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相似文献
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1.
目的探讨高血压(EH)和糖尿病(DM)早期肾功能损害的测定指标,观察伊贝沙坦对EH和DM患者早期肾损害的影响.方法将60例EH合并DM患者按病程分为A组(病程<3年),B组(病程3~5年),C组(病程>5年)三组,分别测量三组患者的尿β2微球蛋白(β2-mG)、微量白蛋白(Alb)水平,同时与50名健康人作对照;将60例患者按入选顺序,随机分为伊贝沙坦组和依那普利组,观察治疗前后尿β2-mG、Alb的变化.结果EH合并DM患者尿β2-mG、Alb明显高于正常人(P<.05或P<0.01).尿β2-mG、Alb水平随糖尿病病程升高,其升高顺序为C组>B组>A组,伊贝沙坦与依那普利均有降低患者尿β2-mG、Alb的作用,但伊贝沙坦优于依那普利(P<0.05).结论尿β1-mG、Alb是诊断EH和DM患者早期肾损害的敏感指标,伊贝沙坦有明显的改善EH和DM患者的早期肾功能作用.  相似文献   

2.
目的探讨高血压(EH)和糖尿病(DM)早期肾功能损害的测定指标,观察伊贝沙坦对EH和DM患者早期肾损害的影响。方法将60例EH合并DM患者按病程分为A组(病程<3年),B组(病程3~5年),C组(病程>5年)三组,分别测量三组患者的尿β2微球蛋白(β2-mG)、微量白蛋白(Alb)水平,同时与50名健康人作对照;将60例患者按入选顺序,随机分为伊贝沙坦组和依那普利组,观察治疗前后尿β2-mG、Alb的变化。结果EH合并DM患者尿β2-mG、Alb明显高于正常人P(<0.05或P<0.01)。尿β2-m G、Alb水平随糖尿病病程升高,其升高顺序为C组>B组>A组,伊贝沙坦与依那普利均有降低患者尿β2-mG、Alb的作用,但伊贝沙坦优于依那普利P(<0.05)。结论尿β2-mG、Alb是诊断EH和DM患者早期肾损害的敏感指标,伊贝沙坦有明显的改善EH和D M患者的早期肾功能作用。  相似文献   

3.
目的探讨尿β_2微球蛋白(β_2-MG)与超敏C-反应蛋白(hs CRP)、白细胞介素-6(IL-6)等炎性因子在合并高血压2型糖尿病患者早期肾损害的关系及其应用价值。方法测定125例合并高血压2型糖尿病患者和75例健康者(正常对照组)尿β_2-MG、hs CRP、IL-6、血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、糖化血红蛋白(Hb Alc)水平,并对检测结果进行统计学处理。结果糖尿病组与正常对照组比较在血清BUN、SCr正常范围时其尿β_2-MG、血清hs CRP、IL-6水平均已升高,差异有统计学意义(P<0.05),且尿β_2-MG与血清hs CRP、IL-6水平呈正相关;Hb Alc水平越高的患者尿β_2-MG、血清hs CRP、IL-6升高越明显。结论不少合并高血压的糖尿病患者BUN、SCr虽然正常,但其肾功能已经下降,尿β_2-MG、血清hs CRP、IL-6与糖尿病早期肾损害有着更良好的相关性,联合检测可明显提高糖尿病肾病诊断符合率,对合并高血压2型糖尿病早期肾损害有更高的临床诊断价值,利于临床早期及时干预。  相似文献   

4.
目的:探讨2型糖尿病血清脂蛋白(a)水平变化对肾功能的影响以及降低脂蛋白(a)水平在防治早期糖尿病肾病(DN)进展中的意义.方法:(1)根据尿白蛋白排泄率(UAER)测定结果将132例糖尿病患者分为单纯DM组(56例)和早期DN组76例,比较上述两组和正常对照组(56例)的脂蛋白(a)水平;(2)将76例早期DN患者随机分为两组,对照组(30例)子常规治疗,治疗组(46例)在常规治疗基础上每晚服用阿托伐他汀20mg.分别于治疗前和治疗后6周末检测脂蛋白(a)、FBG、UAER和血肌酐,分析脂蛋白(a)水平变化与早期DN进展之间的关系.结果:(1)单纯DM组脂蛋白(a)水平与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05),早期DN组血清脂蛋白(a)水平明显高于正常对照组和单纯DM组(P<0.01),脂蛋白(a)水平与UAER呈直线正相关(P<0.01).(2)治疗组血清脂蛋白(a)水平显著降低(P<0.01),且随着脂蛋白(a)水平的下降,UAER和血肌酐亦同步下降.结论:血清脂蛋白(a)水平升高与DN进展有关,降低血清脂蛋白(a)水平能有效减少早期DN患者的尿蛋白排泄,延缓肾功能减退.  相似文献   

5.
应用放射免疫测定法(RIA),对30例感染性疾病病儿作尿β_2-MG、Alb、IgG检测,并与86例正常小儿测试水平对比观察,结果表明感染组尿三项蛋白异常占73.3%,尿β_2-MG、Alb测定值明显高于对照组,2例尿IgG水平增高,提示小儿感染性疾病可导致肾损害,不仅局限于肾小管,严重者可累及肾小球,若能早期控制感染与加强对肾损害的预防保护措施,有利于病情恢复。  相似文献   

