生理浓度抗氧化剂对高密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用

观察、比较了生理浓度VitC、VitE和白蛋白对体外Cu^2 氧化高密度脂蛋白（HDL）的抑制能力。在体外Cu^2 氧化HDL的反应体系中，同时加入生理浓度的VitC、VitE或白蛋白，通过检测硫代巴比妥酸值（TBARS）和氧化延滞时间的变化，分析3种抗氧化剂对HDL氧化的抑制作用。结果发现，3种抗氧化剂均明显降低HDL的脂质过氧化程度，延长氧化延滞时间，其中以白蛋白作用最为显。结果提示白蛋白是比VitC和VitE更强的HDL抗氧化剂。     

光合细菌中类胡萝卜素对脂质过氧化抑制作用研究

光合细菌中的类胡萝卜素有许多不同类型,从Ｒｄ．ｓｐｈａｅｒｏｉｄｅｓＰ４株中提取的类胡萝卜素主要是β－胡萝卜素,而从Ｒｄ．ｃａｐｓｕｌａｔａＮ３株中提取的主要是蕃茄红素．在两个重要离体系统中（即Ｆｅ２＋－牛血清蛋白－亚麻油酸和Ｆｅ２＋－脑组织匀浆）,这些类胡萝卜素具有显著的抗脂质过氧化作用,当系统中类胡萝卜素浓度为０．２ｍｇ／Ｌ时,它们对脂质过氧化抑制率接近或超过８０％．进一步研究表明,它们能明显地抑制邻苯三酚的自氧化速率,这证明它们对超氧阴离子也具有很好的淬灭作用．     

竹叶兰萃取物对四氯化碳诱导脂质过氧化抑制作用

研究了竹叶兰乙酸乙酯萃取物对四氯化碳诱导脂质过氧化抑制作用,竹叶兰乙酸乙酯萃取物能有效抑制Fenton自由基所致卵磷脂脂质体脂质过氧化、CCl4诱导鼠肝细胞、以及人血红细胞脂质过氧化.结果表明竹叶兰解毒机理与竹叶兰对化学毒物诱导脂质过氧化具有明显的抑制活性有关.     

健心1号对超氧自由基与心肌细胞脂质过氧化生成的抑制作用

本文观察到健心1号具有较强的清除超氧自由基能力。并测定健心1号复方制剂的不同浓度,对超氧自由基(O(?))的清除效率。结果表明:随着健心1号浓度的增高,清除O(?)的能力也增强。作者又研究了健心1号对心肌细胞脂质过氧化作用的影响。结果表明:健心1号对~(60)Coγ射线照射和体外温育诱导培养心肌细胞过氧化脂质的生成有明显的抑制作用。     

食用油烟对大鼠体内脂质过氧化反应的影响

本研究采用动式染毒技术，将大鼠分成４个浓度组吸入豆油油烟（油温２２０℃），观察血中ＳＯＤ，ＧＳＨ，ＭＤＡ含量，肺组织中ＬＤＨ，ＡＣＰ，ＭＤＡ和肺巨噬细胞（ＰＡＭ）膜脂流动性（ＬＦＵ）等指标的变化，探讨吸入油烟的急性毒作用机理。实验结果表明：油烟平均浓度为１．０５ｍｇ／ｍ＾３时，血浆及肺组织中ＭＤＡ开始增加（Ｐ〈０．０５），且含量随吸入油烟量增加；平均浓度为９．５８ｍｇ／ｍ＾３时，全血ＳＯＤ活力明显     

外磁场对玉米幼苗脂质过氧化的影响

用场强为１０００，１４００，１８００ＧＳ的磁场处理玉米（ＺｅａｍａｙＬ．）种子，采收二、三叶期幼苗做为试验材料，以极谱氧电极法测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，滴定法测过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，比色法测丙二醛（ＭＤＡ）和谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量．结果表明，经磁场处理种子后，玉米幼苗的叶及根中ＭＤＡ含量降低，ＳＯＤ和ＣＡＴ活性提高，ＧＳＨ含量增高．揭示了外磁场可削弱玉米幼苗脂质过氧化作用     

脂质过氧化机理及测定方法

本文对有关脂质过氧化方面的文献进行了综述,得出脂质过氧化过程的化学反应图式。讨论了多种测定脂质过氧化的方法。     

化学发光法研究茶多酚抗脂质过氧化

不饱和脂肪酸自动氧化分解产生的脂质过氧化现象,在生命科学、食品科学领域日益受到关注.为此,本实验以月见草油为脂质来源,以AAPH(2,2’-偶氮二异丁基脒二盐酸盐)为自由基引发剂,鲁米诺为发光试剂,天然提取物茶多酚为抗氧化剂,构建了茶多酚-月见草油-AAPH-鲁米诺抗脂质过氧化化学发光体系,研究了茶多酚的抗脂质过氧化动力学过程.结果发现茶多酚能高效抑制脂质过氧化链式反应,抑制时间与茶多酚用量呈线性关系,且没有表现出明显的促氧化现象.     

