槲皮素抗癌作用的分子机制

槲皮素是已知最强的抗癌剂之一。从分子水平的角度阐述了其抗癌作用机制的研究进展。其中包括结合雌激素受体，下调变异的P53蛋白，阻滞细胞周期，抑制酪氨酸激酶，促进凋亡，阻遏热休克蛋白和抑制Ras的表达等等。随着其分子机制的深入研究，可以为临床治疗提供更好的理论依据。     

槲皮素抗肿瘤机制的研究进展

槲皮素是自然界存在的天然黄酮类物质之一,具有非常广泛的生理和药理活性。人们对槲皮素抗肿瘤作用的机理已进行了较广泛的研究,认为槲皮素抗肿瘤的机制主要是抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制信号转导、影响细胞代谢和抑制肿瘤侵袭转移等,本文针对这些机制做了简要概述。     

d-柠檬烯诱导白血病细胞凋亡的机制研究

探讨传统中药中挥发油成分d-柠檬烯在HL-60细胞株中的抗肿瘤作用机制。体外细胞培养、凋亡检测、流式细胞术和蛋白免疫印迹等分子生物学技术进行机制研究。d-柠檬烯可以抑制HL-60细胞增值的同时可以诱导HL-60细胞的凋亡。d-柠檬烯可引起细胞内活性氧(ROS)的蓄积、线粒体膜电位(MMP)的下降和Caspase-8活化。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)可以阻断d-柠檬烯诱导的细胞内活性氧(ROS)的蓄积,但不能阻断线粒体膜电位(MMP)的下降和Caspase-8活化。d-柠檬烯诱导的HL-60细胞凋亡机制是通过活性氧非依赖的Caspase-8活化来实现的。     

石蒜碱诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡机制研究

利用MTT试验,检测石蒜碱对人肝癌HepG-2细胞具有增殖抑制作用,并观察细胞凋亡形态,采用流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率,发现石蒜碱对人肝癌HepG-2肿瘤细胞具有显著的抗肿瘤作用;通过对肿瘤细胞膜上主要组成成分进行检测,发现石蒜碱可以改变HepG-2细胞膜主要组成成分,使细胞膜结构发生变化;通过考察石蒜碱对HepG-...     

国产胸腺肽诱导肝癌细胞凋亡及其机制

以ＭＴＴ法检测胸腺肽对ＨｅｐＧ２的细胞毒作用,以细胞原位凋亡染色法（Ｔｕｎｅｌ法）检测胸腺肽诱导ＨｅｐＧ２细胞凋亡,并以ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ法及免疫组化法检测药物处理后ｂｃｌ－２、Ｆａｓ抗原的表达变化。结果显示在０～１５０ｕｇ／ｍＬ浓度范围内,胸腺肽对ＨｅｐＧ２无明显的细胞毒作用,当药物浓度超近１５０ｕｇ／ｍＬ以上,细胞毒作用呈上升趋势,其ＩＣ５０为３３０ｕｇ／ｍＬ,而低于１５０ｕｇ／ｍＬ的胸     

紫杉醇诱导HeLa细胞凋亡的研究

目的：探讨紫杉醇抑制HeLa细胞生长的机制。方法：经荧光染色、电镜观察细胞形态,DNALadder及流式细胞仪检测凋亡细胞。结果：紫杉醇作用24h经荧光染色细胞呈不均一亮蓝色,作用48h细胞被染成红色,电镜观察可见细胞变小,染色质浓缩并产生凋亡小体,DNALadder未见明显的梯形条带,流式细胞仪检测紫杉醇作用24h细胞凋亡。结论：紫杉醇可诱导细胞凋亡,也可直接杀伤HeLa细胞,而且以后者为主。     

As4S4诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及相关分子机制研究

研究AS4S4对宫颈癌Hela细胞生长抑制厦诱导凋亡作用，并探讨可能的分子机制。以不同浓度的AS4S4分不同时间段处理Hela细胞，用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞增殖抑制率；采用流式细胞术测定细胞凋亡；Western blotting测凋亡相关蛋白Bcl-2，Caspase3表达的变化。结果表明，经AS4S4处理的Hela细胞，增殖受到抑制，作用呈明显的时效和量效关系，细胞凋亡率明显增高并呈浓度依赖性；Western blotting示Bcl-2表达下降，Caspase3表达增加。因此，AS4S4对Hela细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用，其机制与下调Bcl-2蛋白、上调Caspase3蛋白表达有关。     

