肝细胞生长因子对体外缺血/再灌注星形胶质细胞氧化应激的影响

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)对体外缺血/再灌注导致的星形胶质细胞氧化应激的影响.方法:取体外培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞,建立缺血/再灌注损伤细胞模型.用HGF预处理星形胶质细胞后,进行缺血/再灌注.测定细胞活力、活性氧簇(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)含量.RT-PCR检测细胞Nrf2 mRNA的表达,Western blotting检测胞浆和胞核Nrf2蛋白的表达.结果:星形胶质细胞缺血/再灌注后,细胞活力降低,ROS水平及MDA含量升高,SOD活性及GSH含量降低.Nrf2 mRNA及胞浆、胞核Nrf2蛋白水平均下调.HGF能明显升高细胞活力,降低ROS水平及MDA含量,升高SOD活性及GSH含量,上调Nrf2 mRNA及胞浆、胞核Nrf2蛋白的表达.结论:HGF能减轻体外缺血/再灌注导致的星形胶质细胞氧化应激损伤,可能与HGF调节Nrf2表达及核转位水平、调控氧化/抗氧化系统的平衡有关.     

多环芳烃对土壤环境影响的调查与思考

以新余钢铁城市为例,对其土壤中多环芳烃（PAHs）含量进行了定量分析,研究其分布特征,初步探讨其污染水平,并对土壤PAHs污染防治,减少对农作物污染提出了建议。对典型区域土壤中采集样品,对8种可能高致癌PAHs：苯并[a]蒽（4）、屈、苯并[b]荧蒽（4）、苯并[k]荧蒽（4）、苯并[a]芘（5）、二苯并[a,h]蒽（5）、苯并[gh i〗]苝（6）、茚并（1,2,3-cd）芘（5）,运用高压液相色普仪方法,进行分析测定,结果显示,样品土壤中8种PAHs总含量范围在32.3 ng.g-1-241 200 ng.g-1,平均含量80 447.4 ng.g-1。     

农药毒死蜱对小鼠肺细胞氧化损伤的研究

为了研究毒死蜱对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,毒死蜱按3、6和12mg/kg 3个剂量水平,灌胃染毒小鼠,每天1次,连续7d,测定小鼠肺的脏器系数比,以肺组织匀浆液测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(Malondial-dehyde,MDA)的含量.实验结果表明:随着毒死蜱染毒剂量的升高,ROS和MDA含量逐渐上升,肺的脏器系数比和GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量≥6mg/kg时,GSH和MDA含量有显著差异(P<0.05);染毒剂量≥12mg/kg时,ROS含量有显著差异(P<0.05),肺的脏器系数比、GSH和MDA含量有极显著差异(P<0.01).说明较高剂量的毒死蜱可造成小鼠肺组织的氧化损伤.     

煤焦油沥青中致癌多环芳烃含量气相色谱法测定研究

介绍了煤焦油沥青中致癌多环芳烃(PAHs)的测定方法及分布.对典型煤焦油和煤焦油沥青中的14种PAHs的含量进行了研究.实验采用煤焦油沥青溶剂萃取-萃取物柱色层层析一层析液芳烃分气相色谱分析三步骤.用萘、菲、屈、二苯并[a,h]蒽做内标物体系测定了14种PAHs标准物的保留指数用于定性鉴别;用三苯甲烷、9,10-二苯葸做内标物体系测定了其相对校正因子并用内标法测定了原料中14种PAHs的含量.用标准物混合物试验,结果表明:SE-54毛细管柱能够很好地分离绝大部分PAHs标准物,只有对苯并[k]荧蒽和苯并[b]荧蒽两种沸点很接近的异构体分离效果稍差.鉴别和测定准确可靠:对芴、菲等沸点较低的PAHs含量测定,其标准偏差范围为0.02～0.08;对茚并[1,2,3-cd]芘等高沸点PAHs的测定,其标准偏差范围为0.11～0.29.根据煤沥青PAHs组成及各个PAH相对苯并[a]芘致癌性的当量系数计算了煤沥青的苯并[a]芘当量含量.     