6.
目的通过定量检测原发性高血压病尿微量白蛋白,探讨尿微量白蛋白在高血压病早期肾损害的诊断价值.方法采用免疫速率散射比浊法检测106例高血压病患者尿微量白蛋白(Alb),对照组为42例来自我院体检健康者.结果 31例高血压病Ⅰ期组、34例高血压病Ⅱ期组、41例高血压病Ⅲ期组及对对照组尿微量白蛋白平均值分别为:8.51±4.35 mAlb/mg.L-1、14.96±10.40 mAlb/mg.L-1、35.88±11.07 mAlb/mg.L-1、7.76±2.77 mAlb/mg.L-1,高血压病Ⅰ期组与对照组相比较,经t检验无统计学意义,(p>0.05);高血压病Ⅱ期组和高血压病Ⅲ期组尿微量白蛋白对照组相比较,经t检验有统计学意义(p<0.05,p<0.01) 结论尿微量白蛋白变化在诊断高血压肾损害中有重要机价值;尿微量白蛋白可作为诊断高血压病早期肾损害的参考指标之一.  相似文献   

7.
为探讨2型糖尿病合并代谢综合征对视网膜病变的影响,对177例2型糖尿病患者资料进行分析,结果显示:2型糖尿病视网膜病变组的病程、收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B、血尿酸2、4 h尿微量白蛋白、HOMA-IR指数、HOMA-β指数均高于糖尿病非视网膜病变组,差异有统计学意义(P0.05),高密度脂蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽低于糖尿病非视网膜病变组(P0.05),差异亦有统计学意义;在2型糖尿病患者中,合并MS组分越多,发生DR的危险性越高;病程、吸烟史、甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白、24 h尿微量白蛋白、收缩压、舒张压、HOMA-IR、HOMA-β是2型糖尿病患者发生视网膜病变的危险因素(P0.05)。由此可知,代谢综合征与糖尿病视网膜病变的发生、发展有着密切关系。  相似文献   

8.
目的:探讨糖尿病及高血压病患者血清甲状腺激素及血、尿β2--m和尿Alb、IgG的变化及其临床意义。方法"对临床确诊的132例糖尿病患者、92例高血压病患者以及53例正常健康人进行血清甲状腺激素、血、尿β2--m和尿Alb、IgG放射免疫测定(RIA)。结果:糖尿病患者及高血压病患者血、尿β2--m和尿Alb、IgG明显增高(P〈0.01);血清总T3(TT3)明显降低,rT3明显增高(P〈0.01)。结论:TT3、TT4、rT3、TSH、β2-m、Alb、IgG联合检测对糖尿病患者及高血压病患的病情程度、预后估计、疗效观察具有一定的应用价值。  相似文献   

9.
对2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)不同时期血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清总超氧化物歧化酶(superoxi dedismutase,SOD)进行检测,探讨二者间的相互关系,为临床诊断、治疗提供理论依据。按尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)将已确诊为2型糖尿病的51例患者分为3组:糖尿病正常白蛋白尿组(DM1组);微量白蛋白尿组(DM2组);大量白蛋白尿组(DM3组)。20例健康人作为对照组,对照组及实验组抽血做血清NO、SOD检测。结果显示:DM1、DM2组血清NO较对照组显著增高(均为P=0.000),DM3组较对照组降低(P=0.024),DM1、DM2组较DM3组血清NO水平增高(均为P=0.000);DN各组血清总SOD均较对照组降低,但以DM2、DM3组降低显著(均为P=0.000);NO与SOD正相关(r=0.607,P=0.000)。表明,1)NO在DN早期增高,晚期降低。在DN早期减少NO合成,晚期增加NO合成,对减缓DN进展有重要意义。2)血清总SOD在DN是降低的,抗氧化治疗可能在DN防治中占重要地位。3)DN患者血清NO与总SOD间存在密切相关性。  相似文献   

10.
张斌 《天津科技》2004,31(5):54-56
目的:用放射免疫法测定糖尿病患者的血、尿β2-微球蛋白(β2-MG),研究其水平与糖尿病病程、是否伴有高血压、不同的血糖浓度和有无蛋白尿之间的关系,并与血清尿素氮、肌酐相比较,以尽早发现糖尿病肾病。方法:用放射免疫法测定血、尿β2-微球蛋白,糖尿病组与正常对照组进行比较、根据糖尿病病程长短分三组进行比较、糖尿病伴高血压与不伴高血压进行比较、不同血糖浓度之间比较和尿蛋白阳性组与尿蛋白阴性组比较。结果:糖尿病组与正常对照组比较在血清尿素氮、肌酐未升高时,血、尿β2-微球蛋白已升高,并有显著性差异(p<0.01);血、尿β2-微球蛋白随病程的延长而增加,糖尿病伴高血压组与不伴高血压组比较β2-微球蛋白明显增高,血糖浓度越高,β2-微球蛋白升高越明显;蛋白尿阳性组与蛋白尿阴性组比较,β2-微球蛋白升高,有显著性差异(p<0.01)。结论:用放射免疫法测定血、尿β2-微球蛋白可早期发现糖尿病肾病,对于保护肾脏,减少糖尿病的死亡率有重要意义。  相似文献   

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