心肌肽素对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察心肌肽素(cardiomyopeptidi)对大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法:建立垂体后叶素(Nh)致急性心肌缺血及冠状动脉结扎致急性心肌梗死模型,采用心电图机测定心肌肽素对大鼠Ⅱ导联及胸V1导联心电图变化的影响.结果:心肌肽素50μg/ml对Nh诱发大鼠心电图T波及ST段的抬高有明显降低作用,亦能明显改善冠状动脉结扎致心肌梗死不同时间点的缺血性心电图变化.结论:心肌肽素对实验性心肌缺血大鼠心电图有明显改善作用.     

槭酮对大鼠冠状动脉结扎引起的心肌梗死的影响

目的观察槭酮对大鼠冠状动脉结扎引起的心肌梗死的影响.方法大鼠冠状动脉结扎法.结果槭酮对缺血大鼠心肌梗死面积有缩小作用,并可一定程度减轻缺血后心电图S-T段的变化.结论槭酮具有一定的抗心肌缺血作用.     

飞龙掌血水提取物对大鼠实验性心肌梗死的保护作用

目的：观察飞龙掌血（ Ｔｏｄｄａｌｉａ ａｓｉａｔｉｃａ ｌａｍ） 水提物（ 飞龙一号, Ｆ０１） 对冠脉动脉阻塞性心肌缺血性损伤的保护作用。方法：结扎冠脉动脉前降支制备 Ｓ Ｄ 大鼠心肌缺血模型,观察药物对动物心电图 Ｔ 波、 Ｓ Ｔ 段、病理性 Ｑ 波等变化和心肌梗死范围的影响。结果： Ｆ０１（１７５ 、３００ ｍｇ·ｋｇ１） 能明显缓解 Ｔ 波、 Ｓ Ｔ 段、病理性 Ｑ 波的心电图改变,并使心肌梗死范围缩小,其效应与剂量相关,并与维拉帕米相似。结论： Ｆ０１ 对结扎冠脉前降支所致心肌梗死有显著保护作用,该作用可能与抑制 Ｃａ２ ＋ 转运导致的血管扩张有关     

极化液对大鼠不同血糖浓度下心肌缺血再灌注的影响

目的:探讨不同血糖浓度下大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)心肌损伤的程度及明确极化液(GIK)对高血糖心肌MI/R的保护作用.方法:将12只健康SD大鼠,随机分为4组,每组3只,即对照组、GIK组、高血糖组、GIK+高血糖组.每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min.采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠缺血再灌注心肌的心肌梗死面积.动态观察Ⅱ导联心电图QRS波、T波、ST段和心率变化.结果:TTC染色显示每组大鼠心肌都有梗死,心肌梗死面积高血糖组>GIK+高血糖组>对照组>GIK组;心电图显示高血糖大鼠心肌缺血期ST段明显抬高,再灌注后实验动物出现心律失常.GIK对正常血糖大鼠MI/R具有明显保护作用.结论:GIK对高血糖大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用有限,而对正常血糖大鼠MI/R损伤有较好的保护作用.     

太子参对心肌梗死后慢性心衰大鼠的保护作用及对基质金属蛋白酶的影响

目的:研究太子参对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能与心室组织基质金属蛋白酶(MMPs)的作用.方法:采用结扎大鼠冠状动脉复制慢性心衰大鼠动物模型,以血流动力学指标分析心功能,体重指数、羟脯氨酸含量以及病理组织学检查分析心肌纤维化,RT-PCR与酶谱法分析MMP-2与MMP-9的mRNA表达与活性.结果:大鼠冠脉结扎6周后,心功能显著紊乱;体重指数、羟脯氨酸含量以及病理组织学检查分析结果提示心肌纤维化;左心室组织MMP-2与MMP-9的活力增加,mRNA水平提高.太子参水煎液连续灌胃给药5周,可以显著改善心衰大鼠血流动力学,抑制左心室组织MMP-2与MMP-9的活力及mRNA的水平.结论:大鼠冠脉结扎6周形成慢性心衰模型,太子参水煎液可改善大鼠急性心肌梗死后的慢性心衰,其机制可能与抑制MMP的表达与活力,从而抑制心肌纤维化,改善心功能.     

