Nω-硝基-L-精氨酸和谷氨酸单氨钠对高血压大鼠心率、血压及脑卒中的影响

目的:观察长期使用Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠心率、血压的变化,以及脑卒中发生的情况.方法:每日给SD大鼠腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30和70d测心率、血压,观察脑卒中情况.结果:(1)高血压对照组心率30、70 d较正常对照组增快(P＜0.05);注射L-NNA组较正常对照组增快,但仅在30、70 d高于高血压对照组(P＜0.05);注射MSG组心率30、70d较高血压对照组和注射L-NNA组减慢,但未恢复至正常对照组水平(P＜0.05).(2)高血压对照组各时期的血压均较正常对照组明显增高(P＜0.05);注射L-NNA组的血压在7 d较高血压对照组升高不明显,但30、70 d增高显著(P＜0.05);注射MSG组的血压较高血压对照组和注射L-NNA组明显下降,但仍未恢复至正常水平.(3)高血压对照组在70 d均出现程度不等的脑卒中症状,有20%由于脑卒中死亡.注射L-NNA组从30 d开始即出现不同程度的脑卒中症状,有33%由于脑卒中死亡.注射MSG组在实验的全程中均未出现脑卒中症状.结论:NO生成减少不仅影响大鼠心率,还参与高血压发生、发展,并可能与高血压晚期发生脑卒中有关.     

Nω-硝基-L-精氨酸和谷氨酸单氨钠对高血压大鼠血浆血管紧张素II的影响

目的观察长期使用L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠血浆血管紧张素II(angiotensin II, ANG II)的变化.方法建模后每日腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30、70 d用放免法测定大鼠血浆ANG II的质量浓度.结果(1)高血压组各时期的血压均明显高于对照组(P<0.05);注射L-NNA组的血压在7 d与高血压组无明显差异,但30、70 d显著增高(P<0.05);注射MSG组的血压显著低于高血压组和注射L-NNA组,但仍未恢复至正常水平.(2)对照组大鼠各时期血浆ANG II的质量浓度介于(162.6±49.1)与(181.5±37.8) μg/L之间,高血压组大鼠血浆ANG II的质量浓度均高于对照组,7 d时无差异,但30、70 d差异显著(P<0.05);注射L-NNA后,ANG II的质量浓度升高明显,其中30、70 d具有显著差异(P<0.05),而注射MSG组大鼠血浆ANG II的质量浓度明显降低(P<0.05),但仍然高于对照组和高血压组(P<0.05).结论一氧化氮可有效的减少外周组织ANG的分泌,其降压作用可能通过有效的降低血液中ANG的质量浓度来实现.     

Nw—硝基—L—精氨酸和谷氨酸单氨钠对高血压大鼠心率、血压及脑卒中的影响

目的:观察长期使用Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠心率、血压的变化,以及脑卒中发生的情况。方法:每日给SD大鼠腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30和70d测心率、血压,观察脑卒中情况。结果:(1)高血压对照组心率30、70d较正常对照组增快(P<0 05);注射L-NNA组较正常对照组增快,但仅在30、70d高于高血压对照组(P<0 05);注射MSG组心率30、70d较高血压对照组和注射L-NNA组减慢,但未恢复至正常对照组水平(P<0 05)。(2)高血压对照组各时期的血压均较正常对照组明显增高(P<0 05);注射L-NNA组的血压在7d较高血压对照组升高不明显,但30、70d增高显著(P<0 05);注射MSG组的血压较高血压对照组和注射L-NNA组明显下降,但仍未恢复至正常水平。(3)高血压对照组在70d均出现程度不等的脑卒中症状,有20%由于脑卒中死亡。注射L-NNA组从30d开始即出现不同程度的脑卒中症状,有33%由于脑卒中死亡。注射MSG组在实验的全程中均未出现脑卒中症状。结论:NO生成减少不仅影响大鼠心率,还参与高血压发生、发展,并可能与高血压晚期发生脑卒中有关。     

大鼠全肝缺血再灌注损伤中NO,MDA含量的变化

目的探讨NO，MDA在大鼠全肝缺血再灌注损伤中的作用．方法88只wistar大鼠分成11组，每组8只，正常对照组8只，缺血再灌注组40只，注射生理盐水组40只．复制全肝缺血再灌注损伤的动物模型．结果大鼠肝缺血再灌注后血浆中NO的含量显著增加，与正常对照组比较差异显著，P＜0．05．生理盐水组大鼠血浆中NO含量较正常组比较，P＜0．05，与缺血再灌注组比较，P＞0．05．MDA含量再灌注后亦增加，P＜0．05．结论NO和MDA均参与了肝缺血再灌注的发生，NO具有保护作用，而MDA有明显的损伤作用．     

