肠缺血再灌注损伤的防治研究进展

本文概述了肠缺血再灌注损伤的可能机理及其预防和治疗措施．     

金纳多对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探讨金纳多对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护和治疗作用.方法：通过预先对大鼠肝脏缺血再灌注模型静脉注射金纳多,测定血浆中肝功能酶学指标（ALT,AST）的水平,流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况,对肝细胞进行组织病理损伤评价.结果：治疗组大鼠血浆中AST、ALT的含量在三个时点明显低于各相同时点I/R组（P〈0.05）,治疗组大鼠肝脏细胞凋亡率相对于I/R组明显降低（P〈0.05）,同时病理学观察也提示肝脏缺血再灌注损伤时,治疗组的病理损害要轻于I/R组.结论：金纳多通过减少肝细胞的凋亡,减轻了肝组织的病理损害,降低了肝脏酶学的指标,从而起到了对肝脏的保护作用.     

预处理对大鼠急性肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨预处理对缺血再灌注损伤肝的保护机制.方法将Wister大鼠随机分为3组,即对照组、缺血再灌注组和预处理组,复制肝缺血再灌注损伤的动物模型,预处理组反复3次缺血5 min再灌注5 min后再缺血45min,再灌注2 h,对大鼠血浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)进行检测,同时观察对肝细胞形态学改变的影响.结果预处理组血浆中NO水平明显高于缺血再灌注组,但低于正常对照组,P＜0 05,SOD水平亦高于缺血再灌注组,而MDA水平显著低于缺血再灌注组,P＜0.05.结论预处理可通过提高体内NO和SOD水平降低体内自由基的产生而减轻肝损伤.     

皮瓣缺血再灌注损伤的相关机制研究进展

皮瓣的缺血再灌注损伤（Ischemia/Reperfusion,I/R）是指缺血组织重新开放血流时,组织的缺血状态不但没有改善,损伤反而加重的现象。皮瓣是重大创伤和整形外科重要的修复手段,然皮瓣坏死屡见不鲜,究其原因,I/R是导致皮瓣坏死的主要因素,因此升入探讨I/R的损伤机制对如何有效防治皮瓣坏死及提高皮瓣移植术后皮瓣的生存率有重大意义。近年来国内外众多学者聚焦于寻找治疗皮瓣缺血再灌注损伤的有效方法,主要通过促进组织微血管再生、减轻组织炎症反应以及抑制细胞凋亡等手段来提高皮瓣存活率,随着对I/R损伤机制研究的不断深入,其防治手段也愈加有效。文章将对近年来皮瓣缺血再灌注损伤的相关机制以及实验研究进行综述,旨在为皮瓣缺血再灌注损伤机制的进一步研究以及临床治疗提供理论依据和新的思路。     

异鼠李素对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

本研究在体外建立心肌细胞缺血再灌注模型.利用透射电镜、MTT,流式细胞技术,及乳酸脱氢酶活性检测细胞活性和Western Blot分析等方法探讨异鼠李素对心室肌细胞缺血再灌注损伤的作用.发现缺血再灌注心室肌细胞出现明显的细胞凋亡现象,电镜观察细胞超微结构发生明显改变,MTT,流式细胞技术,及乳酸脱氢酶活性结果显示I/R+/isor+组心肌细胞活性与I/R+/isor相比明显增强,细胞凋亡程度减弱;Western Blot也表明与I/R+/isor组相比,I/R+/isor+组心室肌细胞中Bcl-2蛋白表达明显上调,Bax及p53蛋白表达明显下降, Bcl-2/Bax比率显著减小.从实验结果显示异鼠李素对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用与药物浓度有关,低浓度的异鼠李素对心肌具有保护作用,且药物浓度越大,保护作用越强;而高浓度的异鼠李素则随药物浓度的增加对心肌的保护作用逐渐减弱,甚至出现一定的细胞毒性.     

