海带硫酸多糖对小鼠腹腔巨噬细胞激活及细胞毒作用的影响

目的:探讨海带硫酸多糖(LPS)对小鼠腹腔巨噬细胞MΦ的激活及细胞毒作用,为研究LPS作用机体抑制S-180细胞生长的作用提供实验依据。方法:小鼠随机分为5组,生理盐水NC为对照组,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ为实验组,分别腹腔注射不同浓度的LPS 20、40、80和120mg/kg·d,连续注射2 d,然后制备腹腔MΦ效应细胞和用传代8 d龄腹水型S-180瘤细胞制备靶细胞,使效:靶之比为5:1,在96孔培养板上进行MΦ细胞毒活性测定。结论:海带硫酸多糖能激活小鼠腹腔巨噬细胞,对S-180肿瘤细胞具有较好的杀伤作用。     

硫酸化茯苓多糖对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

研究硫酸化茯苓多糖(SP)对脂多糖(LPS)诱导的体内外小鼠巨噬细胞氧化损伤的影响.体外实验中,制备小鼠腹腔巨噬细胞,加入不同质量浓度(0~100mg/mL)的SP和1mg/mL的LPS诱导剂,24h后检测细胞活力、一氧化氮(NO)、超氧阴离子自由基(O-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.体内实验中,42只ICR小鼠随机分为空白组、模型组和预防组,采用腹腔注射法连续给药7天后收集腹腔巨噬细胞,检测多种生化指标.实验结果表明:LPS可降低巨噬细胞的活性,增加O-2的释放和NO、TNF-α的分泌;SP能够显著降低NO的水平,提高巨噬细胞抗O-2的活力,对于TNF-α的含量没有显著影响.SP可有效地改善LPS对小鼠腹腔巨噬细胞的氧化损伤作用.     

AF-1对内毒素诱导RAW264．7细胞IL-10表达的影响

目的探讨抗炎素-1（Antiflammin-1,AF-1）对脂多糖（LPS）诱导的RAW264．7细胞白细胞介素10（interleuki-10,IL-10）表达的影响。方法采用体外培养巨噬细胞RAW264．7细胞,实验分为正常对照组,LPS组和不同浓度的LPS＋AF-1组。应用逆转录PCR（RT—PCR）技术检测IL-10表达的变化。结果1μg／ml的LPS刺激RAW264．7细胞后IL-10的表达较正常对照组增加（P〈0．05）,LPS＋AF-1组IL-10表达较LPS组表达显著升高（P〈0．05）,并具有剂量依赖性结论AF-1可促进LPS诱导的RAW264．7细胞IL-10表达的增加。     

黄精多糖对环磷酰胺诱导小鼠免疫抑制的影响

目的:探究黄精多糖对环磷酰胺诱导小鼠免疫抑制的拮抗作用.方法:采用MTT法体外评价了黄精多糖对正常小鼠脾细胞的增殖活性,用环磷酰胺制备了小鼠体免疫抑制模型,并分别测定了小鼠脾脏、胸腺指数,脾脏、胸腺细胞的体外增殖活力,巨噬细胞吞噬功能,巨噬细胞分泌炎性细胞因子的能力.结果:黄精多糖能显著提高正常小鼠脾细胞增殖活力,当剂量大于200μg·m L~(-1)时,协同Con A增殖促进率在700%以上;黄精多糖能提高免疫功能低下小鼠的脾脏和胸腺指数,促进Con A刺激下的脾脏和胸腺细胞增殖,增强巨噬细胞的吞噬功能和IL-6和TNF-α的分泌.与模型组比较,高剂量黄精多糖给药组(150 mg·kg~(-1))小鼠脾脏指数增加了79.0%,协同Con A刺激指数增加了43.3%;胸腺指数升高了148.3%,协同Con A刺激指数升高48.5%.结论:黄精多糖能显著缓解环磷酰胺所致的小鼠免疫抑制.     

