Mean cytoplasmic protein concentration of host erythrocytes and the reticulocyte response in Plasmodium berghei infected mice.

The decreasing mean cytoplasmic protein concentration (MPC) of P. berghei host cells is paralled by an increasing parasitemia and percent reticulocyte response. The reticulocyte response parallels the percent parasitemia except during a period of accelerated reticulocytosis noted during the midpoint of the infection at which time the percent reticulocytes increases at a rate more than double the rate of increase of percent parasitemia. Although the reticulocyte population and the host cell population are usually equivalent, the disparity noted suggests the existence of unique characteristics in the reticulocyte response of P. berghei infected mice.     

Hemoglobin concentration changes determined in populations of living host erythrocytes duringPlasmodium berghei infection in mice

Résumé On a mesuré la concentration en hémoglobine de cellules-hôtes vivantes pendant la période d'infection par lePlasmodium berghei de souris. Le premier jour de l'infection on n'a pas constaté de différence significative entre la concentration en hémoglobine des cellules-hôtes et celle des erythrocytes de contrôle. Le 5^e et le 9³ jour le niveau de concentration en hémoglobine des cellules-hôtes a nettement baissé. Le pourcentage de parasitémie était inversément proportionnel à la concentration en hémoglobine de la cellule-hôte, réaction érythropoiétique probable.     

Pulmonary edema in mice infected withPlasmodium berghei. Involvement of catecholamines

Summary Mice inoculated withPlasmodium berghei developed a drastic and significant pulmonary edema. Treatment of animals with phenoxybenzamine rendered mice hyporeactive to this physiopathological alteration.This work was supported by a grant aided by «Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico» (CNPq, Brasil). Presented in preliminary form at the XIX Annual Meeting of the Brazilian Society of Tropical Medicine, Rio de Janeiro, R. J., February 20, 1983.Acknowledgments. We thank Mr Antonio Fernando de P. Oliveira and Solano S. Martins for their excellent technical help.     

Pulmonary edema in mice infected with Plasmodium berghei. Involvement of catecholamines

Mice inoculated with Plasmodium berghei developed a drastic and significant pulmonary edema. Treatment of animals with phenoxybenzamine rendered mice hyporeactive to this physiopathological alteration.     

Antimalarial activity of racemic 3-Epidihydroquinine, 3-Epidihydroquinidine and their various racemic analogs in mice infected withPlasmodium berghei

Zusammenfassung Ein Vergleich dieser Resultate mit denjenigen, die wir für (±)-Dihydrochinin und (±)-Dihydrochinidin berichtet haben², bestätigt die Ergebnisse anderer Arbeiten⁴, dass Inversion am C-3 nur eine geringe Abnahme der Aktivität zur Folge hat. Die folgenden Aktivitäten gegenPlasmodium berghei in Mäusen² wurden in abnehmender Ordnung festgestellt: Dihydrochinidin>Dihydrochinin3-Epidihydrochinidin>3-Epidihydrochinin. Die Ersetzung der 6-Methoxygruppe mit einer 6, 7-Methylendioxy- oder 7-Chlorgruppe ist eine wirksame Abwandlung; die 7-Chlorderivate scheinen bisher die wirksamsten Verbindungen sowohl in der 3-Epials auch in dernormalen Serie zu sein².     

Antimalarial activity of natural,racemic and unnatural dihydroquinine,dihydroquinidine and their various racemic analogs in mice infected withPlasmodium berghei

Zusammenfassung Racemisches Dihydrochinin und die beiden optischen Antipoden zeigen die gleiche Aktivität gegenPlasmodium berghei wie Chinin. Hingegen waren die entsprechenden Dihydrochinidine sowie die 6-Desmethoxy-7-chlor-Analogen von Dihydrochinin und Dihydrochinidin etwa viermal wirksamer.     

Increased primary immune response and priming in mice to subimmunogenic doses of sheep erythrocytes byBordetella pertussis

Zusammenfassung Die i.p. Injektion von 4×10⁶ Schaferythrozyten führt bei Mäusen zu einer auf zellulärer Ebene gerade noch messbaren primären Immunitätsreaktion, während humorale Antikörper nicht nachgewiesen werden können. Die zusätzliche Injektion von abgetöteten Keuchhustenbakterien bewirkt nicht nur eine verstärkte Primärreaktion, sondern sie begründet auch eine gesteigerte anamnestische Reaktion, was mit der vermehrten Bildung von «Gedächtniszellen» erklärt wird.     

Hepatic acid hydrolases of albino rats,Mastomys natalensis and albino mice duringPlasmodium berghei infection

Summary Changes in liver acid hydrolase activities during the infection of albino rats,Mastomys or mice withPlasmodium berghei are described. B-Glucosidase, B-galactosidase and N-acetyl-B-D-glucosaminidase exhibited widely different responses with acid phosphatase and cathepsin-B the least responsive and are likely to be causally related to immunity of animals.     

Hepatic acid hydrolases of albino rats, Mastomys natalensis and albino mice during Plasmodium berghei infection

Changes in liver acid hydrolase activities during the infection of albino rats, Mastomys or mice with Plasmodium berghei are described. B-Glucosidase, B-galactosidase and N-acetyl-B-D-glucosaminidase exhibited widely different responses with acid phosphatase and cathepsin-B the least responsive and are likely to be causally related to immunity of animals.     

Proliferation of spleen cells from mice infected with friend virus in the spleens of unirradiated and irradiated mice

Résumé Quand des cellules spléniques de souris CBA/HT₆T₆ infectées par le virus de Friend sont injectées à des souris CBA/H normales, les rates des receveurs s'hypertrophient au cours de la semaine suivante. Une analyse chromosomale montra que toutes les cellules en division provenaient de l'hôte, suggérant que la splénomégalie fait suite à la libération du virus des cellules injectées.     

Effect of actinomycin D on mice infected with the lactate dehydrogenase virus

Résumé Chez la souris traitée avec de l'actinomycine d, 1 h après injection de virus LDH, la quantité de l'enzyme LDH dans le plasma sanguin et le taux de virus sont élevés. Ces résultats sont discutés au point de vue d'une inhibition possible d'interferone et du mechanisme responsable de l'augmentation de la quantité de l'enzyme LDH.

---

---

Supported by Public Health Service research grant No. 5 R01 CA05742-05 from the National Cancer Institute.

---

I am indebted to MissIris Carter for her technical assistance.