运动对SHR大鼠心肌AngⅡ及AT1 mRNA表达的影响

观察运动对高血压大鼠心肌AngⅡ及AT1mRNA表达的影响,探讨运动对高血压大鼠心肌肥厚作用及机制。雄性SHR大鼠16只,Wistar大鼠8只（C组）,SHR大鼠随机分为安静对照组（S组）和运动组（T组）,每组各8只。T组每日进行90min的无负重游泳,每周6次,共9周。心肌AT1mRNA、AngⅡ、心系数等生化指标来研究和评价。结果显示：1．与C组比较,S组心系数显著升高（P〈0．01）;与S组相比,T组心系数明显降低（P〈0．05）。2．与C组相比,S组心肌和血浆AngⅡ显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,心肌和血清NO含量显著降低（P〈0．05,P〈0．01）;与S组相比,T组心肌AngⅡ显著降低（P〈0．01）,心肌和血清NO含量明显升高（P〈0．05）。3．与C组相比,T组和S组心肌AT1mRNA表达显著降低（P〈0．01）;与S组相比,T组心肌AT1mRNA表达偏高,但无统计学意义。得出：长期规律的适宜运动可以明显降低SHR大鼠心系数和心肌AngⅡ含量,提示长期规律的运动能有效改善AngⅡ介导的心肌肥大。     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血红细胞SOD活性变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌病大鼠血红细胞SOD活性变化的影响。方法：将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用四氮唑蓝法测定各组大鼠血红细胞SOD活性。结果：大鼠血红细胞SOD活性,心肌损伤磁场治疗组明显高于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）,磁作用对照组高于空白对照组（P＜0．05）。结论：在磁场作用下缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠血红细胞SOD活性可明显升高,进而表明：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠心肌具有一定的保护作用。     

降钙素基因相关肽对实验性心肌肥厚的影响

使用降钙素基因相关肽(CGRP)干预压力超负荷心肌肥厚大鼠,探讨CGRP与心肌组织中一氧化氮、内皮素含量变化的关系以及CGRP对心肌肥厚的影响,期望进一步揭示心肌肥厚的可能机制。采用腹主动脉缩窄的方法复制压力超负荷心肌肥厚大鼠模型。选取雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:对照组,缩窄组,CGRP组,卡托普利组(每组N=10)。术后一周开始CGRP组给予CGRP 8μg/(kg.d-1),卡托普利组给予卡托普利30 mg/(kg.d-1)。给药4周后处死动物,检测各项指标,光镜下观察心室肌组织结构变化,分别用放射免疫方法和硝酸还原法测定心室肌ET、NO的水平。与对照组相比的结果是缩窄组大鼠SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显升高(P<0.05),NO明显降低(P<0.05);干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显降低(P<0.05),心肌中NO水平升高(P<0.05),ET水平与左心系数呈正相关。光镜下观察结果:缩窄组与对照组比较,可见心肌纤维横径明显增粗,细胞核肥大,深染,异型,心肌纤维间隙增宽,间质纤维结缔组织增生明显。CGRP组和卡托普利组心肌纤维横径及细胞核较缩窄组缩小,间质增生程度较缩窄组明显减轻形态已经与对照组相近。说明:(1)心肌中NO水平下降、ET水平上调可能参与了压力超负荷性心肌肥厚的发生发展。(2)CGRP具有一定的逆转高血压心肌肥厚的作用,此作用与临床常用抗高血压药物卡托普利相近。     

辛伐他汀改善急性心肌梗死后心功能的生物机制

探索了辛伐他汀改善急性心肌梗死后心室重塑和心脏功能的机制,制备心肌梗死模型,用辛伐他汀干预8周后,测定心脏重量指数、血流动力学、相应细胞因子发生变化．心肌梗死组（M组）较假手术组大鼠心脏重量指数升高、血流动力学恶化;心肌RhoA mRNA表达及AngⅡ含量升高,血液中H2O2含量升高,NOS活性下降,心肌及血液中SOD、CuZn—SOD活性下降;辛伐他汀干预组较M组上述指标呈相反改变,均达到统计学意义．辛伐他汀改善心梗后左室重塑心功能,可能与其抑制RhoA mRNA表迭、抑制AngⅡ及AngⅡ诱导的H2O2生成、改善NO生物利用度、提高抗氧化能力等多种生物机制有关．     

