一类分数阶HIV模型的稳定性分析

对一类分数阶的HIV病毒的CD4+T细胞模型,利用分数阶的Routh-Hurwitz准则,研究了平衡点的稳定性,并给出了相应的数值例子.     

基于免疫时滞的HIV分数阶微分方程模型的稳定性分析

通过将Caputo导数和细胞免疫时滞同时引入HIV感染建模,建立了一类分数阶HIV免疫时滞微分方程模型,对其平衡点进行了稳定性分析,获得了感染免疫平衡点稳定对参数要求的充分条件.     

一类感染细胞诱导未感染细胞凋亡的时滞微分方程病毒动力学模型稳定性的吸引域估计

基于文献(M.A.Nowak,C.R.M.Bangham.Science,1996,272:74-79.)提出的一类描述HIV-1病毒感染的微分方程动力学模型,在进一步考虑感染的CD4~+T细胞诱导未感染CD4~+T细胞凋亡等因素基础上,给出一类改进的时滞微分方程病毒动力学模型,研究病毒感染平衡点稳定性的吸引域估计问题,同时给出相应的计算机数值模拟.     

隐蔽期脉冲输注免疫因子HIV治疗模型的稳定性研究

考虑一类健康CD4＋T细胞、隐蔽期感染细胞和有效感染细胞的HIV治疗模型,得到了无脉冲免疫因子输注时治疗模型未感染平衡点和感染平衡点局部渐近稳定的充分条件;利用脉冲微分方程的比较定理和Floquent乘子理论获得了脉冲输注免疫因子时系统无病周期解的全局渐近稳定性充分条件以及健康细胞存活率范围;通过数值模拟验证了所获得的理论结论。     

HIV病理动力学模型分析

考虑了CD4＋T细胞的全logistic自我繁殖,构造了具有治疗的HIV病理研究模型,研究了解的存在性、正性及稳定性.通过对每个感染T细胞释放的HIV病毒平均数量N的讨论,得到：如果NNcrit,有无病平衡点和地方病平衡点两个平衡点,但此时无病平衡点不稳定,地方病平衡点是局部渐近稳定的.最后通过构造Dulac-Bend...     

一类有意识分类及干预措施的分数阶HIV/AIDS传染病模型

在文章中,我们提出了一类具有意识分类和带有干预措施的分数阶HIV/AIDS传染病模型。讨论了模型无病平衡点和地方病平衡点的存在性,并且证明了地方病平衡点的依赖分数阶导数的阶数的稳定性。     

一类具有Beddington-DeAngelis功能性反应的时滞HIV模型全局性分析

研究了一类四维的HIV传染病动力学时滞模型,模型使用的是Beddington-DeAngelis功能性反应形式的非线性发生率.考虑了受感染细胞CD4-T细胞的潜伏特性,也就是说被感染后没有传染性,只有被激活后才产生病毒细胞.通过构建Lyapunov函数,利用LaSalle不变集原理,给出了疾病平衡点,包括无病平衡点和地方性平衡点的全局渐近稳定.证明了当基本再生数小于1,无病平衡点全局渐近稳定;当基本再生数大于1,地方性平衡点全局也是渐近稳定.还考虑了具有n阶潜伏阶段的模型,并给出了平衡点的全局渐近稳定.     

一类时滞HIV模型的Hopf分支

研究了一类带时滞的HIV病毒的CD4+细胞模型及它的平衡点的稳定性,当该模型满足一定条件时,它的平衡点稳定,当平衡点不稳定时研究了Hopf分支的存在性.     

一类带有p-Laplacian算子的分数阶微分方程反周期边值问题解的存在性

研究了一类带有p-Laplacian算子的分数阶微分方程反周期边值问题{(Cφp Dα0+u(t))=f(t,u(t)),t∈[0,T],u(0)=-u(T),u′(0)=-u′(T)解的存在性,其中1α≤2,T0,φp(s)=s p-1s,p1,(φp)-1=φq,p-1+q-1=1,CDα0+为Caputo分数阶微分,f:[0,T]×R→R为连续函数.利用分数阶微分方程和反周期边值条件的特性给出所研究边值问题的Green’s函数,然后借助于Banach压缩映像原理和Krasnosel’skiis不动点定理得到此反周期边值问题解的一些新的存在性理论.作为应用,给出了2个例子验证了所得结果.     