冠脉康胶囊对心肌缺血缺氧动物模型的影响

摘要: 目的复制心肌缺血缺氧动物模型,观察冠脉康胶囊抗心肌缺血缺氧作用。方法采用大鼠舌下静脉注射 垂体后叶素诱发急性心肌缺血模型,观察各组注射垂体后叶素后不同时间段内心电图T 波高度变化; 应用密闭容 器造常压缺氧环境,观察冠脉康胶囊对小鼠耐缺氧能力。结果冠脉康胶囊能对抗垂体后叶素引起的T 波变化; 能延长常压缺氧条件下的小鼠存活时间。结论冠脉康胶囊具有抗心肌缺血作用,并具有耐常压缺氧能力。     

薤白提取物对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的观察薤白提取物对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用结扎左冠脉建立大鼠急性心肌缺血损伤模型,给予薤白提取物、硝酸甘油干预后,监测大鼠造模前后心电图Ⅱ导联ST段变化,检测血清谷胱甘肽转移酶(GSH-Px)、胆碱酯酶(TChE)的活性。游离脂肪酸(NEFA)、丙二醛(MDA)的水平;显微镜下观察心肌缺血损伤的病理学变化。结果与假手术组比较,模型组心电图ST段明显上移,血清GSH-Px活力明显减低(P<0.01),TCh E活力、NEFA、MDA含量明显升高(P<0.01),病理学研究提示心肌损伤较重;与模型组比较,药物组心电图ST段较低(P<0.01),血清GSH-Px活力明显增加(P<0.01),TCh E活力、NEFA、MDA含量明显降低(P<0.05,P<0.01),病理学研究发现心肌损害程度减轻。结论薤白提取物对大鼠急性心肌缺血损伤具有一定的保护作用。     

桂枝茯苓丸对垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察桂枝茯苓丸对垂体后叶素致大鼠心肌缺血的保护作用,为拓宽其临床应用提供科学依据.方法:腹腔注射垂体后叶素(25U/kg)建立大鼠心肌缺血模型,观察桂枝茯苓丸对心肌缺血大鼠血流动力学参数及心肌组织的影响.结果:桂枝茯苓丸能对抗垂体后叶素致心肌缺血大鼠血流动力学指标的异常,降低LVEDP、-LVdp/dtmax,升高+LVdp/dtmax,改善心脏舒缩功能;对心肌组织病理学检测表明药物能明显改善缺血心肌组织的病理损伤.结论:桂枝茯苓丸对垂体后叶素所致心肌缺血具有一定的保护作用.     

运动训练改善心衰大鼠室旁核GABA_A受体介导的交感传出抑制作用

为探讨运动训练改善心衰大鼠室旁核中枢整合作用的机制,以冠脉结扎法诱导大鼠心衰模型,并进行游泳训练.使用室旁核微量注射法,观察了肾交感神经放电活动、动脉血压和心率的变化量;以RT-PCR实验法,观察了室旁核内GABAA受体mRNA表达量的变化. 结果显示:运动训练可改善心衰大鼠室旁核GABAA受体介导的交感传出抑制性作用,其机制可能与室旁核内GABAA受体的上调有关.     

注射用复方荭草冻干粉针剂(FFHC)对垂体后叶素诱导大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察注射用复方荭草冻干粉针剂(FFHC)对脑垂体后叶素诱导大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法大鼠舌下静脉注射脑垂体后叶素诱导急性心肌缺血模型.以心电图J点位移、PR间期、Q-T间期以及其变化率为检测指标.结果 FFHC高、中剂量能明显对抗垂体后叶素引起的心电图T波、P-R间期和Q-T间期的变化.结论 FFHC对垂急性心肌缺血具有一定的保护作用.     