佤药灯台树对大鼠博莱霉素所致肺损伤早期作用的研究

观察佤药灯台树对博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎早期的防治作用。以博莱霉素气管内注射建立肺纤维化模型,第二天分别给与灯台树和强的松灌胃治疗,于给药第7d、14d处死动物,右肺组织行病理组织学检查,左肺组织匀浆进行超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子(TNf-α)含量检测。结果与博莱霉素对照组相比:各治疗组肺泡炎的程度均明显减轻;7d时灯台树组肺组织匀浆MDA、TNF-α含量降低(P<0.05),强的松组肺组织匀浆GSH含量升高(P<0.05);14d时灯台树、强的松组肺组织匀浆SOD活力、GSH含量均增高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。证明灯台树水煎液可以增强SOD的活性,提高清除氧自由基能力,减轻脂质过氧化物损伤,维持氧化/抗氧化平衡。对肺损伤后早期肺泡炎阶段具有显著治疗作用。     

卷烟烟气中多环芳烃的分析方法

通过二次柱层析纯化和富集卷烟烟气中多环芳烃,用气相色谱／质谱法进行多环芳烃的定性和定量分析。在卷烟烟气中检测了蒽、菲、荧蒽,芘,苯并[a]蒽、屈,苯并荧蒽,苯并[e]芘,苯并[a]芘等多环芳烃,其深浓度在8－319nm／支之间,多环芳烃咽收率在80％以上。在此基础上测定了3种不同焦油含量的卷烟 气中的多环芳径,发现卷烟烟气中多环芳烃含量与焦油含量有良好的相关性。     

高渗诱导的LYCD对H2O2和紫外线氧化损伤酵母细胞的保护作用

探讨了H2O2和紫外线诱导下，活性酵母细胞衍生物（LYCD）对酵母细胞氧化损伤的保护作用。在H2O2（10mmol／L）和紫外线（20W紫外灯下30cm处照射60s）氧化损伤酵母细胞模型中添加LYCD后，细胞存活率显著上升，且有剂量依赖性。LYCD提高了紫外线氧化损伤细胞上清液中谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）比活力和过氧化氢酶（CAT）比活力，降低了丙二醛（MDA）水平。     

双酚类化合物对人胚肾细胞HEK293的毒性和氧化应激的研究

双酚类化合物(bisphenols, BPs)是一类新型环境有机污染物,BPs排放到环境介质后经多种途径进入生物体并在体内蓄积,已逐渐成为威胁环境和健康的重要风险因子。为探明BPs对人体健康的潜在毒性效应,本研究选取人胚肾细胞HEK293作为模型,通过测定细胞活力、胞内活性氧含量、氧化应激参数(SOD、GSH、MDA)及细胞内钙离子水平,比较了BPA、BPS、BPF和BPAF对HEK293细胞的毒性影响。结果表明,BPA、BPS、BPF和BPAF能够不同程度的抑制HEK293细胞活力,通过促进氧化应激产生 ROS,降低抗氧化能力,迅速提高细胞内Ca²⁺水平,诱导HEK293细胞损伤。在本研究所选的浓度范围内,BPAF对HEK293细胞的毒性影响最大,BPA和BPF对HEK293细胞的毒性影响次之,BPS对HEK293细胞的毒性影响较小。本研究为深化了解双酚类化合物的毒理学系统研究和风险评估提供参考依据。     

甜菜碱及叶酸的降血脂和抗氧化作用

目的:比较研究甜菜碱、叶酸的降血脂、抗氧化作用及其对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的氧化修复功能,为相关功能食品的研发奠定理论依据.方法:采用高脂饮食方法构建高脂模型小鼠,测定甜菜碱、叶酸对小鼠血清及肝脏中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、同型半胱氨酸(HCY)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响,分析比较甜菜碱、叶酸的降血脂、抗氧化功能,以及甜菜碱和叶酸的协同作用.培养HUVEC,用甜菜碱、叶酸干预氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导损伤的HUVEC,测定HUVEC细胞活力,检测甜菜碱、叶酸干预后的氧化损伤HUVEC细胞中IL-8、IL-6、TNF-α的表达.结果:甜菜碱、叶酸能有效改善高脂饮食所引起的体重增加的现象;与空白对照组小鼠相比,甜菜碱、叶酸可显著降低肝脏中HCY、MDA的含量,叶酸可显著降低血清中MDA含量;甜菜碱、叶酸可以显著提高高脂小鼠血清、肝脏SOD活力,降低TC、TG、MDA的含量;甜菜碱、叶酸能够显著提升氧化损伤的HUVEC细胞活力,且具有剂量效应;甜菜碱、叶酸能够降低氧化损伤HUVEC细胞中IL-6、IL-8、TNF-α的表达.     

虫草素对β-淀粉样蛋白诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的应用Aβ25-35孵育PC12细胞制作细胞损伤模型,探讨虫草素对PC12细胞损伤的保护作用.方法将不同组别PC12细胞用Aβ25-35诱导48 h后,采用MTT法测定细胞活力,LDH法测定细胞膜通透性,化学比色法测定细胞中SOD活性和MDA含量,Western blot法检测PC12细胞中Caspase-3的表达.结果与模型组相比,两种剂量的虫草素均使细胞存活率显著增加,细胞培养上清中LDH含量显著减少,细胞中SOD活性显著升高,MDA含量显著下降,并明显降低PC12细胞Caspase-3的表达.结论虫草素对Aβ25-35诱导的PC12细胞死亡、氧化损伤和细胞凋亡有明显保护作用.     