不同强度耐力运动对大鼠心肌的氧化损伤效应

摘要: 目的 观察不同强度耐力训练对雄性大鼠的心肌氧化损伤及凋亡的影响,探讨增强心肌抗氧化能力的适宜 训练方式。方法 选用 6 周龄健康雄性大鼠 48 只,建立大鼠耐力跑台模型。将选取的大鼠随机分为 4 组:安静对 照组(C 组,12 只);低强度组(L 组,12 只);中等强度组(M 组,12 只);高强度组(H 组,12 只)。4 组大鼠进行为期 6 周的跑台实验后,用生化方法分别检测各组大鼠的氧化应激相关指标,内容包括:心肌组织的超氧化物歧化酶 (SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)的含量。结果 4 组大鼠经不同强度耐力运 动训练 6 周后,结果发现,与安静对照组相比,心肌组织的 SOD 活力在中强度组显著上升,而在高强度组显著下降 (P ＜ 0． 01);GSH-Px 活力在低强度组和中等强度组显著上升,而在高强度组显著下降(P ＜ 0． 05 或 P ＜ 0． 01);与安 静对照组相比,高强度组的心肌组织 MDA 水平显著增高(P ＜ 0． 01)。结论 低中强度的耐力训练能有效提高心肌 的抗氧化能力,尤其是中等强度的耐力训练。     

Ⅱ型糖尿病与生长激素、皮质醇的关系

对80例Ⅱ型糖尿病患者血清GH、F进行了测定和分析。未合并血管病变的糖尿病组血清GH水平较对照组明显降低（P＜0．01）；皮质醇水平较对照组明显升高（P＜0．01）。合并血管病变的糖尿病组血清GH、F水平较对照组明显增高（P＜0．05、P＜0．001），两组糖尿病组间血清GH、F水平亦有显著差异（P＜0．001、P＜0．05）。     

磁场对AMI心肌的保护作用──磁场对大鼠实验性AMI血浆cAMP cGMP,血清Mg~( )含量变化的影响

本实验将大鼠随机分为五组：空白对照组、磁作用对照组、AMI组、AMI药物（心得安）治疗组。AMI磁场治疗组。采用放射免疫方法和原子分光光度法测定各组大鼠血浆cAMP、cGMP，血清Mg 含量。结果表明：AMI磁场治疗组血浆cAMP、cGMP，含量及cAMP／cGMP比值均明显低于AMI组（P＜0．05），与药物治疗组近似，略高于空白对照组和磁作用对照组空白对照组和磁作用对照组最低、两组间无显著差异。AMI磁场治疗组血清Mg＋．含量明显高于AMI组（P＜0．05），与药物治疗组近似。略低于空白对照组、磁作用对照组，空白对照组和磁作用对照组最高，两组间无显著差异。证实了磁场对动物实验性AMI，心肌的保护作用，为磁场用于AMI的治疗提供实验依据。     

北五味子木脂素和北五味子粗多糖对异丙肾上腺素诱导小鼠心室重构作用的研究

目的研究北五味子木脂素(Schisandra lignans,SCL)和北五味子粗多糖(Schisandra chinensis polysaccharides,SCP)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导小鼠心室重构的保护作用,并探讨其初步机制.方法采用连续10 d皮下注射ISO的方法诱导小鼠心室重构模型.小鼠随机分为对照组、ISO组、SCL低、中、高3个剂量组和SCP组,采用灌胃给药方法.实验结束后计算小鼠心脏重量指数;观察心肌病理形态学改变情况;HE染色后测定心肌纤维直径(MD);分光光度法测定心肌组织中羟脯氨酸(HYP)含量、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果与对照组相比,ISO组小鼠心脏重量指数、HYP含量和MDA水平明显升高(P0.05或P0.01),NOS和SOD活性及NO水平明显下降(P0.05或P0.01);与异丙肾上腺素组相比,北五味子木脂素和北五味子多糖组能明显降低心脏重量指数(P0.05或P0.01),改善心肌病理学变化,抑制心肌组织中羟脯氨酸含量,提高SOD活性,降低MDA含量,提高心肌中NOS活性和NO水平(P0.05,P0.01或P0.001).结论北五味子木脂素和北五味子多糖对ISO诱导的小鼠心室重构具有抑制作用,其机制可能与提高NOS活性和NO水平、清除氧自由基、提高机体的抗氧化能力有关.     

