NO样舒张因子和内皮素在急性缺氧肺动脉高压中的作用

在大鼠急性缺氧肺动脉高压模型、离体灌流肺动脉环模型及培养的牛肺动脉内皮细胞探讨ＮＯ样舒张因子（ＮＯ－ＬＲＦ）和内皮素（ＥＴ）在急性缺氧肺动脉高压中的作用。结果发现：ＮＯ合成前体Ｌ－Ａｒｇ（２５０ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）可有效降低急性缺氧肺动脉高压的幅度；在内皮完整血管环加入ＮＯ合成抑制剂Ｌ－ＮＮＡ（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）、ＮＯ合成前体Ｌ－Ａｒｇ（１０－２ｍｏｌ／Ｌ）分别升高（＋８０％，Ｐ＜０．０１）和降低（－３５％，Ｐ＜０．０５）缺氧肺动脉收缩幅度，给予硝酸甘油（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）直接补充ＮＯ可降低缺氧肺动脉收缩幅度；此效应可被可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝部分逆转；内皮素抗血清或内皮素Ａ受体结抗剂ＢＱ１２３对急性缺氧肺动脉高压及缺氧肺动脉收缩没有明显影响；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印渍杂交技术显示缺氧使培养的牛肺动脉内皮细胞ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）基因表达明显受抑乃至缺失．结果提示：缺氧时ＮＯＳ基因表达受抑及ＮＯ－ＬＲＦ合成释放降低可能是急性缺氧肺动脉高压的发生机制之一，内皮素不起主要作用．     

甘蓝型油菜萝卜质不育系恢复材料Ad—6（F4）测交二代恢？…

油菜萝卜胞质不育系恢复材料Ａｄ－６（Ｆ４）测交二代恢复株ＴＣＦ２,在ＭＳ附加５ｍｇ／Ｌ ６－ＢＡ＋０．５ｍｇ／Ｌ ＮＡＡ,３ｍｇ／Ｌ,６－ＢＡ＋０．２ｍｇ／Ｌ ＮＡＡ,３ｍｇ／Ｌ ６－ＢＡ｜０．３ｍｇ／Ｌ ＮＡＡ＋６００ｍｇ／Ｌ水解５ｍｇ／Ｌ－６－ＢＡ＋０．３ｍｇ／Ｌ ＮＡＡ＋５ｍｇ／Ｌ ＡｇＮＯ３对ＴＣＦ２诱导丛生芽有较好的效果。     

葡萄糖氧化酶及过氧化氢酶的生物合成

研究了黑曲霉细胞的生长及其葡萄糖氧化酶、过氧化氢酶的生物合成．ＣａＣＯ３是２种酶的产酶诱导因子,其产酶模式都是延续合成型,最大比生长速度μｍａｘ、菌体得率Ｙ（Ｘ／Ｓ）、葡萄糖氧化酶及过氧化氢酶合成得率Ｙ（ＧＯＤ／Ｓ）、Ｙ（ＣＡＴ／Ｓ）分别为０．０９７ｈ－１、０．０７５ｇ．ｇ－１、２９．３４μｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１、３８９．１７μｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１．也研究了各种物质对葡萄糖氧化酶及过氧化氢酶活力的影响,金属离子对葡萄糖氧化酶有抑制,阴离子对葡萄糖氧化酶和过氧化氢酶有抑制,还原性小分子化合物是葡萄糖氧化酶的激活剂     

关于水产品 T-VBN 的样品保存及测定方法的研究

鱼肉经０１ｍｏｌ×Ｌ－１三氯醋酸浸提后，其滤液中的Ｔ－ＶＢＮ在常温下能保持４个月以上不变，在测定Ｔ－ＶＢＮ时，加入０１ｍｏｌ／Ｌ氢氧化钠５ｍｌ使其被测溶液的ｐＨ值达至１２左右。本法用于冻鱼等水产品需要保存Ｔ－ＶＢＮ样品能获得满意结果。     