啤酒花中蛇麻酮诱导细胞凋亡及机制研究

通过体外抗肿瘤实验观察啤酒花(Humulus LupulusL.)中成分蛇麻酮(lupulone)对肿瘤细胞SGC-7901和HepG-2诱导细胞凋亡的作用,并揭示其作用机制.采用MTT法观察蛇麻酮体外抗肿瘤作用;采用流式细胞仪观察蛇麻酮对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响;采用Fluo-3AM探针标记,激光共聚焦技术观测细胞内[Ca2 ]i变化.蛇麻酮对肿瘤细胞SGC-7901及HepG-2均有较好的疗效.蛇麻酮作用于SGC-7901和HepG-2细胞48 h后,肿瘤细胞均有明显凋亡峰出现.蛇麻酮可以将肿瘤细胞SGC-7901和HepG-2的细胞周期阻滞在G0/G1和S细胞期,升高细胞凋亡指数(APO).蛇麻酮可使SGC-7901细胞内[Ca2 ]i升高,使HepG-2细胞内[Ca2 ]i先升高后降低.蛇麻酮通过诱导细胞凋亡来发挥抗肿瘤作用.蛇麻酮通过升高肿瘤细胞内[Ca2 ]i启动肿瘤细胞凋亡机制,[Ca2 ]i升高时Ca2 来源于细胞内钙库释放.     

H13诱导人卵巢癌A2780细胞凋亡及其机制的研究

探讨新型Topo I抑制剂H13对人卵巢癌A2780的杀伤和诱导凋亡的作用机制.MTT法对人卵巢癌A2780的杀伤作用;流式细胞仪研究H13对A2780细胞的凋亡诱导作用;Western Blot法检测H13对A2780细胞内caspase-3和p53蛋白表达的影响.H13对人卵巢癌A2780有明显细胞毒性作用,并且有剂量依赖性;A2780细胞在H13作用后出现特征性凋亡形态特征,且凋亡率由5.7%上升为20.6%;H13明显增加p53蛋白的表达和caspase-3蛋白的表达.H13对人卵巢癌A2780有明显的杀伤和促凋亡作用,其机制可能依赖于细胞内p53蛋白和caspase-3蛋白表达增高.     

无机盐胁迫诱导鸡血细胞凋亡研究

用不同浓度的NH4NO3盐胁迫处理血细胞,发现一定浓度的盐能诱导细胞凋亡.不同浓度同时间处理细胞,高浓度盐处理细胞凋亡更明显,而低浓度要更长时间处理.通过姬姆萨染色法(G iem sa法)测定凋亡细胞与维生素K3诱导凋亡细胞对照,光镜下观察可见典型凋亡细胞.     

Chaetoglobosins E诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用机制研究

为探究Chaetoglobosins E(ChE)对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响,体外培养人乳腺癌MCF-7细胞、人膀胱癌T-24细胞、人黑色素瘤C8161细胞、人白血病U937细胞,用不同浓度的ChE分别作用于4种细胞24 h或48 h,MTT法检测4种肿瘤细胞的增殖情况;为进一步研究其作用机制,Hoechst 3334...     

细胞凋亡的调控机制

细胞凋亡是在某砦生理或病理条件下，生活细胞受到某种刺激信号触发、按照一定程序发生的细胞主动自杀过程．本文着重阐述了细胞凋亡发生的调控机制及其生物学意义．     

阿霉素诱导肝癌QGY-7701细胞凋亡的研究

观察阿霉素对人肝癌细胞株QGY-7701的凋亡诱导作用。实验用阿霉素处理QGY-7701细胞后,用台盼蓝拒染法检测细胞增殖活性;光镜、荧光显微镜、透射电镜观察细胞凋亡形态;DNA琼脂糖凝胶电泳技术观察分析细胞凋亡情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。结果显示,阿霉素处理QGY-7701细胞后,出现了明显的凋亡现象,而且随着药物浓度的增加,细胞凋亡的趋势越明显。分析结果可知,阿霉素作用QGY-7701细胞48 h的IC50值为4.9μg/mL。流式细胞仪检测出阿霉素处理QGY-7701细胞的凋亡率逐渐上升。综上所述,阿霉素可以诱导QGY-7701细胞出现凋亡的现象。     

PDT诱导凋亡和坏死的机制研究

利用光动力疗法（Photodynamic therapy,PDT）诱导细胞凋亡和细胞坏死. 其细胞死亡方式与PDT的剂量有密切相关,较低的剂量诱导细胞凋亡,较高的剂量诱导细胞坏死. 细胞凋亡和坏死的产生可能取决于PDT刺激对细胞内产生活性氧的速度. 研究结果对PDT细胞层面杀伤机制提供重要依据.     

