 2 4只Wistar大鼠左侧大脑中动脉构成CIRF模型的基础上分两组 :即单纯CIRF对照组 (n =8) ;经同侧脑室事先注入IL 6的实验组 (n =16)。分别进行NADPH脱氢酶反应显示NOS和免疫组织化学染色显示Fos表达。观察了CIRF后 1、2、4、6小时海马及纹状体处NOS和Fos阳性神经元数量的变化 ,以及IL 6对其变化的影响。结果 :大鼠CIRF后纹状体缺血中心区缺少NOS和Fos的表达 ,而纹状体周围区NOS和Fos阳性神经元明显增加 ;海马各部NOS和Fos阳性神经元均明显增加 ,其中CA1区增加最显著。但预先经侧脑室注射IL 6的实验组中 ,大鼠海马及纹状体NOS和Fos阳性神经元明显低于对照组。IL 6明显抑制了NOS及Fos表达。结论 :提示IL 6可能参与脑缺血性神经元损伤的调控作用     

大鼠在空间辨别性学习记忆时海马CA1,CA3区和DG的ACh能纤维和星形胶质细胞的变化

目的通过建立大鼠空间辨别性学习记忆的动物模型,观察大鼠海马CA1,CA3区和齿状回(DG)的乙酰胆碱(ACh)能纤维密度和含量的变化以及星形胶质细胞的数量及其胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化,从形态学上探讨中枢ACh和星形胶质细胞与空间辨别性学习记忆的关系.方法建立空间辨别性学习记忆的动物模型,采用乙酰胆碱酯酶(AChE)的组织化学染色及GFAP标记星形胶质细胞.并用显微镜方格目测系统和图像分析仪对大鼠海马CA1,CA3区及DG的GFAP免疫阳性星形胶质细胞的数量及其GFAP表达进行检测.结果模型组与对照组相比大鼠各观察部位的AChE阳性纤维的密度和含量均增高,有显著性差异(P<0.05).而空白组和游水组相比大鼠各观察部位的AChE阳性纤维的密度和含量均无显著性差异(P>0.05),模型组内各组间两两比较大鼠各观察部位的AChE阳性纤维的密度和含量均无显著性差异(P>0.05);模型组与对照组相比大鼠各观察部位的星形胶质细胞的数量及其GFAP的表达均增加,有显著性差异(P<0.05).而空白组和游水组相比大鼠各观察部位的星形胶质细胞的数量及其GFAP的表达均无显著性差异(P>0.05),模型组内各组间两两比较大鼠各观察部位的星形胶质细胞的数量及其GFAP的表达均无显著性差异(P>0.05).结论在空间辨别性学习记忆过程中,大鼠各观察部位的AChE阳性纤维的密度和含量增高,说明中枢ACh参与空间辨别性学习记忆过程;在空间辨别性学习记忆过程中,大鼠各观察部位的星形胶质细胞的数量及其GFAP表达的增加,说明星形胶质细胞参与空间辨别性学习记忆过程.     

间歇式短距离运动训练对贫血患者重组促红细胞生成素的影响

研究间歇式短距离训练对贫血患者重组促红细胞生成素的影响,为了便于分析,选用50只患有贫血症的Wister雄性大白鼠作为研究对象,随机将其划分成对照组和间歇式短距离运动训练组,间歇式短距离运动训练组进行相应训练,对照组在实验期间不进行任何训练,饲养环境和间歇式短距离运动训练组相同。和对照组相比,间歇式短距离运动训练组运动2~3周的体重明显更低,差异具有显著性(P0.05);间歇式短距离运动训练组在实验4~7周时的体重低于对照组,差异具有非常显著性(P0.01)。当实验时间为1周时,对照组和间歇式短距离运动训练组大鼠血清EPO浓度、骨髓细胞EPO mRNA表达和蛋白表达无显著性差异(P0.05);当实验时间为2~7周时,间歇式短距离运动训练组大鼠血清EPO浓度明显高于对照组,差异具有显著性意义(P0.05),间歇式短距离运动训练组大鼠骨髓细胞EPO mRNA表达和蛋白表达明显高于对照组,差异具有非常显著性意义(P0.01)。训练1周后,间歇式短距离运动训练组大鼠骨髓细胞中有少量表达EPO细胞,训练2~3周后,训练组大鼠骨髓细胞中的表达EPO细胞有所增加,随着训练时间的逐渐增加,大鼠骨髓细胞中表达的EPO细胞越来越多,对照组大鼠在训练结束后骨髓细胞中仍有较少的表达EPO细胞。间歇式短距离运动训练有助于贫血患者促红细胞生成素的重组。     

