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相似文献
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1.
Wistar雄性大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组.分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激.用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na+-K+-ATP酶Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,探讨低氧和训练对红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响.发现低氧刺激降低大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,而适宜负荷运动则可提高以上两种酶的活性.结果表明,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性具有一定的保护作用.  相似文献   

2.
研究常规训练对大鼠淋巴细胞内Ca^2 浓度的影响,并与未训练大鼠进行比较。将24只大鼠随机分为安静组、力竭运动组和训练 力竭运动组。训练 力竭运动组常规训练3周后,与力竭运动组一同进行负重4%条件下的力竭游泳运动。观察、对照运动后即刻大鼠脾细胞、胸腺细胞及外周血淋巴细胞内Ca^2 浓度的变化,结果发现训练 力竭运动组达到力竭的时间较力竭运动组显著延长。与安静组相比,力竭运动组脾细胞及外周血淋巴细胞内Ca^2 滚度有升高趋势,而训练 力竭运动组升高显著;训练 力竭运动组3种淋巴细胞内Ca^2 浓度普遍有高于力竭运动组的趋势,表明运动训练能提高大鼠运动能力可能与增强机体对力竭运动导致的钙调节失衡的适应能力有关。  相似文献   

3.
经差速离心,酸处理,蔗糖密度梯度离心制备粟酒裂殖酵母(Schizosaccharomyces pombe)质膜H^+-ATP酶,以研究Ca^2+、CaM以及CaM拮抗剂对纯化的质膜H+-ATP酶活性的影响.结果表明Ca^2+强烈的抑制该酶的活性,而CaM对该酶的活性没有影响,但TFP与Compound R24571这两类CaM拮抗剂又都能强烈地抑制该酶的活性.推测TEP等抑制该酶的活性不是通过与CaM结合作为CaM的拮抗剂竞争性抑制该酶的活性,而是直接对该酶发生作用或者通过磷脂或其它的CaM依赖性的膜蛋白间接对该酶产生作用.  相似文献   

4.
力竭性运动对大鼠骨骼肌Ca2+含量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
观察大鼠力竭性运动后即刻组及三小时后组(以下简称3h组)骨骼肌内Ca2+的变化情况,探讨骨骼肌Ca2+在力竭性运动后和恢复中的变化及其机制.力竭性运动后取大鼠骨骼肌,采用原子吸收分光光度计测其Ca2+浓度.运动后即刻组骨骼肌中Ca2+浓度(2068.33±752.02μg/g)比对照组(615.31±546.03μg/g)有极显著增高(P<0.001),3 h组(734.58±258.70μg/g)与对照组无明显差异,即刻组和3 h组有极显著性差异(P<0.001)力竭性运动即刻,骨骼肌中Ca2+浓度显著增高,恢复期内Ca2+浓度逐渐恢复.  相似文献   

5.
通过建立力竭跑台训练模型,测试大鼠骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和ATP酶活性,探讨沙苑子对力竭跑台训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢、ATP酶活性和运动能力的影响.结果显示,与安静组比较,运动力竭组SOD、CAT和GSH-Px活性降低,MDA含量升高;沙苑子组大鼠骨骼肌组织活性显著高于对照组,MDA含量明显低于相应对照组(P<0.01);运动力竭组Na 、K -ATPase和Ca2 、Mg2 -ATPase活性与安静组比较降低,沙苑子组大鼠骨骼肌组织ATPase活性显著高于对照组.沙苑子可显著提高运动大鼠抗氧化的功能,提高运动大鼠骨骼肌组织ATPase活性,具有较强抗氧化能力,使大鼠运动能力有了明显提高.  相似文献   

6.
力竭运动对大鼠骨骼肌肌浆网钙转运的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用递增负荷力竭运动方式观察急性运动对肌浆网(SR)钙转运能力的影响,发现运动后股四头肌SR Ca2+-ATPase活性和Ca2+摄取速率均明显下降,表现为SR Ca2+-ATPase活性和Ca2+摄取速率分别下降51.12%(P<0.01)和17.72%(P<0.01);而脂质过氧化物浓度则显著升高,增加48.85%(P<0.01).提示急性运动后SR Ca2+-ATP ase 活性和Ca2+摄取速率下降可能是脂质过氧化增高的结果,而Ca2+摄取功能下降可能与运动性疲劳密切相关.  相似文献   

