飞龙掌血水提取物对大鼠实验性心肌梗死的保护作用

目的：观察飞龙掌血（ Ｔｏｄｄａｌｉａ ａｓｉａｔｉｃａ ｌａｍ） 水提物（ 飞龙一号, Ｆ０１） 对冠脉动脉阻塞性心肌缺血性损伤的保护作用。方法：结扎冠脉动脉前降支制备 Ｓ Ｄ 大鼠心肌缺血模型,观察药物对动物心电图 Ｔ 波、 Ｓ Ｔ 段、病理性 Ｑ 波等变化和心肌梗死范围的影响。结果： Ｆ０１（１７５ 、３００ ｍｇ·ｋｇ１） 能明显缓解 Ｔ 波、 Ｓ Ｔ 段、病理性 Ｑ 波的心电图改变,并使心肌梗死范围缩小,其效应与剂量相关,并与维拉帕米相似。结论： Ｆ０１ 对结扎冠脉前降支所致心肌梗死有显著保护作用,该作用可能与抑制 Ｃａ２ ＋ 转运导致的血管扩张有关     

菟丝子醇提液对大鼠离体心缺血再灌注损伤保护作用

研究菟丝子提取液对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用.取30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和菟丝子醇提液(CCLE)组,用langendorff逆行恒压灌流方法,结扎大鼠主动脉20 min,再灌注45 min,建立大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)损伤模型,观察菟丝子醇提液对缺血再灌注过程中左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)和心率(HR)等心功能指标,以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,与模型组相比,菟丝子提取液改善离心脏血再灌注损伤时LVDP、+dp/dtmx、-dp/dtmin的恢复;提高SOD的活性,减少MDA含量.菟丝子提取液有抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用,可能与其抗氧化活性有关.     

极化液对大鼠不同血糖浓度下心肌缺血再灌注的影响

目的:探讨不同血糖浓度下大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)心肌损伤的程度及明确极化液(GIK)对高血糖心肌MI/R的保护作用.方法:将12只健康SD大鼠,随机分为4组,每组3只,即对照组、GIK组、高血糖组、GIK+高血糖组.每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min.采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠缺血再灌注心肌的心肌梗死面积.动态观察Ⅱ导联心电图QRS波、T波、ST段和心率变化.结果:TTC染色显示每组大鼠心肌都有梗死,心肌梗死面积高血糖组>GIK+高血糖组>对照组>GIK组;心电图显示高血糖大鼠心肌缺血期ST段明显抬高,再灌注后实验动物出现心律失常.GIK对正常血糖大鼠MI/R具有明显保护作用.结论:GIK对高血糖大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用有限,而对正常血糖大鼠MI/R损伤有较好的保护作用.     

薰衣草花抗大鼠心肌缺血再灌注损伤作用

为观察传统维药薰衣草花对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(I/R)是否具有保护作用,采用改良的Langendor-ff逆行恒压灌流方法,用停灌/复灌方法建立大鼠离体心脏全心I/R损伤模型,采用结扎左冠状动脉方法建立离体心脏局灶I/R模型。通过记录再灌注过程中左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)和心率(HR)观察薰衣草花水煎液(LAE)对全心缺血再灌注损伤心脏心功能的影响,测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌酸激酶(CK)水平以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;采用伊文斯蓝和TTC双染法观察薰衣草花水煎液对局灶性I/R损伤面积的影响。结果显示:与模型组相比,LAE预处理能减少心肌梗死面积,明显升高缺血再灌注损伤心脏的左室发展压(LVDP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)和下降最大速率(-dp/dtmin),并增加冠脉流量(CF);降低冠脉流出液中与心肌组织损伤相关的LDH和CK水平;升高心肌组织SOD活性,抑制脂质过氧化物MDA的产生。由此可知,薰衣草花对心肌缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用可能与其改善缺血再灌注心肌组织氧化胁迫状态有关。     