长期耐力训练大鼠肾组织不同功能状态下一氧化氮与一氧化氮合酶体系变化

目的研究长期耐力训练对雄性大鼠肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法64只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组和耐力组.每组32只.耐力组进行8周跑台训练,对照组一直笼中饲养不训练.耐力组8周训练结束后,对照组和耐力组2组大鼠分别在直径70 cm的圆形塑料桶中进行2天适应性游泳,水深55 cm,水温32℃,每天15 min.第3天,两组大鼠分别于安静、游泳40 min、游泳力竭即刻、力竭后恢复24 h,4种状态麻醉处死取材,每种状态8只大鼠.安静状态大鼠不进行游泳直接取材,其余状态大鼠尾部负重3%体重的铅条,在圆形塑料桶中进行游泳.游泳40 min状态大鼠统一在游泳至40 min后取材.游泳力竭即刻状态大鼠统一在游泳至力竭即刻取材.力竭后恢复24 h状态大鼠从被确定为力竭后计时,经过24 h后取材.测定NO含量和NOS活性.结果耐力组与对照组相比,力竭即刻状态,耐力组NO含量极显著升高(P0.01);在24 h恢复后,耐力组NO含量极显著升高(P0.01).游泳40 min状态,耐力组NOS活性极显著降低(P0.01);力竭即刻状态,耐力组NOS活性显著降低(P0.05);在24 h恢复后,耐力组NOS活性极显著升高(P0.01).结论长期耐力训练增加了力竭即刻肾组织的NO含量,减轻缺血症状,增加了24h恢复期NO含量;长期耐力训练减小了运动过程中和力竭即刻肾组织NOS活性的升高幅度;增加了24 h恢复期NOS活性,对肾组织再灌注期的恢复有积极意义.     

正常状态下黑线仓鼠脑内c-fos的基础表达

目的：研究正常状态下黑线仓鼠脑内前脑皮层、海马和下丘脑区c-fos的基础表达。方法：采用免疫组织化学方法（SABC）检测c-fos蛋白在黑线仓前脑皮层、海马和下丘脑区的表达,以昆明品系小鼠为对照,建立足底电击急性应激小鼠模型。结果：正常生活状态下黑线仓鼠脑内前脑皮层、海马和下丘脑区c-fos蛋白广泛表达;其中海马CA1和CA3区c-fos阳性神经元相对数量较少,海马DG区、前脑皮层和下丘脑区c-fos阳性神经元相对数量较多;与正常小鼠相比,前脑皮层c-fos阳性神经元显著增多（P〈0.01）。应激小鼠各脑区c-fos阳性神经元数量明显增多,与正常小鼠比较有统计学显著差异（P〈0.05,P〈0.01）。各脑区c-fos阳性神经元平均目标灰度值结果类似。结论：正常状态下黑线仓鼠脑内c-fos蛋白的表达可能与动物的行为活动和内分泌、空间认知功能以及复杂运动的调控密切相关。     

杏花雨对血管性痴呆大鼠行为及其海马Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

为研究杏花雨对血管性痴呆大鼠行为学及大鼠海马Bcl-2,Bax蛋白表达的影响,采用反复缺血再灌注+硝普钠方法复制出血管性痴呆(VD)动物模型,并观察银杏黄酮注射制剂杏花雨对VD大鼠的保护作用,采用Morris水迷宫检测其行为学,免疫组织化学法检测并观察其海马Bcl-2,Bax蛋白表达.研究结果显示:与假手术组相比,模型组大鼠Bcl-2,Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2/Bax(阳性细胞数比值)显著降低,经杏花雨a,b及金纳多治疗后,与模型组相比,VD大鼠认知能力显著改善(P<0.01),海马CA1区Bcl-2阳性细胞数均有提高(P<0.05),杏花雨b组有明显提高(P<0.01);大鼠海马CA1区Bax阳性细胞数降低,尤其以杏花雨b组降低明显(P<0.01),Bax/Bcl-2也较假手术组与模型组明显提高(P<0.05).结果表明杏花雨可以改善血管性痴呆大鼠的认知能力,推测与Bcl-2,Bax蛋白表达有关.