7.
观察了大鼠力竭运动后心肌线粒体磷脂酶A2活性的变化,发现运动后心肌线粒体磷脂酶A2活性显著升高,而对大鼠灌胃唐古特白刺后发现力竭运动后心肌线粒体磷脂酶A2活性显著下降.结果提示:唐古特白刺中的主要功效成分具有稳定自由基,提高机体免疫力,抗衰老等保健功效.  相似文献   

8.
目的:本研究通过对SD大鼠外源性补充左旋肉碱(L-肉碱)并结合长期游泳训练,观察大鼠骨骼肌肉碱含量、骨骼肌线粒体肉碱脂酰转移酶-I、H+K+-ATP酶活性的变化,分析运动及补充L-肉碱对机体骨骼肌能量消耗与生成变化的影响,为进一步探讨外源性L-肉碱对机体能量代谢影响的作用机制及其应用提供实验依据。方法:健康雄性同龄纯种SD大鼠32只,所有大鼠在适应性饲养一周后,随机分成安静对照组(A组)、单纯运动组(E组),单纯补充L-肉碱组(L组),运动结合补充L-肉碱组(LE),分笼喂养,每组8只。安静对照组和单纯补充L-肉碱组不进行任何运动,单纯运动组和运动结合补充L-肉碱组进行游泳训练,训练时间共持续6周。补充L-肉碱组和训练结合补充L-肉碱组每周训练三次,并于每次游泳训练前1小时补充L-肉碱,安静对照组及单纯训练组自由进食,经6周实验后各组大鼠取出骨骼肌样本分别采用紫外分光光度计,ELISA测定并分析各组大鼠骨骼肌组织线粒体H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性变化。结果:与安静对照组相比,单纯运动组大鼠骨骼肌线粒体H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性差异无统计学意义(P>0.05);单纯补充L-肉碱组大鼠H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性升高,但差异无统计学意义(P>0.05);运动结合补充L-肉碱组大鼠H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性的升高具有统计学意义(P<0.05)。与单纯运动组相比,运动结合补充L-肉碱大鼠H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性显著升高,并具有统计学意义(P<0.01)。结论:(1)在安静及单纯补充L-肉碱条件下,大鼠运动结合补充L-肉碱后骨骼肌中肉碱含量显著增高,有利于脂酰CoA进入线粒体的速度增加,脂肪酸氧化速度因此加快,ATP能量的生成可较大程度提高。(2)与安静状态下大鼠相比,运动并结合补充L-肉碱后骨骼肌线粒体中H+K+-ATP酶的活性显著升高,且比单纯运动后升高更为显著,提示运动结合补充L-肉碱对骨骼肌线粒体H+K+-ATP酶活性产生的增高效应会进一步促进骨骼肌线粒体的能量代谢。  相似文献   

9.
以SD大鼠为研究对象,建立耐力训练再力竭运动大鼠模型,通过测定不同组别大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性及MDA含量的变化,探讨隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响.结果显示,训练隔药灸组大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性均显著高于训练组(P<0.05),GSH-Px活性与安静组比较无差异(P>0.05);MDA含量显著低于训练组(P<0.05),与安静组比较无差异(P>0.05).由此提示,隔药灸神阙可减轻耐力训练再力竭运动对大鼠心肌、骨骼肌造成的脂质过氧化损伤,改善运动造成的机体自由基代谢紊乱,从而明显延长耐力训练大鼠力竭时间.  相似文献   

10.
用Quin 2法测得大鼠脑突触体内静息游离Ca2+浓度([Ca2+]i)为85±13μmol/g protein.地西泮0.1,1和10 mmol/L对静息突触体[Ca2+]i无明显影响,但能以剂量依赖方式增高65 mmol/LKCl所致突触体[Ca2+]i升高,从105±23μmol/g protein分别达到185±28,267±49和291±48μmol/gprotein.地西泮1和10 mmol/L分别使突触体Ca2+,Mg2+-ATP酶活性降低28.7%和42.5%;使Mg2+-ATP酶活性分别降低12.6%和32.8%,提示地西泮可能是通过抑制钙调素,进而抑制Ca2+,Mg2+-ATP酶活性,使突触体[Ca2+]1升高,促进神经末梢释放递质.  相似文献   

