防治耕牛栎树中毒

我省某些山区和半山区,在每年的四月中旬至五月初这段时间内,耕牛普遍发生一种不明原因的“水肿病”,这就是采食了栎树(白栎、麻栎、槲栎、柞栎、大叶栎等)的嫩叶、花、芽枝所引起的栎树中毒症。     

降氟改水防止慢性氟中毒探讨

介绍了运城市盐湖区的概况,分析了其高氟水的分布及成因,提出了运城市盐湖区降氟改水的措施。     

耕牛人尿中毒

耕牛误饮人尿发生中毒,若不及时治疗,常因窒息而死,给农业生产造成损失。在我国科学文献资料中少见有关此病的报道,现将几年来防治该病的情况,整理于后供参考。一、病因:主要是由于耕牛体内缺乏含氮物质及矿物质盐类,异食,或因饮水缺乏误饮大量人尿所致。二、症状:误饮大量人尿后1—2小时,出现反刍停止,口流泡沫,瘤胃蠕动微弱或停止,发生急性瘤胃臌气,呼吸困难,鼻翼煽动。继而出汗发抖,心音增强,心跳加快,呻吟     

刺梨汁拮抗慢性氟中毒的实验研究

用含氟３２０ｍｇ／ｋｇ饲料和含维生素Ｃ６００ｍｇ／１００ｍｌ刺梨汁饮水饲Ｗｉｓｔａｒ大鼠６个月，探讨刺梨汁对慢性氟中毒的影响及其机理。结果发现刺梨汁具有以下作用；明显改善慢性氟中毒的一般状况，减少氟斑牙的形成，增加氟中毒大鼠的促进尿氟排泄，降低血清和骨氟含量，提高血清维生素Ｃ含量，保护胶原组织，使尿羟脯氨酸含量降低，通过提高血清维生素Ｅ和ＧＳＨ含量，增强血ＧＳＨ－ＰＸ和ＳＯＤ活性而抑制氟中毒引起的     

水牛慢性锰中毒的诊断报告

近年来,在西昌市郊某铁合金厂附近的一生产队(村)的耕牛中,发生一种以逐渐消瘦,跛行、羞明流泪等为待征的疾病,经流行病学调查、实验室检查及治疗试验,确诊为锰中毒。1 流行病学情况西昌市某乡村1979年修建了一座铁合金厂,1980年投产,1980～1984年生产硅、铁合金产品,1985～1989年生产硅锰合金产品,全厂四个锅炉同时生产,工业灰尘、烟雾昼夜覆盖着附近草场及村庄上空,该村草场与工厂的直线距离仅为50m,工业废渣倾倒于田边地角,部分工     

慢性氟中毒对大鼠红细胞膜流动性的影响

为探讨慢性氟中毒对大鼠红细胞膜流动性的影响及机制,以SD大鼠为动物模型,通过在饮水中给予不同剂量的氟(0,15,30,60 mg/L,分别为对照组、低氟组、中氟组和高氟组),慢性染毒9和18月后,用电子自旋共振(ESR)法检测红细胞膜的流动性,并用比色法测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的水平.结果发现:随着染氟剂量的增加,红细胞膜流动性下降,血清中MDA的含量增加,SOD和GSH-Px的活性下降,并在中氟组和高氟组出现显著性差异(P0.05);与9月染氟期同组比较,18月染氟组大鼠的红细胞膜流动性和抗氧化能力都有所下降,其中对照组无显著性差异(P0.05),染氟组出现了显著性差异(P0.05).说明慢性氟中毒能够降低红细胞膜的流动性,影响红细胞的正常功能,这种影响可能与红细胞抗氧化能力下降有关,而且随着染氟期的延长会加强.     

鸡氟中毒

阐述了鸡氟中毒的原因、发病机理、症状、诊断及治疗方法。     

慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制

探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在染氟中期(9月)和染氟结束后(18月)分2批断头处死大鼠,进行脑海马突触体膜流动性和海马CA3区突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达水平等检测.结果表明:慢性氟中毒致大鼠自发活动和探究行为显著或极显著抑制,空间学习记忆能力显著下降;脑海马突触膜流动性、PSD-95表达水平均显著下降.提示慢性氟中毒致脑海马突触体膜流动性和突触后致密蛋白-95表达水平的改变可能是慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制之一.     