针刺对缺血再灌损伤心肌细胞动作电位异常的保护作用

本实验用细胞电生理学方法,在家兔心脏研究了电针对缺血再灌损伤后心肌细胞动作电位异常的改善作用。家兔经戊巴比妥麻醉,开胸结扎冠脉左室支20min松结再灌5min后,缺血区心肌动作电位呈现异常。静息电位、动作电位振幅、O相最大速度、动作电位时程发生不同程度下降或缩短。有一定数量的心室肌细胞甚至呈现慢反应电位。电针治疗组缺血区细胞动作电位异常明显恢复,表现为接近正常动作电位波形的细胞数占探测细胞总数百分率显著增加(P<0.01),未电针组为13.6％,电针组为35.6％。此外,在电针组心肌标本缺血区还探测到15.6％的超常型动作电位,其振幅和O相最大速度均超过正常动作电位。在未电针组心肌标本缺血区未发现此种细胞。     

氯沙坦和卡托普利对兔心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤影响的比较

目的对比观察氯沙坦和卡托普利对兔心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用。方法结扎兔左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为空白对照组、缺血再灌注组、氯沙坦组和卡托普利组。氯沙坦组和卡托普利组在心肌缺血前10min分别给予氯沙坦和卡托普利。观察各组缺血再灌注过程中心电图的动态改变,以及氯沙坦和卡托普利对血管性血友病因子、丙二醛和血清一氧化氮含量的影响心肌组织的结构,及氯沙坦组损伤兔血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ的水平。结果缺血再灌注组、氯沙坦组和卡托普利组均造成明显的心电图动态改变,与空白对照组比较,氯沙坦组和卡托普利组心电图ST段出现有效改变。缺血再灌注组和氯沙坦组血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平呈时间依赖性升高,血管性血友病因子活性和丙二醛水平较缺血再灌注组显著降低,而血清一氧化氮水平明显提高。结论氯沙坦和卡托普利均能对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显的保护作用。     

人参皂甙对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的研究

研究人参皂甙对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的拮抗作用及其对缺血再灌注心肌保护作用的机制。用电镜观察心肌细胞的超微结构变化,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl-2蛋白的表达。缺血再灌注组电镜观察发现,心肌细胞出现典型凋亡结构特征。TUNEL染色结果表明：用人参皂甙保护后的心肌细胞凋亡指数明显下降（P＜0．01）,而心肌细胞内Bcl-2蛋白表达明显升高（P＜0．01）。     

缺血——再灌注（I—R）损伤和对组织的抗氧化保护

引起缺血组织的主要损伤并非缺血本身，而是缺血后对组织的再灌注，再灌注前进行治疗可减轻组织缺血损伤的严重程度。文章探讨了Ｉ－Ｒ损伤的发病机理，并对Ｉ－Ｒ损伤的组织有抗氧化保护作用的食物，药物及治疗方法做一综述。     

山葡萄多酚对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

目的 观察山葡萄多酚(PVAR)对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用.方法 结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)和SOD活性,膜磷脂及MDA含量.结果 与模型组比较,PVAR(200,400mg/kg )组SDH,CCO,SOD活性明显升高(P＜0.05),膜磷脂含量增加(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05).结论 PVAR对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用.     

大鼠全肝缺血再灌注损伤中NO,MDA含量的变化

目的探讨NO，MDA在大鼠全肝缺血再灌注损伤中的作用．方法88只wistar大鼠分成11组，每组8只，正常对照组8只，缺血再灌注组40只，注射生理盐水组40只．复制全肝缺血再灌注损伤的动物模型．结果大鼠肝缺血再灌注后血浆中NO的含量显著增加，与正常对照组比较差异显著，P＜0．05．生理盐水组大鼠血浆中NO含量较正常组比较，P＜0．05，与缺血再灌注组比较，P＞0．05．MDA含量再灌注后亦增加，P＜0．05．结论NO和MDA均参与了肝缺血再灌注的发生，NO具有保护作用，而MDA有明显的损伤作用．     

再灌注损伤对低血容量性休克的创伤病人预后影响

目的：确定创伤所致的低血容量性休克病人预后与再灌注损伤的关系。方法：选择一组院前或急诊室测量收缩压低于２ｋＰａ的创伤患者，比较再灌注迟早及再灌注量对其死亡及发生器官衰竭的影响。结果：１２６例中低血容量性休克病人１１８例，在１５ｍｉｎ～４ｈ内建立静脉通道。再灌注迟者死亡率及器官衰竭较再灌注早者高。大量晶体液的灌注导致死亡升高。结论：缺血时间越长导致再灌注的损伤明显加重。且随着晶体液的灌注增多死亡率增     