多环芳烃污染土壤原生生物群落的构建机制

持久性有机污染物对土壤微生物群落组成和多样性有显著影响。本文研究了某焦化厂东面围墙外多环芳烃（PAHs）污染的农田和撂荒地土壤原生生物群落的组成、多样性和构建过程。结果表明农田土壤中16种PAHs的总浓度（ΣPAHs）、萘、蒽和苯并[k]荧蒽含量显著低于撂荒地土壤（P <0.05）。撂荒地中绿藻门（Chlorophyta）的绿藻纲（Chlorophyceae）和石莼纲（Ulvophyceae）相对丰度显著高于农田，但其Shannon指数、均匀度指数（evenness）和系统发育多样性指数（Phylogenetic Diversity, PD）表现出相反的趋势。非度量多维尺度（NMDS）分析表明撂荒地和农田原生生物群落组成差异显著。ΣPAHs、萘和苯并[k]荧蒽的含量与丝足虫门（Cercozoa）、纤毛虫门（Ciliophora）、叶足亚门（Lobosa）和锥足亚门（Conosa）的相对丰度显著负相关（P <0.05）。随着ΣPAHs、萘和苯并[k]荧蒽含量的增加，原生动物群落多样性指数减小（P <0.05）。Mantel检验表明PAHs和土壤理化因子显著影响原生生物群...     

塑料制品光热分解主要产物氯化氢对田间大豆伤害机理的初步研究

在大田条件下研究了塑料纱网受光热分解的主要污染气体对大豆光合色素、抗氧化系统的影响，并讨论了伤害机理，结果表明，随着HCl浓度的升高，即越造近纱网的地段，大豆可见伤害症状越明显，叶绿素a,b和类胡萝卡素含量显著下降，ROS和MDA含量明显升高，抗氧化酶SOD，POD活性增强，随着HCl浓度降低，对大豆的影响逐渐减弱，D5距离时，空气中HCl含量极低，大豆可见伤害症状消失，生长正常，MDA，ROS和SOD的水平处于相对平衡状态，说明HCl通过诱导细胞产生ROS，导致膜质过氧化，对大豆造成伤害。     

低剂量黑碳诱发人肺上皮细胞的毒性效应及其氧化损伤

为了探讨黑碳对人肺上皮细胞(A549)的毒性及其氧化损伤效应,本研究采用MTT法测定了BC诱发A549细胞的毒性效应,并进一步检测了乳酸脱氢酶(LDH)、胞内超氧化物歧化酶(SOD)、微量丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的活力变化。研究结果表明,不同浓度BC处理A549细胞24 h后,随着细胞染毒浓度的增高,细胞活力显著下降;而且不同剂量BC处理组的LDH释放量均显著的高于对照组。     

TDI致小鼠肝细胞损伤的机制分析

探讨甲苯二异氰酸酯(toluenediisocyanate,简称TDI)导致肝细胞损伤的机制以及雌雄差异．从氧化损伤的角度观察了TDI对肝组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量的影响,并应用激光共聚焦技术分析了TDI对肝细胞内DNA、RNA的影响,此外,还进行了毒性效应的雌雄差异比较．肝组织中的MDA含量有显著性增加(P＜0．01),同时SOD(P＜0．01)、GSH(P＜0．05)的含量均有不同程度的降低;染毒组肝细胞的RNA/DNA荧光像素之比明显升高(P＜0．01);TDI通过氧化损伤的机制导致了肝组织的毒性;TDI对DNA合成有一定的抑制作用;TDI的毒性具有雌雄差异,雌性对TDI的耐受剂量高于雄性．     

复合污染场地污染特征分析及健康风险评估

以某重金属和多环芳烃(PAHs)复合污染场地为例,开展了环境调查、污染特征分析及健康风险评估.结果表明:土壤中Sb(锑)和PAHs的污染严重且主要集中在表层和浅层;土壤中Sb的污染导致相应区域浅层地下水中Sb的污染程度较高;污染物的分布具有明显的空间差异性且来源不同的污染物经过迁移或先后进入环境而在场地部分区域共存形成复合污染;经健康风险评估,土壤中Sb、苯并[a]蒽(BaA)、苯并[b]荧蒽(BbFA)、苯并[a]芘(BaP)、茚并[1,2,3-cd]芘(IPY)、二苯并[a,h]蒽(DBA)和苯并[k]荧蒽(BkF)的风险控制值分别为6.67、0.73、0.73、0.4、0.73、0.1和7.22mg·kg~(-1),待修复方量为1.54万m~3;地下水中Sb的风险控制值为0.185mg·L~(-1),待修复总量为136.3m3.     