心肌损伤标志物研究进展

急性心肌梗死是世界上发病率和死亡率较高的疾病之一。心肌损伤和心肌梗死的早期发现能够显著提高患者的存活率,因此快速、可靠的AMI早期诊断具有重要的临床应用价值。血液中生化标志物的测定是反映心肌损伤的重要手段之一,而理想的生化标志物应具有靶细胞富集、合适的半衰期和组织细胞特异性等特征。目前,已经有越来越多的心肌损伤标志物在临床中得到应用,本文综述了心肌损伤标志物研究领域的最新进展。     

黄芪甲苷下调托样受体4抑制心肌梗死心肌组织损伤的作用

分析黄芪甲苷调控托样受体4（Toll-like receptor 4 (TLR4), ）抑制心肌梗死心肌组织损伤的作用并探讨其作用机制。将Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术（Sham）组、二甲基亚砜（DMSO）组、模型（Model）组和黄芪甲苷治疗（AS-IV）组,每组均为10只。Model组采用经典的左冠状动脉结扎术复制心肌梗死模型,Sham组手术处理但没有进行结扎处理。AS-IV组将AS-IV溶于1%的DMSO中,20 mg·(kg·d)-1腹腔注射。Sham组和Model组给予等量的生理盐水,DMSO组给予等量含1%DMSO的生理盐水。给药方式均为腹腔注射,每日1次,连续14 d。采用HE染色法分析心肌组织病理变化,TUNEL法检测心肌细胞的凋亡程度。逆转录PCR（RT-PCR）检测心肌细胞TLR4 mRNA的表达,免疫印迹法和免疫组化法检测心肌心肌细胞TLR4蛋白的表达。结果表明：AS-IV治疗可显著减轻心梗大鼠心肌组织的坏死程度,降低炎症细胞的数量,减少疤痕组织的增生,显著减轻心肌细胞的凋亡,下调心肌组织中TLR4 mRNA和蛋白的表达。可见AS-IV通过下调心梗大鼠心肌组织中TLR4样受体的表达而对抗心梗后心肌组织的损伤。     

心脉隆胶囊对动物心脏的影响

目的:研究心脉隆(XML)胶囊对离体蛙心和大鼠在体心脏的影响.方法:用低钙任洛氏液造成离体蛙心心脏活动抑制及用3%戊巴比妥钠造成大鼠在体心衰模型,观察XML胶囊对动物心肌收缩张力及心肌收缩频率的影响.结果:XML胶囊三个剂量组均能剂量依赖性地加强在体和离体动物心肌收缩张力,且高剂量组的效果与XML注射液组相当.XML注射液和XML胶囊对离体蛙心的心肌收缩频率均没有显著影响,但能加快受损的大鼠在体心肌收缩频率,并优于西地兰组(P<0.05).结论:XML胶囊对动物心脏的影响与XML注射液作用相当.     

不同剂量消心痛静脉滴注治疗急性心肌梗塞的？…

目的：探讨消心痛注射液治疗急性心肌梗塞（ＡＭＩ）的剂量与疗效的关系。方法：对已确诊的ＡＭＩ患者４５例随机分为３组，分别用消心痛（Ｉｓｏｋｅｔ）２０、４０、６０ｍｇ／ｄ静脉间歇（每天间歇６￣８ｈ的无药期）或持续（２４ｈ持续）滴注５￣７ｄ，观察患者临床症状的改善情况，心电图变化、血清酶学改变及死亡率。结果：疗效与上述药物剂量及用药方式（间歇或持续）无显著相关性（Ｐ〉０．０５）。结论：为了预防硝酸酯类的     

单光子心肌断层显像评价心肌存活(综述)

心脏心肌功能的判断对疾病的治疗和预后极为重要。心肌存活属于可逆性心肌损害,故冠状动脉血运重建术可获益。存活心肌的检测,区分可逆性和不可逆性心肌损害,具有决策价值和预后价值。通过回顾近年来单光子心肌断层显像(SPECT)评价心肌存活的各种方法以及对比研究,以综合阐述SPECT对心肌存活评价的价值和最新进展,并对SPECT的未来作一初步探讨。     