高血压左心不同构型与心律失常及心肌缺血的关系152例观察

目的：探讨高血压病患左心构型与心律失常及心肌缺血的关系。方法：152例高血压病患经超声心动图测定分析左室构型，应用24h动态心电图判断心律失常及心肌缺血。结果：152例高血压病患中房性心律失常的发生率显高于室性心律失常的发生率(P＜0．05)，左室重构组复杂性房性心律失常、室性心律失常及心肌缺血的发生率显高于左室正常构型组(P＜0．05)。结论：伴左室重构的高血压病患易发生心律失常及心肌缺血。     

应用米索前列醇与利凡诺中期妊娠引产的效果对比分析

将70例妊娠(16～24)周有引产指针的孕妇随机分成两组实验组30例，阴道置米索前例醇100μg;对照组40例，羊膜腔内注射利凡诺100mg，用药前后行宫颈Bishop评分，比较两组宫颈成熟度评分、引产有效率、产程长短、分娩情况及产后清宫率。结果表明末次用药12h内，实验组宫颈评分平均升高(3．6±1．09)分，明显高于对照组(平均升高(2．6±1．04)分)(P＜0．05);末次用药至正规宫缩时间，实验组为(9．25±4．56)h，较对照组为(36．42±5．67)h，前者比后者明显缩短(P＜0．01);总产程，实验组为(12．50±2．06)h，对照组为(42．56±5．42)h前者明显短于后者(P＜0．01)；产后清宫率，实验组为26．27％，较对照组为80％，前者比后者明显降低(P＜0．01)；引产有效率、产后出血、软产道损伤两组间无显著性差异(P＜0．05)。     

糖尿病基础上的脓毒症模型

摘要: 目的观察糖尿病( DM) 对脓毒症炎症反应的影响。方法高糖高脂饮食喂养联合链脲佐菌素( STZ) 制备糖尿病大鼠模型,在此基础上通过盲肠结扎穿孔术( CLP) 建立脓毒症模型。留取心脏组织和全血标本,ELISA 检测炎症因子TNF-α,中性粒细胞百分比计数,观察心脏组织糖原染色。结果( 1) 糖尿病模型: 与正常大鼠相比,糖尿病大鼠出现多饮、多食、多尿、体质量减轻的典型“三多一少”症状,血糖和体质量显著升高( P ＜ 0. 001) ; 心肌糖原染色结果显示: 正常大鼠心肌细胞核染色,间质细胞及血管无染色; 糖尿病大鼠心肌细胞和心肌微血管均染色且血管壁增厚,血管周围细胞核明显深染。( 2) 糖尿病基础上的脓毒症模型,造模后大鼠出现异常的行为活动和精神状态; Normal-CLP 组血清TNF-α 值显著高于Normal-Control 组( P ＜ 0. 01) ,明显高于Normal-Sham 组( P ＜ 0. 05) 。DM-CLP 组血清TNF-α 值显著高于DM-Control 组( P ＜ 0. 01) ,明显高于DM-Sham 组( P ＜ 0. 05) ; Normal-CLP 组外周血中性粒细胞百分比显著高于Normal-Control 组和Normal-Sham 组( P ＜ 0. 01) ,DM-CLP 组外周血中性粒细胞百分比显著高于DM-Control 组和DM-Sham 组( P ＜ 0. 01) 。结论正常大鼠和DM 大鼠对脓毒症的炎症反应是不一致的,这可能与正常大鼠和DM 大鼠体内免疫状态相关。     

不同穴位处方麦粒灸对失眠大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响

目的:观察不同穴位处方麦粒灸对失眠大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)质量分数的变化,探讨麦粒灸治疗失眠症的作用机理.方法:将SD大鼠36只随机分为6组即对照组、模型组、安定组、麦粒灸1组(取百会、神道、心俞穴),麦粒灸2组(取三阴交、神门穴),麦粒灸3组(取申脉、照海穴),模型组以腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)建立大鼠失眠模型,安定组给予腹腔注射安定,麦粒灸各组分别按穴位给予麦粒灸治疗,每组连续治疗6 d后检测大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA、NE、DA的变化.结果:模型组5-HT和5-HIAA质量分数明显低于对照组(P＜0.01);麦粒灸各组5-HT、5-HIAA明显升高,NE、DA明显降低,与模型组和安定组比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);麦粒灸各组之间比较,麦粒灸2组优于麦粒灸1组(P＜0.05),麦粒灸3组与麦粒灸1组、麦粒灸2组比较均无显著性差异(P＞0.05).结论:麦粒灸可能是通过提高失眠大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA质量分数,降低NE、DA质量分数而改善睡眠;麦粒灸2组作用优于麦粒灸1组,说明取三阴交、神门穴治疗失眠症疗效更好.     