硒对慢性氟中毒致雄性大鼠生殖毒性的拮抗作用

为了探讨硒对氟致睾丸损伤的拮抗作用,以雄性SD大鼠为实验动物,在饮水中加氟化钠(50 mg/L)、亚硒酸钠(分别为0.375,0.750和1.500 mg/L),单纯喂养或硒氟两两组合喂养6个月,断头处死,用试剂盒测大鼠睾丸组织中乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)及三磷酸腺苷酶(ATPase)的活性.结果发现:1)大鼠体质量:氟加低硒组、氟加中硒组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).2)LDH活性:染氟组低于对照组,中硒组、高硒组、氟加高硒组高于染氟组(P<0.05);AKP活性:染氟组低于对照组,而氟加中硒组高于对照组(P<0.05);ACP活性:染氟组高于对照组(P<0.05).3)Na+,K+-ATPase活性:高硒组及氟加高硒组较对照组降低;Ca2+-ATPase活性:中硒组和氟加高硒组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).研究表明硒可以对慢性氟中毒导致的雄性生殖毒性产生拮抗作用,不同酶对拮抗作用的敏感性不同.     

陕西榆林地区地理环境与地方性氟中毒的初步分析

作为氟化物一部分的离子氟化物(F~-),是地球外壳广泛存在着的一种表生迁移能力很强的、负电离性最大的元素。它在自然界中以及饮水和饮食中的存在,成了人体外环境中的一个自然组成部分。三十年来的研究成果表明,氟在地球诸元素中按其含量     

桑蚕氟中毒进展研究

随着我国工业化的发展,特别是乡镇企业的大量增加,各地工业园区的建设,三废处理的配套跟不上,氟对蚕桑的危害最为严重。本文就氟对桑叶、蚕的危害进行了概述,并对蚕桑解氟剂进行了总结。     

慢性氟中毒对大鼠基础生长的影响及金属离子的拮抗作用

目的 通过动物实验,研究慢性氟中毒对大鼠生长的影响,以及钙、镁和铝离子对慢性氟中毒的拮抗作用,为研究地氟病的分子机制及其治疗提供基础数据.方法 断奶1周的24只雄性SD大鼠,随机分成4个实验组,分别为对照组、高氟组、氟＋镁＋铝拮抗组和氟＋钙拮抗组.全群饲喂3个月,每隔两天称量大鼠体质量、摄食量和饮水量.处死前3d,每天留取24 h尿液,测定尿氟含量.结果 1）与对照组相比,高氟组体质量增长速度明显减缓,加钙拮抗组体质量增长速度比对照组快,也比高氟组快;2）高氟组的尿氟含量高于其他组,加镁铝拮抗组和加钙拮抗组比高氟组低,但仍高于对照组;3）各组摄食量和饮水量无明显差异.结论 慢性氟中毒会减缓动物个体的生长速度,而在饮水中添加镁、铝或钙离子能够起到一定的拮抗作用,钙离子拮抗作用更为明显.     

一氧化碳中毒的防治

<正>急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳后引起的急性脑缺氧性疾病。少数患者可有迟发的神经精神症状,部分患者也有其他脏器的缺氧性改变。一氧化碳的理化性质一氧化碳俗称煤气,为无色、无味、无臭、无刺激性的气体,易燃、易爆,具有极强的毒性,故易于忽略而致中毒。密度比空气略小,不溶于水,易溶于氨水等溶剂。一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合,进而使血红蛋白不能与氧气结合,从而引起机体组织出现缺     

林区防治作业的中毒与预防

就林区化学和生物农药防治作业过程中,引起中毒的主要原因,污染环境的基本原因、预防农药中毒的主要技术措施,以确保森防工作的规范实施。     

湖北氟中毒流行的环境地理分析

以湖北省为例，对氟中毒流行进行了环境地理分析，根据氟病区中的氟从地理环境到人体的生态转移方式的差异，将湖北省氟病区划分为燃煤污染型，浅层地下水型、等５种类型，且各型氟病区皆严格对应于一定的地理环境。