中药喘可治注射液对小鼠腹腔巨噬细胞的影响

目的:研究中药喘可治注射液(CKZ)对小鼠腹腔巨噬细胞凋亡、一氧化氮(NO)释放和细胞因子分泌的影响,并探讨其作用机制.方法:无菌分离小鼠腹腔巨噬细胞,制备单细胞悬液,加入CKZ(终体积分数20 μL/mL)孵育4 h后, 加入过氧化氢(H2O2)、放线菌酮(CHX)、环磷酰胺(CTX)诱导细胞凋亡,荧光酶标仪结合Sytox Green染色检测细胞凋亡;加药孵育4 h后,加入细菌脂多糖(LPS,终质量浓度10 μg/mL)和IFN-γ(终质量浓度80 ng/mL),24h后Grass试剂盒检测巨噬细胞NO的量;加药孵育4 h后,加入LPS(终质量浓度10 μg/mL)和IFN-γ(终质量浓度80 ng/mL),24h后流式细胞仪结合Cytometric Bead Array(CBA)技术检测细胞因子的释放.结果:CKZ能抑制H2O2、CHX、CTX诱导的细胞凋亡;促进非刺激状态下巨噬细胞NO和IL-6、IL-10、MCP-1、IFN-γ、TNF-α 5种细胞因子的产生, 抑制LPS和IFN-γ刺激的NO和IL-6、IL-10、MCP-1、IFN-γ、TNF-α5种细胞因子的产生.结论:CKZ可抑制巨噬细胞凋亡,并对巨噬细胞NO的分泌和IL-6、IL-10、MCP-1、IFN-γ、TNF-α5种细胞因子的生成具有双向调节作用.     

灵芝多糖的提取及对小鼠免疫功能影响的研究

研究灵芝多糖的提取方法和多糖对小鼠免疫功能的影响。结果表明：每天灌胃0．5h或1．0g/kg体重灵芝多糖（GLP）,连续25天,可明显促进小鼠特异性抗体的形成,促进小鼠巨噬细胞的吞噬功能,增加外周血T淋巴细胞数量,延缓胸腺萎缩,并可对抗由CY所致的细胞免疫和体液免疫低下的作用。     

雪上一枝蒿醇提物体外抗炎作用的研究

为探讨雪上一枝蒿醇提物(EABD)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞活性和细胞凋亡,分泌的一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)的影响,经LPS诱导后以不同浓度雪上一枝蒿醇提物作用于小鼠腹腔巨噬细胞,用MTT法检测细胞活性,Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡,荧光探针DCFH-DA测定活性氧(ROS),Griess法检测NO.结果表明:EABD可显著抑制LPS造成的小鼠巨噬细胞损伤和细胞凋亡,20,100μg/mL EABD干预后使小鼠腹腔巨噬细胞内ROS水平降低,剂量依赖性减少NO表达(P<0.05),说明雪上一枝蒿通过抗氧化途径发挥体外抗炎作用.     

夹竹桃多糖对小鼠免疫活性的影响

通过碳廓清实验、免疫脏器指数的检测,探讨夹竹桃多糖对小鼠巨噬细胞的吞噬能力与免疫器官指数的影响;利用腹腔巨噬细胞吞噬实验,检测夹竹桃多糖对小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力;应用MTT法,测定夹竹桃多糖对小鼠脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖能力的影响.结果显示夹竹桃多糖能显著增强正常小鼠巨噬细胞的吞噬功能,提高胸腺及脾的脏器指数,增强腹腔巨噬细胞吞噬活性,对小鼠脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖有显著的促进作用,表明夹竹桃多糖能显著增强小鼠免疫功能.     

金花茶叶醇提物对LPS导致RAW炎症的保护作用

考察金花茶叶醇提物对内毒素(LPS)刺激腹腔巨噬细胞(RAW264.7)后细胞炎症的保护作用.通过噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度金花茶叶醇提物作用下细胞的存活率;通过Griess法检测金花茶叶醇提物对LPS刺激后RAW264.7细胞NO释放量;通过酶联免疫吸附法检测炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-6含量;通过蛋白免疫印迹法检测NF-κB p65的表达量.MTT结果显示,LPS及不同浓度的金花茶叶醇提物均未对细胞存活率产生明显影响(P0.05).3、10、30、100μmol/L的金花茶叶醇提物均可以明显减少LPS诱导的RAW264.7细胞NO的释放(P0.05).100μmol/L的金花茶叶醇提物可以明显减少LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β、IL-6和TNF-α的释放(P0.001).10、30、100μmol/L的金花茶叶醇提物均可以明显抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NF-κB p65蛋白表达(P0.05).金花茶叶提取物对内毒素导致的腹腔巨噬细胞炎症具有一定的保护作用,其作用机制可能与NF-κB通路相关.     