模拟热浪期间突然强降温天气对高血压大鼠心血管系统影响的实验研究

通过模拟热浪期间突然强降温天气对高血压大鼠影响的实验研究,探讨热浪期间突然强降温对高血压大鼠心血管疾病的影响机理。应用TME1880气象环境模拟箱模拟了南京2006年6月19日5时至22日11时高温热浪期间突然强降温天气过程,将24只高血压大鼠随机分为实验组(包括热浪组、降温组和复温组)和对照组,每组各6只大鼠。把实验组放入模拟箱内,使其受热浪期间突然强降温天气过程影响,分别在模拟热浪期间突然强降温天气过程55、59和75 h时,先后取出热浪组、降温组和复温组监测基本生理指标;并采用断头采血和摘取心尖,测量各组高血压大鼠的热应激因子(HSP60、SOD、s ICSM-1、HIF-1α)、冷应激因子(NE、EPI、ANGⅡ)、血管收缩因子(ET-1、NO)以及心血管的危险因素(TC、TG、HDL-C、LDL-C和Tn-T)生化指标的含量。结果表明受高温热浪的影响,高血压大鼠的热应激因子除SOD含量明显下降以外其他热应激因子含量均明显增加,冷应激因子均明显下降,血管收缩因子ET-1下降而NO上升,心脑血管危险因素除TG上升以外其余因子均有不同程度的下降。热浪期间突然强降温可导致高血压大鼠热应激因子除SOD上升以外其余均下降,冷应激因子全部上升,血管收缩因子ET-1上升而NO下降,心血管危险因素均上升。通过分析可知,热浪可使得高血压大鼠动脉粥样硬化加剧,热浪期间突然强降温使得NE和ANGⅡ含量明显增加,加剧血压升高。受降温的影响Tn-T明显增多,说明突然的强降温冷刺激导致的血管收缩导致了心肌缺血,加上血脂四项的升高使得高血压大鼠心血管疾病进一步加重。初步探讨了热浪期间突然强降温天气对高血压大鼠心血管疾病的影响。     

磁场对AMI大鼠血浆及心肌MDA含量的影响

目的：本研究探讨磁场对AMI的保护作用。方法：将大鼠随机分为四组即：空白对照组、磁疗对照组,AMI组和AMI磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸（TBA）法,分两天和六天测定各组大鼠血浆和心肌中MDA含量。结果：在第二天测定时,AMI磁疗组与AMI组血浆和心肌的MDA无显著差异（P＞0．05）,AMI磁疗组和AMI组明显高于空白对照组和磁疗对照组。当第六天测定时,AMI磁场治疗组MDA明显低于AMI组（P＜0．01）。结论：磁场能降低血浆及心肌中MDA含量,减少体内氧自由基,对心肌具有保护作用,这也为磁场用于AMI的治疗提供了实验依据。     

中药皂苷成分对高血压大鼠主动脉血管内皮功能相关因子的影响

研究中药皂苷成分对高血压大鼠主动脉血管内皮功能相关因子影响情况。将45只自发性高血压大鼠分为A组(三七花总皂苷组) 15只、B组(卡托普利组) 15只和C组(阳性对照组) 15只,15只大鼠为D组(正常对照组),检测与比较A组、B组及C组大鼠治疗前后及对照组的血压、血浆及主动脉血管内皮功能相关因子表达情况。治疗前A组、B组及C组的血压均高于D组,差异有统计学意义(P 0. 05),治疗后A组及B组的血压、血浆及及主动脉ICAM-1及ET-1均低于C组,但仍高于D组,A组均低于B组,A组及B组的NO高于C组,但低于D组,差异有统计学意义(P 0. 05)。中药皂苷成分对高血压大鼠的降压效果较好,且对主动脉血管内皮功能相关因子的影响更为积极。     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆MDA含量变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆MDA含量变化的影响。方法：将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸法测定各组大鼠血浆MDA含量。结果：血浆MDA含量,缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显低于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）。结论：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆和MDA含量具有明显降低的作用。初步证实,磁场对缺氧性心肌损伤大鼠及克山病心肌具有一定的保护作用。