(R)-Roscovitine诱导Hela细胞凋亡的分子机制

以Hela细胞为模型,探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(R)-roscovitine对Hela细胞凋亡诱导的可能途径,进一步了解其诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制.结果显示:(R)-roscovitine明显抑制Hela细胞的增殖,在17.5～140.0μmol.L-1浓度作用12,24,48h后,Hela细胞的增殖抑制率分别为8.48%～33.76%,25.19%～86.41%和47.90%～88.08%;典型凋亡的DNA ladder被诱导,且凋亡率随药物浓度的增加而升高;经半胱天冬酶-3(caspase-3)特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO或半胱天冬酶泛抑制剂Z-VAD-FMK处理后,(R)-roscovitine对Hela细胞凋亡的诱导被抑制约20%,说明半胱天冬酶依赖的途径参与了(R)-roscovitine对Hela细胞凋亡的诱导;(R)-roscovitine诱导凋亡诱导因子(AIF)从线粒体释放细胞核中,且Ac-DEVD-CHO和Z-VAD-FMK没有抑制AIF的释放,这意味着(R)-roscovitine能够诱导Hela细胞凋亡,其机制是通过caspase与非caspase依赖两种途径.     

中药诱导肝癌细胞凋亡的研究进展

通过综述近几年来关于中药诱导肝癌细胞凋亡的文献,综合分析了人参皂甙、紫杉醇、氧化砷、苦参碱等多种抗肿瘤中药以及合剂对肝癌细胞凋亡的影响,认为中药诱导肝癌细胞凋亡主要是通过影响肝癌细胞周期,抑制癌发生相关基因的表达以及端粒酶活性来达到防癌和抗癌的目的.某些中药诱导肝癌细胞凋亡的途径有可能是偏向其中某一种,而某些中药诱导凋亡也很有可能是多种途径共同作用的结果.     

靶向survivin基因的shRNA慢病毒载体的构建及其对膀胱癌EJ细胞凋亡的影响

目的:构建survivin基因特异性shRNA慢病毒干扰载体,转染膀胱癌EJ细胞,研究survivin基因在膀胱癌细胞株中的表达抑制情况,观察survivin shRNA慢病毒载体对EJ细胞凋亡的影响.方法:以survivin基因为靶标设计shRNA干扰序列,克隆至p SIH1-H1-cop GFP慢病毒载体.干扰载体鉴定正确后转染膀胱癌细胞株EJ细胞,荧光显微镜下观察GFP表达情况,实时荧光定量PCR检测survivin基因mRNA含量变化,Western blotting法检测survivin蛋白表达,Annexin V-FITC/PI双染法检测EJ细胞凋亡情况.结果:PCR扩增鉴定、DNA测序证实survivin慢病毒干扰载体构建成功;EJ细胞经干扰载体处理后,EJ细胞survivin基因mRNA水平下调了73.33%,蛋白表达受到显著抑制,EJ细胞凋亡率达到24.39%.结论:成功构建了靶向survivin基因的shRNA重组慢病毒干扰载体,可以显著降低转染细胞survivin基因的表达水平,并有效提高膀胱癌细胞凋亡率.     

羟基喜树碱诱导肺癌细胞凋亡的实验研究

通过设计不同浓度的羟基喜树碱（HCPT）处理体外培养的肺癌细胞,采用形态学与生化特征的观察及流式细胞仪进行检测.实验结果显示：羟基喜树碱（HCPT）能诱导肺癌细胞发生凋亡,且这种凋亡的作用与HCPT的浓度和作用时间有关.     

西兰花中ITCS诱导SGC-7901细胞凋亡作用机制

研究西兰花中异硫氰酸盐(isothiocyanates,ITCS)诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用及其机制.应用MTT法检测ITCS对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞仪检测活性氧、线粒体膜电位(Δψm)和细胞凋亡率.实验证明ITCS可明显抑制SGC-7901细胞增殖;不同质量浓度的ITCS作用于SGC-7901细胞24 h后,细胞内活性氧含量随给药剂量的增加而升高、线粒体膜电位依次降低.60、120、240μg/mL的ITCS作用于SGC-7901细胞48 h后可见细胞凋亡率分别为9.1%、20.1%和55.4%.ITCS可通过刺激SGC-7901细胞内活性氧的产生,损伤肿瘤细胞线粒体,使其膜电位下降最终引起SGC-7901细胞凋亡.     

4HPR诱导Hela细胞凋亡

目的：实验结果证明4HPR对Hela细胞具有较强的抑制作用,本文从细胞凋亡角度研究4HPR抑制Hela细胞生长的机理。方法：采用电子显微镜、细胞DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪等方法,分析4HPR诱导Hela细胞凋亡的形态学、生化学及细胞生物学改变特征。结果：电子显微镜下：细胞固缩、核膜扭曲、核染色体聚集成块并靠近核膜;细胞DNA被降解,在1．5％琼脂糖凝胶电泳上出现典型的阶梯状图谱（DNALadder）;流式细胞仪检测出现大量亚二倍体细胞核型峰,二倍体细胞峰减少。结论：上述结果表明,4HPR可诱导Hela细胞凋亡。4HPR抑制Hela细胞生长的机理之一是诱导读细胞凋亡。