莲必治注射液对小鼠腹腔巨噬细胞自由基损伤的作用

为探讨莲必治注射液对小鼠腹腔巨噬细胞自由基损伤的作用,我们用H2O2建立小鼠腹腔巨噬细胞自由基损伤模型,用MTT比色法测定不同浓度药物下的细胞活性,结果显示：实验组MTT值与对照组无明显差别。因此可以得出：莲必治注射液对小鼠腹腔巨噬细胞自由基损伤无明显保护作用。     

亮菌多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能的研究

通过对荷瘤小鼠腹腔注射亮菌多糖后,观察其对荷瘤小鼠淋巴细胞增殖反应、NK细胞活性及对IL-1、IL-2、TNF-α、IFN-γ诱生的影响.研究结果表明：亮菌多糖能够显著提高荷瘤小鼠NK细胞杀伤活性、对ConA刺激的小鼠淋巴细胞有明显的促进作用,提高荷瘤小鼠脾细胞产生IL-2的能力;促进荷瘤小鼠机体细胞分泌TNF-α;明显提高荷瘤小鼠血清中IFN-γ的含量.提示亮菌多糖可通过调节机体免疫功能而间接起到抗肿瘤的作用.     

人工冬虫夏草多糖提取物对小鼠免疫功能的影响

 为研究人工冬虫夏草多糖提取物对小鼠免疫功能的影响,采用小鼠的体质量法,脾脏、胸腺质量法,迟发型变态反应试验法,及单核巨噬细胞吞噬功能试验法研究了多糖提取物对小鼠免疫影响。实验结果表明：人工虫草多糖提取物可以增加小鼠胸腺质量;改善DNFB诱发的小鼠迟发型变态反应;也能明显提高单核巨噬细胞的吞噬能力,但对小鼠体质量没有影响。因此人工冬虫夏草多糖具有增强小鼠免疫功能的作用。     

维生素C-磷脂复合体抑制LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞氧化应激的研究

 为了比较维生素C-磷脂复合体（VitC-PC）和VitC体外抑制小鼠腹腔巨噬细胞氧化应激的活性,本研究提取小鼠腹腔巨噬细胞,在体外培养,用沙门氏菌脂多糖（LPS）诱导氧化应激,分别用不同浓度VitC和VitC-PC进行处理,测定培养液一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和细胞内诱导性NO合成酶（iNOS）,以评价细胞炎性反应、细胞膜完整性和脂质过氧化程度。同时静息态腹腔巨噬细胞与不同浓度的VitC或VitC-PC共孵育,测定细胞内VitC浓度,以评价细胞摄取VitC或VitC-PC的效率。结果发现,在高浓度添加VitC时,巨噬细胞摄取VitC-PC的效率高于VitC（P<0.05）,VitC-PC抑制LPS诱导巨噬细胞释放NO、发生脂质过氧化（产生MDA）和细胞膜损伤（LDH泄露）的效率显著高于VitC（P<0.05）。因此,本研究证明VitC-PC比VitC更易进入细胞内部发挥抗氧化作用。     

超声波降解海带硫酸化多糖的研究

以超声功率,多糖浓度和作用时间为影响因素设计正交实验,优化海带硫酸化多糖的降解工艺.降解产物的特性粘度为0.987mL/mg、分子量为46.4KD,超声波可以有效降解海带硫酸化多糖,降解之后海带硫酸化多糖的多糖含量、硫酸根含量无有变化.     

黄芪多糖对小鼠免疫功能影响的实验研究

目的研究黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响,进而探讨黄芪多糖的抗衰老作用机制.方法将昆明小鼠随机分为黄芪多糖大、小剂量组和对照组,然后进行小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能实验、对免疫器官重量及血常规和血红蛋白影响实验.结果黄芪多糖可以增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬百分率,并且使吞噬指数提高;亦能促进正常小鼠胸腺和脾脏重量的增加,还可使红细胞、白细胞和淋巴细胞数量增加,与对照组比较有显著性差异,对血红蛋白、中性粒细胞及单核细胞无影响,与对照组比较无显著性差异.结论黄芪多糖可以增强机体的免疫功能,具有延缓衰老之功效.     