1-磷酸鞘氨醇受体1促进心肌梗死后单核/巨噬细胞在梗死心肌组织中浸润和聚集

目的探讨心肌梗死后S1PR1对单核/巨噬细胞功能的影响及作用机制。方法构建急性心肌梗死模型;实验分为实验组(S1PR1激动剂SEW2871处理组)、阴性对照组(DMSO处理组),各组小鼠分别在药物处理后0、5、28 d三个时间点进行对比研究;流式细胞术检测心肌组织、肝脏、肾脏及外周血等组织中单核/巨噬细胞的数量;荧光显微镜下观察心肌组织单核/巨噬细胞荧光表达情况;构建小鼠pCMV.DR8和pMD2.G慢病毒载体并感染小鼠RAW264.7巨噬细胞,筛选最适感染复数(MOI);实验分为S1PR1基因沉默组、过表达组、U0126(ERK信号通路阻断剂)处理组及空白对照组;采用Transwell小室分析细胞迁移情况;通过RAW264.7与HUVECSs共培养检测细胞粘附功能。结果 (1)实验组小鼠心肌组织中单核/巨噬细胞数量明显多于对照组(P 0.05);(2)体外试验显示,SEW2871促进RAW264.7巨噬细胞的粘附和迁移,S1PR1基因敲减后,上述作用明显降低;(3) U0126预处理后,SEW2871的促进细胞粘附和迁移作用显著减弱。结论 S1PR1通过ERK信号通路促进单核/巨噬细胞的粘附和迁移作用。     

三七总皂苷对心梗后心室重构大鼠增强抗氧化与改善心肌形态学作用

 为研究三七总皂苷(PNS)对急性心肌梗塞（AMI）后左室重构（LVRM）大鼠自由基损伤和心肌细胞形态学改变的作用, 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法,建立AMI模型,术后24 h后随机分为对照组和实验组,连续4周分别灌胃给予生理盐水和PNS低、中、高剂量,观察PNS和福辛普利对病鼠血清丙二醛（MDA）、c反应蛋白(CRP)、肌红蛋白-I（cTn-I）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）及心肌细胞形态病理结构和心脏指数改变等的影响。结果发现与对照组比较,PNS与福辛普利均能显著改善病鼠左室心肌细胞形态结构病理改变及心脏指数（P<0.01）,显著降低MDA、CRP、CK-MB与cTn-I、提高GSH-Px活性（P<0.01～0.05）,高剂量PNS可明显降低NO含量（P<0.05）。可见PNS可通过抑制脂质过氧化反应,减轻病鼠心肌细胞的病理损伤,增强抗氧化,具有抑制心肌肥大与改善心室重构心肌细胞形态学结构作用。     

院前和急诊CCU静脉溶栓治疗急性心肌梗塞的疗效观察

目的：探讨院前和急诊CCU静脉溶栓治疗急性心肌梗塞的必要性．方法：院前与急诊CCU确诊急性心肌梗塞，排除溶栓禁忌证即开始溶栓，以“急性心肌梗塞溶栓疗法参考方案，为标准判断疗效.结果：院前与急诊CCU溶栓时间提前，其3h,3～6h溶栓率、再灌注率明显提高．结论：院前及急诊CCU有必要在条件允许的情况下给予及时溶栓．     

雌激素对心肌Nrf2及GST和GCL的影响

雌激素的抗氧化作用与核转录相关因子(Nrf2)信号分子及其Nrf2/ARE信号路径有密切关系.Nrf2/ARE在调节机体抗氧化酶和Ⅱ相解毒酶的表达过程中起着非常重要的作用.利用原代培养心肌细胞缺氧/复氧模型,在雌激素预孵化条件下,研究了雌激素对谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCL)表达及Nrf2核转移的影响,结果表明:雌激素能够明显增加GST和GCL的表达,促进Nrf2核转移.雌激素通过促进Nrf2入核及GST和GCL的表达发挥抗氧化作用.     

白藜芦醇心血管药理作用研究进展

多酚类植物提取物白藜芦醇对心血管系统具有良好的保护作用,本文主要从抗心肌缺血再灌注损伤、抗细胞增殖、抗氧化等方面,综述白藜芦醇的心血管药理作用研究概况．