芝麻下胚轴愈伤组织的形成和器官发生

本文研究了五种植物激素对芝麻下胚轴愈伤组织的形成和器官发生的影响．研究表明：（１）２．４－Ｄ或ＮＡＡ（１ｍｇ／Ｌ）＋ＢＡ或ＫＴ（０．ｓｍｇ／Ｌ），２．４－Ｄ（０．５－１ｍｇ／Ｌ）和ＮＡＡ（０５－１ｍｇ／Ｌ）对愈伤组织的诱导率最高；（２）ＢＡ或ＫＴ（０．５－１ｍｇ／Ｌ）可促进下胚轴芽丛的形成（３）ＮＡＡ（０．５－１ｍｇ／Ｌ）、ＩＡＡ（０．５－１ｍｇ／Ｌ）和ＫＴ（０．５－１ｍｇ／Ｌ）对下胚轴根的形成最有利．     

氧化铝矿混合捕收剂的HPLC测定及其协同作用

对氧化铝矿浮选药剂钢铁灵、苯甲羟肟酸的高效液相色谱分离和测定进行了研究，并建立了最佳色谱体系：固定相ＮＵＣＬＥＯＳＩＬＯＤＳ（５μｐ），２００ｍｍ×４ｍｍ；流动相为合１．８×１０－４ｍｏｌ／Ｌ的ＫＨ２ＰＯ４，甲醇与水的体积比为７０／３０，ｐＨ为２．５０；开发了检测器的波长切换技术，分别在２３０ｎｍ和２８５ｎｍ波长下测定苯甲羟肟酸和铜铁灵的吸光值，两者的检出限分别为０．００６ｍｇ／Ｌ和０．００５ｍｇ／Ｌ；线性范围分别为０．２～２００ｍｇ／Ｌ和０．６～３００ｍｇ／Ｌ·同时，借助该方法对铜铁灵、苯甲羟肟酸浮选ＰｂＳＯ４的协同作用机理进行了研究．     

基因重组人Gamma-干扰素发酵和提取优化工艺的研究

对基因重组人Ｇａｍｍａ－干扰素（ｒＩＦＮ－γ）ＰＢＶ２２０ＤＨ５α工程菌株的发酵工艺进行了研究．结果表明,采用在２５０ｍＬ摇瓶中装液量为１５０ｍＬ,按照１∶４０的稀释比进行两次扩大培养,并在大肠杆菌生长最为活跃的对数生长期内进行诱导表达效果最好．收集菌体以后,将菌体进行冷冻和超声破碎,并在２．０ｍｏｌ／Ｌ脲中浸泡８ｈ～９ｈ以清洗杂蛋白,然后用７．０ｍｏｌ／Ｌ盐酸胍（Ｇｕ·ＨＣｌ）提取．在优化工艺条件下,ｒＩＦＮ－γ的收量为９．０×１０６ＩＵ／Ｌ～１２．８×１０６ＩＵ／Ｌ,总蛋白为７９．５ｍｇ／Ｌ～１２７．２ｍｇ／Ｌ,比活为５．６×１０５ＩＵ／ｍｇ～８．０×１０５ＩＵ／ｍｇ,ＳＤＳ－ＰＡＧＥ电泳含量可达６０％～８０％,使ＰＢＶ２２０ＤＨ５α工程菌株获得了高效表达．     

停流—反相流动注射分析法测定环境水样的化学需氧量

以铈（Ⅳ）作氧化剂，利用停流反相流动注射技术测定水样的化学需氧量（ＣＯＤ）．检测范围２５～１６０ｍｇ／Ｌ，采样频率为１２ｈ－１，检测限和标准偏差分别为２１ｍｇ／Ｌ和０９％．     