11.
为研究罗汉果叶黄酮提取物抗氧化损伤的保护作用,为罗汉果叶资源的开发利用提供理论依据,选用健康雄性SD大鼠40只,2~3月龄,体质量180~220g,随机分成5组,每组8只,即:安静对照组、安静力竭组、给药力竭组、训练力竭组、训练给药力竭组。给药量以生理盐水配成含罗汉果叶黄酮提取物20g/L的溶液,给药组按10.0mL/(kg.d-1)灌胃给药,对照组灌服同等剂量的生理盐水。在递增负荷游泳训练28d后,各组进行3%的负重力竭性游泳训练,准确记录力竭时间后即刻断头取血(安静对照组同时取血),测定血浆、心脏、肝脏和股四头肌的GOT、GPT和CK指标,并且在光学显微镜下观察心脏、肝脏和股四头肌病理组织学变化。结果表明,灌注罗汉果叶黄酮提取物可分别提高游泳至力竭后大鼠心肌、肝脏及股四头肌细胞特异酶GOT、GPT、CK的活性,降低血浆中相应酶的活性;通过光学显微镜对组织切片观察,发现服用罗汉果叶黄酮提取物的大鼠心肌、肝脏及股四头肌细胞膜均比未服药的对照组完整,发生破裂、变形的比例大大降低,说明罗汉果叶黄酮提取物对心肌、肝脏及股四头肌细胞膜具有较好的保护作用,在一定程度上保证了细胞膜的完整性及流动性。  相似文献   

12.
将锦鲫(Carassius auratus)幼鱼20尾随机平均分成训练组和对照组,在25℃水温下每天饱足投喂1次;其中训练组实验鱼持续2周进行强度为每天2次的力竭运动训练;随后分别测量实验鱼力竭运动后的耗氧率并计算过量耗氧(EPOC);待力竭运动恢复8 h后再分别取样测量肌乳酸、肝乳酸的含量和肌肉中乳酸脱氢酶(LDH)、柠檬酸合成酶(CS)的活性。研究发现,力竭运动训练组与对照组的EPOC分别为(166.2±7.2)、(108.0±6.2)mg.kg-1,训练组显著高于对照组(p<0.05);肌乳酸含量分别是(17.4±0.8)、(25.4±1.7)μmol.g-1,训练组显著低于对照组(p<0.05);训练组实验鱼的肝乳酸含量、LDH和CS的活性与对照组之间均无显著差异。研究表明力竭运动训练有助于提高锦鲫幼鱼的无氧代谢能力;无氧代谢能力的提高可能与乳酸清除速率加快有关。  相似文献   

13.
昆明(KM)小鼠灌服几丁聚糖6周后,观察力竭游泳小鼠红细胞自由基代谢水平变化,探讨几丁聚糖保护红细胞、提高机体抗疲劳能力的作用.把KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组.安静组正常饲养,药物组按0 .33 g(/kg.d)灌服几丁聚糖,6周后力竭组和药物组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭的时间,并测定红细胞丙二醛( MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GPH-Px)的活性.实验结果表明:补充几丁聚糖可延长小鼠游泳至力竭的时间;小鼠力竭游泳后红细胞MDA含量显著升高,SOD酶活性均显著下降,GPH-Px酶活性有下降趋势但没有统计学意义;药物组力竭运动后红细胞MDA含量显著低于力竭组,SOD活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义.实验结果提示,几丁聚糖具有阻止红细胞脂质过氧化、提高红细胞抗氧化酶活性的作用,并能明显延长小鼠游泳至力竭的时间,具有提高机体抗疲劳能力的作用.  相似文献   

14.
目的:探讨大负荷跑台运动对大鼠心肌细胞膜钠钾泵(Na+-K+-ATPase)、钙泵(Ca2+-ATPase)与肌浆网钙泵(Ca2+-ATPase)活性的影响。方法:选择30只成年雄性SD大鼠分为空白对照组和运动后24 h组以及运动后即刻组。结果:运动后即刻组的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性均显著低于其他两组,(P<0.05);运动后24 h组的Ca2+-ATPase显著低于其他两组,(P<0.05);电镜观察可见运动后24 h组的肌细胞及肌浆网出现肿胀,肌原纤维结构出现明显的损伤;运动后即刻组的线粒体结构出现明显的损伤。结论:大负荷跑台运动会导致大鼠心肌细胞膜钠钾泵(Na+-K+-ATPase)、钙泵(Ca2+-ATPase)与肌浆网钙泵(Ca2+-ATPase)活性的降低。  相似文献   

