基于频响函数的梁结构群裂缝损伤检测研究

基于频响函数提出一种判定群裂缝损伤对梁结构性能影响程度的指标——损伤影响因子(λ).根据损伤因子的大小来评估梁结构损伤程度的变化情况.开展梁结构动力学试验,设置不同裂缝数量和深度组合下的损伤工况模拟损伤发展的过程,分析不同损伤工况对梁结构动力性能的影响.试验表明：群裂缝会减小梁结构的共振频率,增大梁结构的阻尼比和结构的动力响应,但对结构的低阶振型影响不大.同时,试验验证了损伤影响因子的有效性,揭示了损伤影响因子大小与损伤程度之间的正相关性.     

基于静力测试的结构损伤检测研究进展

对近年来基于静力潮试的结构损伤检测方法进行了归纳和总结,阐述了基于静力位移的损伤检测技术.从位移法、模型修正法、静力测试与智能算法的结合、动静结合方法等方面综述了目前国内外基于静力测试结构损伤检测的研究成果,并分析了各种方法的优缺点,最后根据静力损伤检测方法在应用上存在的问题展望了今后的研究趋势.     

利用修正的BP神经网络进行框架结构损伤诊断

提出了一种基于修正的BP神经网络方法的结构损伤诊断方法,该方法通过基于误差曲面调整权值以及引入动量因子算法来避免出现局部极小,并通过自适应调整学习速率来提高学习效率,从而解决了传统BP神经网络在实际应用中存在的收敛速度慢和存在局部极小的问题.算例表明,该方法能够不仅较为准确的检测出结构的不同程度损伤,而且提高了计算效率,同时具有较强的鲁棒性.     

结构损伤多尺度描述及其均匀化算法

为了解局部细节含细观缺陷结构在劣化初期的力学行为,建立了结构损伤在细、宏观尺度下的分析模型.基于均匀化方法和连续损伤力学框架,提出了一个可实现跨越细、宏观尺度结构损伤演化过程分析的均匀化算法.算例分析说明了所提出的结构损伤多尺度描述及其算法的可行性和必要性.研究结果表明:考虑结构中含细观缺陷部位的细观损伤描述和所建立的结构损伤多尺度算法,可对结构实现跨细、宏观尺度的应力、应变、损伤等力学量的同时获取,从而能够同时获得结构局部的细观损伤状态、演化过程及其对结构宏观应力应变响应与失效的影响.随着局部细观损伤的发展将导致构件整体力学性能的下降,这种考虑由于结构自身固有特点存在易损部位的结构损伤多尺度分析,对于正确认识结构的损伤失效行为是非常必要的.     

基于修正模态的混合遗传算法结构损伤识别

采用模态参数对结构进行损伤识别时,测试模态参数包含的误差使识别结果受到影响,严重时甚至不能反映结构的实际破损情况.结构损伤检测可以作为一优化问题.为此提出一种基于修正测试模态的损伤识别方法,即将基于测试频率和修正后的测试振型组成的函数作为优化目标,由具有鲁棒性及易于处理非确定性信息能力的遗传算法和局部搜索算法组成的混合遗传算法作为优化工具.基于桁架的分析结果表明,即使在测试数据包含误差的情况下,采用该方法也能获得满意的识别结果.     

基于过桥汽车动力响应的桥梁损伤识别

为了识别桥梁结构的损伤,提出了由过桥汽车的加速度响应识别桥梁损伤的灵敏度分析方法.将桥梁等效为等长的欧拉梁单元,汽车等效为单自由度3参数模型,将桥梁各单元抗弯刚度的减小(即损伤的程度)定义为损伤因子.根据损伤因子,采用最小二乘法和正则化方法,可用测试得到的汽车加速度响应识别桥梁损伤.结果表明:损伤识别结果对汽车参数变化比较敏感,汽车过桥行驶速度和采样频率对迭代次数有显著影响;损伤识别误差随着桥面不平顺和测试噪声的增加而加大.     

利用修正的BP神经网络进行框架结构损伤诊断

提出了一种基于修正的BP神经网络方法的结构损伤诊断方法，该方法通过基于误差曲面调整权值以及引入动量因子算法来避免出现局部极小，并通过自适应调整学习速率来提高学习效率，从而解决了传统BP神经网络在实际应用中存在的收敛速度慢和存在局部极小的问题。算例表明，该方法能够不仅较为准确的检测出结构的不同程度损伤，而且提高了计算效率，同时具有较强的鲁棒性。     

基于振型导数的混凝土梁损伤识别方法

基于弯曲梁横向振动理论,得到常数因子a4,它是振型的四阶导数与振型的比值.不同区域常数因子a4的不同意味着局部刚度的改变,局部刚度的改变意味损伤的存在,因此可将常数因子a4可以作为损伤指标.运用ANSYS软件对局部损伤的钢筋混凝土梁进行数值仿真,得到前四阶模态振型,然后进行数值分析.结果表明,基于振型导数的损伤指标可以对混凝土结构进行损伤定位和损伤程度的识别.     