大蒜多糖B对免疫抑制小鼠免疫活性的调节

目的:研究大蒜多糖B(GP-B)对免疫抑制小鼠体内免疫活性的调节作用.方法:用氢化可的松(HC)皮下注射制造免疫功能抑制的动物模型,以左旋咪唑作为阳性药物对照.给模型小鼠分别灌胃生理盐水、多糖溶液,连续12 d,灌胃多糖溶液质量分数分别为1 600、800和400 mg/kg.通过流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+的百分比,计算胸腺指数和脾脏指数,检测脾细胞增殖情况及腹腔巨噬细胞吞噬功能等实验对大蒜多糖B的免疫学活性进行研究.结果:以大蒜多糖B质量分数为800 ms/kg灌胃的小鼠CD_3~+CD_4~+T细胞百分率以及CD_4~+/CD_8~+比值明显增高(P<0.05),同时免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬活性显著增强(P<0.05).但该浓度的GP-B降低了CD_3~+CD_8~+细胞百分比(P<0.05),且对脾T淋巴细胞转化率无促进作用.结论:大蒜多糖B对免疫抑制小鼠的T淋巴细胞亚群及巨噬细胞的吞噬功能具有正向调节作用.     

巴马汀对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IL-6表达的影响

目的:观察巴马汀对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7小鼠巨噬细白介素6(IL-6)表达的作用.方法:采用LPS诱导RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症反应模型,加入不同浓度的巴马汀,采用ELISA法检测IL-6的生成量;采用qRT-PCR法检测IL-6 mRNA的表达.结果:巴马汀能明显抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IL-6的生成,以及IL-6mRNA的表达,并呈现出浓度依赖性.结论:巴马汀可通过抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IL-6的生成及IL-6mRNA的表达,从而发挥抗炎作用.     

皱木耳多糖对小鼠免疫机能影响的研究

本文采用口服和腹腔注射两种给药途径研究了皱木耳多糖对小鼠免疫机能影响的作用。结果显示，皱木耳多糖能明显促进巨噬细胞的吞噬功能，促进小鼠溶血素的生成，增加脾脏和胸腺的重量，具有提高机体免疫机能的作用。此研究为皱木耳多糖的开发利用提供了必要的免疫学依据。     

蒙药清肺汤的抗菌作用及对小鼠非特异性免疫功能影响的实验研究

探讨清肺汤的抗菌作用及对小鼠非特异性免疫功能的影响 ,揭示其治疗呼吸道感染性疾病的作用机理 .实验表明 ,清肺汤在体外有较广的抗菌谱 ;能使正常及免疫低下小鼠腹腔巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数显著升高 (P <0 0 5 ) ;使正常小鼠的胸腺重量明显增加 (P <0 0 1) ,并拮抗环磷酰胺所致的小鼠胸腺、脾脏重量降低 (P <0 0 1) .     

应激及地塞米松对小鼠胸腺细胞和脾脏细胞凋亡的作用

目的：研究应激对小鼠胸腺细胞及脾脏细胞凋亡的作用机理,方法：以小鼠为模型,采用碘化丙啶染色结合流式细胞仪分析,研究应激（将四肢固定用水淹至颈部）,注射地塞米松（dexamethasone,DEX)或应激同时注射DEX对胸腺细胞及脾脏细胞的凋亡的作用）。结果：胸腺细胞和脾脏细胞的凋亡百分率与腹腔注射DEX的剂量呈正相关,其中胸腺细胞更易于调亡,应激能引起胸腺细胞及脾脏细胞的凋亡（P＜0．01）,DEX能增强应激对胸腺细胞及脾脏细胞的凋亡作用（P＜0．01）,结论：应激可通过诱导免疫细胞凋亡而削弱机体的免疫力,引起疾病发生;DEX在应激诱导细胞凋亡时所起的协同作用提示两者可能通过类似的机制发挥作用。