人参多糖通过抑制ROS水平和凋亡保护H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤

为探讨人参多糖缓解心肌氧化损伤的功效,利用过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌氧化损伤模型,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),流式细胞术检测活性氧(ROS)和细胞凋亡,Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白.结果表明：与对照组(Con)比较,H2O2能够使细胞存活率显著下降(P<0.001);与H2O2诱导组(模型组,Mod)比较,6.25 μg/mL人参多糖预防治疗24 h将细胞存活率由(57.47±5.08)%提高到(85.65±4.28)%(P<0.001),说明人参多糖能够对抗H2O2诱导的细胞毒性作用.流式细胞术DCFH-DA染色结果显示：与Con组比较,H2O2显著升高细胞ROS水平;而人参多糖预防治疗24 h后细胞ROS水平降低,提示人参多糖能够抑制H2O2诱导的H9c2细胞活性氧水平升高,并通过降低MDA含量及提高SOD活性缓解氧化应激损伤.同时,人参多糖可通过增加H2O2诱导损伤引起的Bcl-2/Bax比值,降低凋亡相关蛋白表达来缓解氧化应激导致的细胞凋亡.总之,人参多糖通过抑制ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤,为阐述人参保护心脏功效机制及产品研发提供了实验依据.     

万寿菊花中叶黄素酯对小鼠氧化损伤的影响

研究万寿菊花中提取的叶黄素酯体内对四氧嘧啶所致的小鼠氧化损伤的影响.采用分光光度法测定模型组肝组织、红细胞膜中SOD、MDA、CAT、GSH、血清中AST、ALT的活性;愈创木酚比色法测定POD的活性以及GOD-PAP法测定对血糖的影响.结果表明,万寿菊花中叶黄素酯可抑制由于氧化损伤所致的小鼠肝、红细胞中SOD、MDA、CAT、GSH、POD和血清中AST、ALT的异常升高;降低血糖,提高肝糖元水平;故叶黄素对四氧嘧啶所致的小鼠氧化损伤有明显的保护作用.     

氧化石墨烯对人肺腺癌细胞的毒性产生的剂量效应

氧化石墨烯(GO)具有比表面积大、亲水性、溶液分散性好等独特的理化性质,而日趋广泛应用在生物医学。目前,在其低剂量下暴露细胞的生物安全性方面的报道很少,本实验选取GO,并对其理化性质表征。制备成浓度为0μg/m L、2μg/m L、4μg/m L、8μg/m L、16μg/m L、32μg/m L使其暴露24 h在体外培养的人肺腺癌细胞A549,检测胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT的活性,以及胞内的蛋白含量,荧光染色检测细胞产生的活性氧(ROS)的含量。MTT检测24 h、48 h、72 h细胞活性。结果表明,GO暴露24 h,8μg/m L对A549的活性具有最高促进作用。胞内SOD、CAT活性显著升高,蛋白含量增加,胞内ROS、MDA的含量降低。结论是GO对A549细胞活性具有双重性,低浓度下下调细胞内ROS,降低GO对A549的氧化损伤,从而提升细胞活性;高浓度下对细胞产生氧化损伤,抑制细胞活性。     

农药高效氯氰菊酯对小鼠肾细胞氧化损伤的研究

为了研究农药高效氯氰菊酯对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,高效氯氰菊酯按10、20和40mg/kg 3个剂量水平,灌胃染毒小鼠7d,以肾匀浆测定ROS和GSH,以肾细胞测定DPC系数.实验结果表明:随着高效氯氰菊酯染毒剂量的升高,ROS和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量效应关系.染毒剂量...     

马齿苋多糖组分POP I对氧化损伤INS-1细胞的影响

目的：观察马齿苋多糖组分（POP I）对四氧嘧啶致大鼠胰岛素瘤细胞（INS-1 cell line）氧化损伤的影响.方法：不同浓度POP I （0.05,0.1,0.5,1.0,2.0,5.0和10.0 mg/mL）作用四氧嘧啶氧化损伤的INS-1细胞1d、3d和5d后,分别测定其细胞存活率、胰岛素分泌量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽（GSH）含量.结果：POP I可明显抑制由四氧嘧啶所致的INS-1细胞存活率降低、SOD活性下降、GSH浓度减少和.MDA含量增加,并存在时-效和量-效关系;在5.6 mmol/L或16.7 mmol/L葡萄糖刺激下,POP I浓度依赖性地促进了INS-1细胞分泌胰岛素.结论：一定浓度范围内,POPI对四氧嘧啶致胰岛β细胞损伤有明显的保护作用,其作用机理可能与POP I提高细胞抗氧化能力有关.