基于吊索振动测量与神经网络技术的悬索桥损伤识别方法

为提高对悬索桥损伤结构的测量精度,提出将吊索张力指标和神经网络技术相结合对悬索桥结构损伤识别的方法.基于高精度三维有限元模型,模拟7种可能的损伤情况的定位.采用BP神经网络,以不同损伤程度下吊索张力指标作为神经网络的训练与测试输入,由神经网络的输出来指示损伤位置及程度.该方法的突出优点是只利用少量吊索的局部模态的基频,就可获得较好的识别结果.而对少量吊索局部模态的基频测量要比其他面向损伤检测的测量容易得多.因此,该方法具有重要的实用价值.     

基于预制累积损伤模型的大跨径梁桥损伤响应分析

针对大跨径PC梁桥建造过程中存在的局部损伤及构件损伤问题,提出预制累积损伤模型及基于此模型的大跨径PC梁桥结构损伤响应分析方法.考虑桥梁施工阶段两种累积损伤效应组合,建立基于预制累积损伤的两类累积损伤工况结构响应模型,对累积损伤导致的梁桥应力和变形状态影响效应做定量和定性分析研究.结果表明,大跨径梁桥在考虑钢筋锈蚀损伤参与组合时,预应力效应损伤引起结构位移明显上拱或下挠;箱梁应力变化影响亦受预应力损伤度控制.     

基于模糊损伤树的设备损伤定位研究

在分析模糊损伤树基本概念的基础上,引入可得性系数和重要度系数2个参数对损伤树的相关信息进行模糊化处理,并在此基础上,探讨了基于模糊损伤树的设备损伤定位模型的求解步骤,最后利用工程机械设备实例验证了该模型的有效性和可行性。     

混凝土压缩时初始损伤及损伤演变的试验研究

混凝土在浇筑时会产生空隙和微裂纹 ,形成初始损伤 ,但其定量十分困难。文章通过试验的方法在 5组同一种混凝土试块中掺入不同数量的引气剂模拟初始损伤 ,通过单轴压缩试验 ,测出了该种混凝土的初始损伤值及理想无损弹模 ,并分析了试块在达到强度极限前的损伤演变规律。试验结果表明 ,当荷载小于试块最大承载力的 40 %～ 5 0 %时 ,损伤并不发展 ,其后才有所发展并逐渐增大。     

基于结构柔度灵敏度的损伤定位

在结构柔度矩阵的基础上,提出了一种结构的节点柔度灵敏度和单元柔度灵敏度的计算方法.利用计算出的柔度灵敏度构造损伤定位指标,用于三跨连续梁单个单元和两个单元损伤定位.在此基础上,用状态反馈控制的方法有目的地对结构进行极点配置,得到所需的受控结构的特征值和特征振型,并采用受控结构的特征值和特征振型构造柔度灵敏度指标,进一步提高损伤识别指标对损伤的敏感程度.三跨梁的数值仿真结果表明:该柔度灵敏度指标能达到较好的损伤定位效果;在检测结构适当位置施加控制力,采用受控结构的动力特性数据进行损伤识别,可进一步提高损伤定位的诊断率.     

破损船舶自由浮态计算

在船舶不沉性理论的基础上,叙述了船体计算坐标系和浮态参数的选取、角坐标变换、破损船舶浮态计算的数学模型和水线下船体要素的定义。在倾斜水线与船体表面求交点时,采用坐标转换方法,并应用Green公式计算船体水线下和淹水舱的有效要素;简化了计算方法,提高了利用Newton迭代法求解浮态平衡方程的收敛性和精确性,同时也方便了计算机软件的编程。通过对实船的设计结果分析,证明了该方法的先进性和工程实用性。     

DNA damage and repair

The aesthetic appeal of the DNA double helix initially hindered notions of DNA mutation and repair, which would necessarily interfere with its pristine state. But it has since been recognized that DNA is subject to continuous damage and the cell has an arsenal of ways of responding to such injury. Although mutations or deficiencies in repair can have catastrophic consequences, causing a range of human diseases, mutations are nonetheless fundamental to life and evolution.     

非等效累积损伤模型

开展了45号钢在变幅加载下的疲劳试验,基于试验结果,对Miner模型、Manson-Halford模型、Corten-Dolan模型和叶笃毅模型的预测精度进行对比分析,并基于非等效累积损伤原则,以Miner模型和Manson-Halford模型为基础分别构建了2种新的非等效累积损伤模型.结果表明:4种模型中,Manson-Halford模型的预测精度好于其余3种模型,而本文构建的新的非等效累积损伤模型的预测结果要优于Manson-Halford模型,并且其计算模式较为简便,适宜工程应用.     

Defying death after DNA damage

DNA damage frequently triggers death by apoptosis. The irreversible decision to die can be facilitated or forestalled through integration of a wide variety of stimuli from within and around the cell. Here we address some fundamental questions that arise from this model. Why should DNA damage initiate apoptosis in the first place? In damaged cells, what are the alternatives to death and why should they be selected in some circumstances but not others? What signals register DNA damage and how do they impinge on the effector pathways of apoptosis? Is there a suborganellar apoptosome complex effecting the integration of death signals within the nucleus, just as there is in the cytoplasm? And what are the consequences of failure to initiate apoptosis in response to DNA damage?