离子敏感微电极的制作及参数测试

本文制作了Ｋ＋，Ｎａ＋液态膜离子敏感微电极（Ｋ＋，Ｎａ＋—ＩＳＭＥ），并稳定了其制作条件，经测试，Ｋ＋—ＩＳＭＥ线性范围为１—１０－４ｍｏｌ／Ｌ，检测下限为３．０×１０－６ｍｏｌ／Ｌ。对Ｎａ＋选择系数为２．６８×１０－４。电位飘移为±０．１ｍＶ／ｈ。Ｎａ＋—ＩＳＭＥ线性范围为１—２．０×１０－ｍｏｌ／Ｌ，检测下限为５．０×１．０－４ｍｏｌ／Ｌ。对Ｋ＋的选择系数为１．８５×１０－２，对Ｃａ２＋的选择系数为１．４６。上述参数均满足生理实验要求，离子敏感微电极技术可做为生理学研究的重要手段。     

生长调节剂对香石竹茎尖诱导形成芽的影响

将香石竹的茎尖作为外植体，分别接种于添加不同量细胞分裂素（６－ＢＡ或ＫＴ）及生长素（ＮＡＡ）的ＭＳ琼脂培养基上，结果表明，培养基中如果只添加６－ＢＡ或ＫＴ，当两者浓度分别在（０．０１－０．５）ｍｇ／Ｌ和（０．０１－１）ｍｇ／Ｌ时，对芽的产生起促进作用；在大于０．５ｍｇ／Ｌ和１ｍｇ／Ｌ时，则抑制芽的产生，培养基中同时加入ＮＡＡ和６－ＢＡ或ＫＴ，在ＮＡＡＲ 最小于６－ＢＡ或ＮＡＡ和ＫＴ时，利于芽的形成     

运动与一氧化氮

一氧化氮作为一种自由基和信息传递因子，在运动中起了重要的调节作用；运动训练也会引起一氧化氮合酶的适应性变化．     

NO及其生成调节与运动

一氧化氮作为重要的细胞信使和效应分子,具有广泛的生物学效应,在介绍NO的生理功能基础之上,阐述了NO的调节机制以及运动对NO的影响,最后展望了NO在运动医学领域中的应用前景,并对今后的研究方向提出一些建议.     

运动训练与一氧化氮

一氧化氮(NO)是生物体内具有广泛生物学作用的一种无机小分子,80年代以来成为生命科学领域的研究热点之一.本文简要介绍了NO的生理作用,并对运动及训练对NO代谢的影响及其机理作一综述.     

太极拳锻炼对中老年人血清NO含量和NOS活性的影响

对长期坚持太极拳锻炼的中老年人血清NO含量及NOS活性进行测定.结果显示:(1)长期规律的太极拳锻炼可以纠正和延缓中老年人因增龄引起的血清NO含量下降,从而预防心血管疾病的发生;(2)长期规律的太极拳运动明显增强老年人血清NOS的活性,进而增加NO的合成.     

对一氧化氮作用的新认识

一氧化氮作为一种新的信使分子和生物调质,在生物体中发挥着广泛的生理学、病理学和药理学作用.结合NO的性质,综述了NO在生物体中的作用,重新认识了NO的生物学功能.     

一氧化氮的生理化学与炎症

目前,关于一氧化氮(NO)在炎症中的作用说法不一,甚至矛盾。有的认为NO具有强烈的抗炎症作用,而有的却认为NO可促进炎症引起的细胞和组织功能障碍。阐明NO的生理化学(physi-ologicalchemistry)将有利于弄清和区别NO各种生物学效应的机制。NO的生理化学包括直接和间接的二种反应。直接反应是NO与一个生物分子或有关靶的直接作用,它在NO呈低速率产生时发生,起着正常生理条件下的调节性和抗炎症效应。间接反应是由NO形成的中间调节物,如NO和氧或超氧起反应衍生的活性氧化氮引起的反应,它在NO产生加快时发生,起促炎症效应。     

Coordinate Properties of Nitric Oxide in Hemoglobin Solution Containing a Minimal Amount of Nitric Oxide

ＩｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎＮｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ(ＮＯ)ｕｓｅｄｔｏｂｅｒｅｇａｒｄｅｄｏｎｌｙａｓａｔｏｘｉｃｇａｓｍｏｌｅｃｕｌｅ .Ｎｏｗｉｔ ｐｒｏｖｅｓｔｈａｔＮＯｉｓａｍｅｓｓｅｎｇｅｒｉｎｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎｃａｓｃａｄｅｓａｎｄｉｔｉｓｔｈｅｕｎｉｑｕｅ ｇａｓｓｉｇｎａｌｍｏｌｅｃｕｌｅ ,ｌｅａｄｉｎｇｔｏｎｕｍｅｒｏｕｓｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ,ｃｅｌｌｕｌａｒ ,ａｎｄｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｒｅｓｐｏｎｓｅｓ .Ｅｓｐｅｃｉａｌ…     

NOS在甲状腺功能低下小鼠脑中含量变化的研究

本文研究了甲状腺激素减少时,小鼠的大脑、小脑、海马、嗅脑等脑组织中一氧化氮合酶（NOS）含量的变化.采用丙硫氧嘧啶（PTU）持续灌注20日龄左右雌性昆明小鼠造成甲减模型.采用NOS的生化测定法检测甲减小鼠的大脑、小脑、嗅脑、海马等中的NOS含量;检测指标包括组织中总一氧化氮合酶（TNOS）活性,以及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及结构型一氧化氮合酶（cNOS）两种分型酶的活性.生化测定法显示,甲状腺功能低下小鼠NOS含量与对照组比较在大脑、小脑和嗅脑中均出现了下降,cNOS在大脑、小脑、海马、嗅脑部位也均出现了下调.而iNOS含量在甲状腺功能低下小鼠的大脑、小脑、海马、嗅脑中却出现了上调.由此可得出,甲状腺激素的分泌异常会造成NOS含量的异常,NO信号系统可能参与甲状腺激素缺乏所致的脑损害过程.     

晚期糖基化终产物对大鼠阴茎海绵体组织中一氧化氮含量及其合成酶活性的影响

通过观察大鼠阴茎海绵体组织中晚期糖基化终产物(AGEs)含量的变化对一氧化氮(NO)含量及其合成酶(NOS)活性的影响,探讨AGEs在糖尿病性勃起功能障碍(DMED)发生发展中的作用.成年雄性SD大鼠60只,随机取40只用于制作糖尿病模型,造模成功的大鼠分为两组:糖尿病(DM)组和糖尿病 氨基胍给药(DM AG)组;另20只大鼠亦分为两组:正常对照(CONTROL)组和正常对照 氨基胍给药(CONTROL AG)组;氨基胍(AG)给药组大鼠造模后即在其饮水中按1 g/L剂量加入AG.饲养8周后取各组大鼠阴茎海绵体组织,匀浆后检测AGE-肽(AGE-P)含量、NO含量及各型NOS酶活性.DM组阴茎海绵体组织中AGE-P含量、NO含量及诱导型NOS(iNOS)活性明显高于CONTROL组(P＜0.05),而结构型NOS(cNOS)活性则明显低于后者(P＜0.05),而AG则明显减少了DM大鼠阴茎海绵体组织中AGE-P、NO的生成和减弱了iNOS活性,增强了cNOS活性;CONTROL组与CONTROL AG组间比较在各项指标上则无明显差异(P＞0.05).糖尿病状态下AGEs可以引起大鼠阴茎海绵体组织中cNOS活性减弱,iNOS活性增强,过量的NO生成,可能引起阴茎组织细胞的凋亡,导致阴茎勃起功能的损伤.     

一氧化氮对肠炎症的防护效应

阐明一氧化氮 (NO)对肠炎症的防护效应 ,主要内容为 :1 )急性肠炎症时内源性NO的变化 ,2 )炎症过程中NO所起的作用 ,3 )NO合成酶 (NOS)抑制或破坏对急性肠炎症的影响 ,4)NO抗肠炎症的细胞机制。这些内容将为设计胃肠道抗炎药物开辟新的思路。