羟基红花黄色素A抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性研究

目的通过外科手术方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性.方法采用培养的SD大鼠心肌细胞缺氧再灌注损伤模型,实验分为5组:假手术组(Sham,1),缺血-再灌注1 h组(1 h,2),缺血-再灌注24 h组(24 h,3),缺血-再灌注1 h+HSYA组(1 h+,4),缺血-再灌注24 h+HSYA组(24 h+,5).比较缺血-再灌注大鼠心肌细胞内钙离子浓度的变化,并进行心肌细胞膜钙ATP酶MCA和SERCA的表达检测.结果与正常对照组(Sham)比较,缺血-再灌注组(1 h,24 h)细胞内钙离子浓度明显升高,且以再灌注24 h更明显(P0.05);与再灌注组(1 h,24 h)比较,HSYA治疗后组(1 h+,24h+)钙离子浓度明显降低(P0.05);1 h+和24 h+组肌浆网钙离子ATP酶SERCA表达与Sham组比较显著降低(P0.05),而与1 h和24 h组比较显著升高(P0.01).结论心肌缺血-再灌注损伤与钙超载有关,HSYA抗心肌缺血-再灌注引起的钙超载由SERCA调控,而非PMCA调控.     

纳洛酮对离体心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的影响

目的:在离体大鼠心肌缺血再灌注模型上,观察阿片受体特异拮抗剂纳洛酮对大鼠心功能的影响,并探讨其机制。方法:建立改良的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,缺血40min,再恢复常速灌注30min,造成心肌缺血再灌注损伤。用两种不同浓度的纳洛酮(16mg/kg和32mg/kg)分别灌注缺血的心脏后,观察再灌注15min时①心脏左室内压(LVP)、左心室内压最大变化率(±LVdly/dt)、心率(HR)的变化;②冠脉流量、冠脉流出液中总蛋白、肌红蛋白含量、乳酸脱氢酶(LDH)的变化。结果:用纳洛酮灌流缺血的心脏后,与单纯缺血再灌注组比较:①左室内压、左心室内压最大变化率(±LVdp/dt)分别增加;②平均冠脉流量增加、冠脉流出液中总蛋白、肌红蛋白含量和乳酸脱氢酶(LDH)含量均明显减少。结论:纳洛酮对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用。该研究拓宽了纳洛酮的临床用途,为防治缺血性心脏病提供了理论依据。     

香青兰总黄酮对心肌缺血-再灌注损伤线粒体保护作用的研究

为研究香青兰总黄酮(TFDM)对大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)线粒体的保护作用。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制MIRI的模型的方法。测定心肌梗死程度和心肌组织内ATP的含量,电镜观察线粒体超微结构变化,检测线粒体活性。结果显示,与模型组比较,TFDM不仅能够明显减轻大鼠心肌梗死程度,提高心肌ATP含量,还能有效保护线粒体的结构完整性,并且TFDM能够显著升高线粒体活性(P0.05或P0.01)。由此可知,TFDM具有保护缺血-再灌注损伤的心肌组织以及线粒体的作用。     

预处理对大鼠急性肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨预处理对缺血再灌注损伤肝的保护机制.方法将Wister大鼠随机分为3组,即对照组、缺血再灌注组和预处理组,复制肝缺血再灌注损伤的动物模型,预处理组反复3次缺血5 min再灌注5 min后再缺血45min,再灌注2 h,对大鼠血浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)进行检测,同时观察对肝细胞形态学改变的影响.结果预处理组血浆中NO水平明显高于缺血再灌注组,但低于正常对照组,P＜0 05,SOD水平亦高于缺血再灌注组,而MDA水平显著低于缺血再灌注组,P＜0.05.结论预处理可通过提高体内NO和SOD水平降低体内自由基的产生而减轻肝损伤.     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响