大鼠全肝缺血再灌注损伤中NO,MDA含量的变化

目的探讨NO，MDA在大鼠全肝缺血再灌注损伤中的作用．方法88只wistar大鼠分成11组，每组8只，正常对照组8只，缺血再灌注组40只，注射生理盐水组40只．复制全肝缺血再灌注损伤的动物模型．结果大鼠肝缺血再灌注后血浆中NO的含量显著增加，与正常对照组比较差异显著，P＜0．05．生理盐水组大鼠血浆中NO含量较正常组比较，P＜0．05，与缺血再灌注组比较，P＞0．05．MDA含量再灌注后亦增加，P＜0．05．结论NO和MDA均参与了肝缺血再灌注的发生，NO具有保护作用，而MDA有明显的损伤作用．     

缺血——再灌注（I—R）损伤和对组织的抗氧化保护

引起缺血组织的主要损伤并非缺血本身，而是缺血后对组织的再灌注，再灌注前进行治疗可减轻组织缺血损伤的严重程度。文章探讨了Ｉ－Ｒ损伤的发病机理，并对Ｉ－Ｒ损伤的组织有抗氧化保护作用的食物，药物及治疗方法做一综述。     

缺血再灌注损伤-延迟性肌肉酸痛的产生机制

通过比较大量心肌、骨骼肌缺血再灌注损伤和骨骼肌延迟性酸痛的研究结果,根据两者发生时间、超微结构的改变、主要生化指标的特征以及现有解释理论等方面,提出了缺血再灌注损伤是延迟性肌肉酸痛产生的机制这一假说,旨在为延迟性肌肉酸痛的进一步研究提供方向.     

缺血再灌注损伤——延迟性肌肉酸痛的产生机制

通过比较大量心肌、骨骼肌缺血再灌注损伤和骨骼肌延迟性酸痛的研究结果 ,根据两者发生时间、超微结构的改变、主要生化指标的特征以及现有解释理论等方面 ,提出了缺血再灌注损伤是延迟性肌肉酸痛产生的机制这一假说 ,旨在为延迟性肌肉酸痛的进一步研究提供方向 .     

心房钠尿肽在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的体外抗氧化作用研究

目的：探讨心房钠尿肽在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的体外抗氧化作用。方法：建立大鼠肾缺血-再灌注模型,测定心房钠尿肽温浴处理前后各组肾组织匀浆液中SOD活性和MDA含量变化。结果：肾组织匀浆液中MDA含量在实验组显著低于实验对照组（P值〈0．05）,SOD活性无明显变化。结论：心房钠尿肽直接清除缺血-再灌注损伤中生成的MDA,对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定抗氧化保护作用。     

血必净注射液对家兔左心缺血再灌注损伤肺脏的保护作用

目的:探讨血必净注射液对家兔左心缺血再灌注损伤肺脏的保护作用.方法:60只健康成年家兔均分为两组:缺血再灌注组和血必净治疗组,两组均在缺血前30min(T1)、缺血30min(T2)、再灌注30min(T3)取颈外静脉血及颈总动脉血5ml;取支气管肺泡灌洗液5ml,检测外周血和支气管肺泡灌洗液中TNF-α水平及家兔肺组织TNF-α和ICAM-1表达情况.结果:1.血必净注射液提高缺血再灌注家兔PaO2;2血必净注射液降低缺血再灌注家兔外周血及支气管肺泡灌洗液TNF-α水平,降低肺组织TNF-α和ICAM-1表达.结论:血必净注射液通过降低左心缺血再灌注家兔外周血及支气管肺泡灌洗液中TNF-α含量及肺组织中TNF-α和ICAM-1的表达保护肺组织.     

苯丙氨酸对小鼠心脏缺灌-再灌损伤的保护作用

在Langendorff法灌流小鼠心脏上,以乳酸脱氢酶(LDH)释放的活性浓度(UL^-1)作为心肌细胞损伤的指标,研究苯丙氨酸(Phe)对缺灌再灌心脏的保护作用。3种不同浓度的Phe(10μmol·L^-1, 1μmol·L^-1,和0.1μmol·L^-1) 均使缺灌期LDH释放明显下降,再灌早期LDH释放第Ⅰ峰也显著下降, 并消除LDH释放第Ⅱ峰。此外,Phe还具有消除再灌期室速,抑制室性早搏和延长正常窦性节律时间的作用。Phe的保护作用与硫辛酸(LA)之作用相似。推测与淬灭缺灌再灌期间产生的氧自由基有关。     

一氧化氮与心肌再灌注损伤

一氧化氮（NO）是一种生物信息递质，广泛存在于各种细胞和组织中，具有减少血小板聚集、抑制、嗜中性粒细胞聚集等功能。NF－KB被认为是近十年最有研究潜力的调节免疫反应、应激反应、凋亡和炎症的核转录因子。充分认识一氧化氮、NF－KB与心肌再灌注损伤的机制。为对其进一步研究提供理论依据。     