外源性透明质酸减少R5-HIV对CD4~+T细胞感染的研究（英文）

目的探讨外源性透明质酸(HA)是否可以降低巨噬细胞嗜性(CCR5依赖,R5)人类免疫缺陷病毒(HIV)对CD4+T细胞的感染性。方法首先用TZM-bl细胞和未受刺激的CD4+T细胞检测,以评估外源性透明质酸(HA)能否降低R5-HIV的感染性。用透明质酸酶去处理未受刺激的CD4+T细胞,研究内源性HA对R5-HIV感染性的影响。最后,同时测量外源性和内源性透明质酸(HA)对R5-HIV对CD4+T细胞粘和力的影响。结果 (1)100μg外源性HA处理能够显著降低R5-HIV感染TZM-bl细胞和未受刺激的CD4+T细胞(P<0.001)。(2)透明质酸酶处理可增强HIV的感染性,但是如果加上100μg外源性HA可以逆转透明质酸酶的处理(P<0.001)。(3)100μg外源性HA可以减少R5-HIV对CD4+T细胞的粘和力,透明质酸酶处理可以提高R5-HIV对CD4+T细胞的粘和力(P<0.001)。结论外源性HA减少R5-HIV对未受刺激的CD4+T细胞的感染性,而透明质酸酶处理可以提高R5-HIV对CD4+T细胞的粘和力,能增强R5-HIV对CD4+T细胞的感染性。     

多时滞HIV模型的Hopf分岔

在一个时滞模型的基础上,研究了2个不同时滞的HIV病毒的CD4+细胞模型及它平衡点的稳定性问题,并研究了Hopf分岔的存在性。     

Beddington-DeAngelis发生率下具有感染时滞的HIV模型的稳定性及Hopf分支

研究Beddington-DeAngelis发生率下具有感染时滞的HIV模型,通过考虑感染时滞对已有的模型进行修正;利用时滞微分方程的稳定性理论主要研究感染平衡点的稳定性和Hopf分支,通过数值模拟验证所得结论.     

一类具反馈控制的病毒感染模型的稳定性与周期解

研究了一类具有反馈控制的病毒感染动力学模型.利用常微分方程定性与稳定性方法,通过分析特征方程,讨论了该模型各个平衡点的局部稳定性;通过构造适当的Lyapunov泛函,证明了未感染平衡点和反馈控制病毒感染平衡点的全局稳定性;最后,利用重合度理论中的延拓定理,给出了保证其周期系统存在正周期解的充分条件.     

一类具病毒感染的肿瘤免疫时滞模型稳定性与hopf分支分析

讨论了一类具病毒感染的肿瘤免疫时滞模型,运用时滞微分方程理论分析了模型平衡点的稳定性,得到了hopf分支存在的条件。数值模拟支持了理论分析结果。     

具有双线性感染率和免疫接种SIRS模型分析

根据传染病动力学,建立了一类具有双线性感染率和免疫接种的SIRS传染病模型.利用微分方程定性和稳定性理论,讨论了平衡点的性态和全局渐近稳定性,得到了一些新结果.     

一类具有时滞的非线性物价模型的稳定性与Hopf分支

结合市场经济实际情况,对一类关于物价的非线性微分方程模型进行了修正,并研究了时滞对该模型动力学行为的影响.利用泛函微分方程稳定性理论和HOP F分支理论得到正平衡点局部稳定的条件,给出了出现HOP F分支存在的充分条件,并通过数值模拟,验证理论分析的结果.     

一类两种群均有收获率的生物捕食系统的定性分析

定性分析一类两种群均有收获率的具HollingⅢ类功能反应的食饵-捕食系统,利用常微分方程定性,稳定性及分支理论,得到此类生物捕食系统的平衡点的性态和极限环的存在,不存在的条件及开发研究的结果.     

一类具有时滞的SIR传染病模型的稳定性与Hopf分支

本文研究了一类具有非线性发生率和恢复率的修正的SIR模型,考虑了疾病的潜伏期作为时滞因素,首先得到了模型的基本再生数R₀,然后运用时滞微分方程的稳定性和分支理论,分析了模型无病平衡点和地方病平衡点的稳定性,得到了在地方病平衡点Hopf分支存在的条件,最后用MATLAB数值模拟验证结果。