通过观察参附注射液对缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡参数的影响 ,探讨参附注射液拮抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制 .使用结扎 /松解左冠状动脉前降支缺血 60min,再灌注 2 4 0min复制缺血再灌注动物模型 .Sprague_Dawley(SD)大鼠 40只随机分为 5组 :对照组(Ⅰ组 ,n =8) ,缺血再灌注组(Ⅱ组 ,1 /R组 ,n =8) ,参附组 (Ⅲ组 ,n=8) ,红参组 (Ⅳ组 ,n =8) ,附子组 (Ⅴ组 ,n =8) .Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ各治疗组在缺血前 1 0min经静脉分别注射参附注射液 (1 0mg/kg)、红参注射液 (9mg/kg)、附子注射液 (1mg/kg) ,Ⅰ组、Ⅱ组在缺血前 1 0min经静脉注射同等容积生理盐水 .测定心肌组织丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)值 ;电镜观察心肌细胞超微结构变化 ;TUNEL法原位标记凋亡心肌细胞 ,免疫组化和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl_2、Bax蛋白表达 .与Ⅱ组比较 ,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ各治疗组 ,心肌组织MDA明显降低 ,有极显著差异(P <0 .0 1 ) .III组与IV组、V组之间比较 ,MDA降低 ,有显著性差异 (P <0 .0 5) .SOD活性明显升高 ,有显著差异 (P <0 .0 5) .心肌超微结构病变明显改善、减轻 .心肌细胞凋亡指数和Bax蛋白含量显著减少(P <0 .0 1 ) ,Bcl_2蛋白含量显著增多 (P <0 .0 1 ) .参附注射液具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤作用 ,     

刺五加对大鼠脑缺血损伤修复作用的研究

采用双侧颈总动脉结扎制作SD大鼠暂时性全脑缺血模型,手术后尾静脉分别注射药物刺五加注射液或生理盐水进行观察和神经行为学评分,制片作常规HE染色和Nestin免疫组化染色检测缺血损伤后的修复情况.神经行为学评分显示刺五加组神经功能恢复明显好于生理盐水组.脑缺血再灌注后3d时海马、室管膜和室管膜下区神经干细胞有少量Nestin阳性表达;脑缺血再灌注后5d和7d时海马、室管膜、室管膜下区和缺血区神经干细胞阳性Nestin阳性细胞数明显增加,尤其在缺血区,刺五加组Nestin阳性表达细胞数显著多于生理盐水对照组.     

心肺脑复苏期间应用纳洛酮临床价值的探讨

近年来的研究结果表明，阿片受体拮抗剂纳洛酮可以改善缺血再灌注心肌的电节律和收缩舒张性能，抑制缺血再灌注性心律失常的发生，对缺血再灌注心肌具有保护作用。此外，纳洛酮还通过多种机制的综合效应以治疗缺血性脑损伤。因此，我们拟定采用适宜剂量的纳洛酮，对心搏骤停患者进行心肺脑复苏，以期在常规复苏的基础上加用纳洛酮提高复苏成功率。现将结果报告如下：１资料与方法１．１研究对象急诊室和病房发生心搏骤停患者均列为研究对象，４２例符合入选标准，随机分为纳洛酮组及常规组，各组２１例。１．２方法纳洛酮组在常规复苏基础上…     

黄芪对急性心肌梗塞溶栓后再灌注损伤中心肌顿抑功能恢复的促进作用的研究

目的探讨黄芪对急性心肌梗塞（AMI）溶栓后再灌注损伤中顿抑心肌功能恢复的促进作用。方法将110例溶栓后冠脉再通的AMI患者随机分为治疗组（56例）和对照组（54例）。对照组采用常规尿激酶溶栓治疗和肝素抗凝，而治疗组在对照组的治疗基础上加用黄芪针每次30ml静滴，1次／d，连用3周。结果再灌注后心肌均表现不同程度顿抑现象，两组顿抑程度并无显著差异（P〉0．1），但随着时间推移追踪观察发现治疗组顿抑心肌功能恢复时间明显短于对照组（P〈0．01）。结论黄芪对溶栓后再灌注心肌有较强的保护作用，可提早恢复顿抑心肌的功能。     

CoPP对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元的保护作用及对Akt磷酸化的影响

目的：探讨脑缺血再灌注后CoPP对大鼠海马CA1区神经元的保护作用及对Akt磷酸化的影响。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、CoPP处理组及溶剂组。采用焦油紫染色、免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织Akt的磷酸化情况。结果：CoPP处理组与缺血再灌注对照组和溶剂组相比海马CA1区神经元损伤明显减轻,脑组织Akt磷酸化明显升高（P〈0．05）。结论：CoPP可能通过升高脑组织中Akt的磷酸化程度对海马CA1区神经元起到保护作用。