黏附因子-1、IL-18在大鼠左心缺血再灌注诱导的急性肺损伤中的作用

目的:探讨白介素-18、黏附因子-1在左心缺血再灌注肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响.方法:60只SD大鼠随机均分为实验组和对照组,实验组复制左心缺血再灌注肺损伤模型并与BL-420生物信号采集分析系统相联,对照组不做左冠状动脉的前降支结扎其余操作同实验组.比较缺血30min、再灌注30min、再灌注60min3个时间点两组大鼠肺组织白介素-18、黏附因子-1表达情况、外周血和支气管肺泡灌洗液中白介素-18水平、动脉血氧分压及呼吸曲线进行比较.结果:各时间点实验组大鼠肺组织白介素-18、黏附因子-1表达高于对照组;外周血和支气管肺泡灌洗液中白介素-18水平高于对照组;PaO2低于对照组;呼吸曲线的幅度、强度、持续时间均低于对照组,上述差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:白介素-18激活黏附因子-1释放增多,吸引白细胞在肺循环发生黏附聚集释放反应,引起炎性细胞因子的进一步释放,导致肺炎症反应失衡,引起急性炎症损伤,致呼吸功能下降.     

生姜醇提取物对家兔肝脏缺血——再灌注损伤的保护作用

目的：探讨生姜醇提取物对家兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：健康家兔18只,随机均分为3组：假手术正常对照组（C组,n=6）;肝脏缺血再灌注损伤模型组（IR组,n=6）;生姜醇提取物干预组（ZGB组,n=6）（1．4g／kg）。检测肝组织丙二醛含量、谷光甘肽过氧化物酶活性及血清谷丙转氨酶含量。光镜下比较各组肝组织损伤情况。结果：肝缺血再灌注模型组ALT、MDA含量明显高于假手术正常对照组（P〈0．05）,GSH—Px活力则降低（P〈0．05）;生姜醇提取物干预组ALT,MDA含量均明显低于肝缺血再灌注模型组（P〈0．05）,而GSH—Px活力高于肝缺血再灌注模型组（P〈0．05）;光镜下生姜醇提取物干预组肝细胞损伤程度较肝缺血再灌注模型组轻。结论：生姜醇提取物对家兔肝脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。     

二十二碳六烯酸乙酯对沙土鼠缺血再灌注脑损伤及水肿作用的研究

研究二十二碳六烯酸乙酯(E-DHA)对沙土鼠缺血再灌注脑损伤及其脑水肿的影响.选用雄性断奶沙土鼠灌胃给予二十二碳六烯酸乙酯(150 mg/(kg·d))或等体积溶媒10周,阻断沙土鼠双侧颈总动脉血流10 min,造成缺血再灌注模型;测定再灌注后脑组织中丙二醛(MDA)水平,还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超歧化氧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和钾、钠-ATP酶(Na ,K -ATPase)活性,脑水含量,钠、钾离子浓度及海马CA1区神经细胞存活百分数.结果表明:E-DHA预处理显著降低缺血再灌注沙土鼠脑组织MDA水平,阻止GSH含量、GSH-PX和Na ,K -ATPase活性下降,而对SOD的活性未表现出明显作用;E-DHA亦调节缺血再灌注沙土鼠脑组织钠、钾离子浓度,减轻缺血再灌注所致的脑水肿和神经细胞死亡.提示E-DHA对脑缺血再灌注脑损伤有显著保护作用,机制可能其与抗氧化作用有关.     

芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌保护效应.方法 24只雌性大鼠随机分为3组（每组8只）：即C组（心肌缺血再灌注组）、F组（芬太尼组）、F＋D组（芬太尼＋东莨菪碱组）.记录缺血前、再灌注即刻、再灌注30 min、再灌注120 min等的心率（HR）、左心室收缩压峰值（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室收缩及舒张最大压力变化速率（±dp/dtmax）.再灌注120 min后,均取动脉血样3 mL,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、血清丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）的浓度进行统计分析.结果 血液动力学的各组时间节点间的HR和LVEDP无显著差异（P＞0.05）,LVSP、±dp/dtmaxF组在再灌注30 min、120 min时较C组显著升高（P＜0.05）,F＋D组则显著高于F组（P＜0.05）.生化指标中F＋D组的SOD活力与C组和F组比较无显著差异（P＞0.05）,F＋D组的MDA浓度显著低于其余两组（P＜0.05）,F组和F＋D组的NO浓度都明显高于C组（P＜0.05）.各组心律失常严重程度评分,F＋D组最低（P＜0.05）.结论 芬太尼联合东莨菪碱比单纯使用芬太尼预处理具有更好的对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.