15.
研究观察了在SOF+PVA这一化学成分明确培养系统条件下,不同浓度的K+和Ca2+对牛体外受精胚胎体外发育的影响,以便为今后进一步探讨影响牛早期胚胎体外发育的因素提供实验依据.实验1 将牛体外受精卵培养分别于含有0、5.0、8.35和21.2mMK+的SOF+PVA培养系统中,结果卵裂率分别为20.0%a、87.0%b、80.8%b和85.7%b(a<b, P<0.01),囊胚的发育率分别为0%c、20.0%d、10.1%e和18.7%f(c<d,e,f, P<0.01;d>e, P<0.05).实验2 将牛体外受精卵分别培养于含有0、1.13、1.71和3.0mMCa2+的SOF+PVA培养系统中,结果卵裂率分别为0.9%g、86.6%h、80.9%h和92.0%h (g<h, P<0.01),囊胚的发育率分别为0%i、17.6%j、15.7%j和15.0%j (i<j, P<0.01).上述结果表明,K+和Ca2+在和牛受精卵的卵裂及早期发育中起重要作用,培养系统中这两种离子的缺乏会严重影响卵裂及胚胎早期发育;5.0mM的K+更适合于胚胎的早期发育,而Ca2+在一定范围内浓度的变化对卵裂及胚胎早期发育过程的影响不大.  相似文献   

16.
17.
以会宁18、陇春17、陇春8139、定西35四个春小麦品种为材料,用不同浓度的PEG6000溶液模拟干旱胁迫,结果发现干旱胁迫下,抗旱性不同的品种其脯氨酸积累的水分临界点不同,脯氨酸的积累对膜结构的完整性具有一定的保护作用;抗旱性不同的春小麦品种其根系的H+-ATPase活性在干旱胁迫下的变化趋势也不同,抗旱性弱的品种,H+-ATPase活性随着胁迫程度的加剧呈降低趋势;抗旱性强的品种,H+-ATPase活性呈升高趋势.分析表明,H+-ATPase活性与脯氨酸的积累之间呈现显著相关性,且H+-ATPase对脯氨酸的积累有一定的正调控作用.  相似文献   

18.
摘要: 目的 观察不同强度耐力训练对雄性大鼠的心肌氧化损伤及凋亡的影响,探讨增强心肌抗氧化能力的适宜 训练方式。方法 选用 6 周龄健康雄性大鼠 48 只,建立大鼠耐力跑台模型。将选取的大鼠随机分为 4 组:安静对 照组(C 组,12 只);低强度组(L 组,12 只);中等强度组(M 组,12 只);高强度组(H 组,12 只)。4 组大鼠进行为期 6 周的跑台实验后,用生化方法分别检测各组大鼠的氧化应激相关指标,内容包括:心肌组织的超氧化物歧化酶 (SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)的含量。结果 4 组大鼠经不同强度耐力运 动训练 6 周后,结果发现,与安静对照组相比,心肌组织的 SOD 活力在中强度组显著上升,而在高强度组显著下降 (P < 0. 01);GSH-Px 活力在低强度组和中等强度组显著上升,而在高强度组显著下降(P < 0. 05 或 P < 0. 01);与安 静对照组相比,高强度组的心肌组织 MDA 水平显著增高(P < 0. 01)。结论 低中强度的耐力训练能有效提高心肌 的抗氧化能力,尤其是中等强度的耐力训练。  相似文献   

19.
目的:昆明(KM)小鼠灌服几丁聚糖六周后观察力竭游泳以后小鼠骨骼肌自由基代谢水平和ATP酶活性的变化,探讨几丁聚糖保护骨骼肌、提高机体抗疲劳能力的作用,为几丁聚糖在运动领域里的应用提供实验依据。方法:KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组。安静组正常饲养,药物组按0.33g/kg/d灌服几丁聚糖,六周后力竭组和药物组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定骨骼肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPH-Px)、Na-^+K-^+-ATPP酶和Ca-^2+Mg-^2+ATP酶的活性。结果:(1)补充几丁聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间;(2)小鼠力竭游泳后骨骼肌MDA含量显著升高,SOD、GPH-Px、Na-^+K-^+ATP酶及Ca-^2+Mg-^2+ATP酶活性均显著下降;(3)药物组力竭运动后骨骼肌MDA含量显著低于力竭组,SOD和GSH-Px活性显著高于力竭组,骨骼肌Na-^+K-^+ATP酶和Ca-^2+Mg-^2+ATP酶活性均显著高于力竭组。结论:几丁聚糖具有阻止骨骼肌脂质过氧化,提高骨骼肌抗氧化酶活性和骨骼肌膜功能的作用,并能明显延长小鼠游泳至力竭时间,具有提高机体抗疲劳能力的作用。  相似文献   

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