NADH诱导的牛心肌线粒体的脂质过氧化

在ＡＤＰ－Ｆｅ３＋存在下，ＮＡＤＨ可诱导牛心肌线粒体发生脂质过氧化作用．以丙二醛的生成量来衡量脂质过氧化水平，研究ＮＡＤＨ，ＡＤＰ，Ｆｅ３＋及反应时间对线粒体脂质过氧化的影响     

几种抗氧化剂对DNA的损伤和保护作用

采用单细胞凝胶电泳法研究了几种抗氧化剂对人外周血单核细胞DNA的损伤及对由H2O2引起的DNA损伤的保护作用.结果表明,槲皮素可引起明显的细胞DNA损伤,并呈浓度依赖性;芦丁在较高浓度时,引起损伤.7,8-二羟基-4-甲基香豆素,7-羟基-4-甲基香豆素即使浓度达100μmol/L也不引起细胞DNA损伤.Vc、亚硒酸钠和甘露醇,在较高浓度时均可引起微弱的损伤,只有Vc引起的损伤较严重.当预先用抗氧化剂保护细胞后再用50 μmol/L H2O2处理,发现7,8-二羟基-4-甲基香豆素的保护作用最强,槲皮素次之,保护作用具浓度依赖性.而芦丁、7-羟基-4-甲基香豆素、Vc和亚硒酸钠在浓度≤50 μmol/L时,无任何保护作用.甘露醇在低浓度可起明显的保护作用,在较高浓度25 μmol/L和50 μmol/L时则保护作用丧失.     

香茶菜属植物中的三萜化合物对脂质过氧化和DNA损伤的保护作用

通过检测对H2O2处理的人外周血单个核细胞的DNA损伤、鼠肝微粒体脂质过氧化和pBR322 DNA氧化断裂的保护作用,测定了从香茶菜中提取到的4种三萜化合物的抗氧化活性.结果表明,4种化合物在这3种体系中发挥着不同的作用.熊果酸在所有体系中保护作用最强;2α,3β-二羟基-乌苏-12-烯-28-酸在抑制脂质过氧化时活性强,而在抑制单链DNA断裂中作用较弱;其异构体2α,3α-二羟基-乌苏-12-烯-28-酸作用正好相反;齐墩果酸仅在在H2O2处理的单个核细胞层DNA损伤中具有微弱保护作用.     

AVP对VSMC脂质过氧化的影响及CGRP、SP的调节作用

目的：研究AVP对VSMC脂质过氧化的影响及CGRP、SP的调节作用。方法：以培养的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）为模型,动态观察了精氨酸加压素（AVP）对VSMC脂质过氧化的影响,及降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质（SP）对AVP作用的调节,旨在探讨它们在高血压病发病中的意义。结果：（1）10－7M的AVP作用后,VSMP的丙二醛（MDA）含量明显高于对照组（P＜0．01）;（2）10－7M的CGRP、SP分别与10－7M的AVP共同作用后,VSMP的MDA含量均减少,与AVP对照组比较,差异非常显著（P＜0．01）。结论：AVP参与高血压病的发病与其致VSMC的脂质过氧化损伤有关,CGRP、SP对其有拮抗作用。     

锰浸种对大豆幼苗膜脂过氧化和体内保护系统的影响

以2个大豆(Glycine max Merrill)品种(“浙春2号”,“浙春3号”)为材料,设置不同的锰水平,研究了大豆种子萌发和幼苗生长期中各种生理特征的变化规律．结果表明,锰浸种对大豆种子的萌发率影响不大;但在幼苗生长期,适量锰(w(Mn^2 ／种子)=O．001～O．1mg／kg)浸种使大豆叶片的质膜透性(MP)降低,脯氨酸(Pro)含量降低,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)的活性升高．说明适量的锰浸种对大豆的生长十分有利。     

干旱胁迫条件下激光辐照对油松种子萌发及膜脂过氧化的影响

在干旱胁迫条件下,对激光辐照的油松种子进行萌发实验,并对其幼苗进行了超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化物酶(Peroxidase,POD)的活性和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量测定.结果表明,激光辐照油松种子在干旱胁迫条件下的发芽率、根长、活力指数、幼苗鲜重等显著提高,萌发期油松幼苗保护酶系统超氧化物歧化酶和过氧化物酶活性明显增强,膜脂的过氧化物丙二醛含量下降.这表明激光辐照可增强油松种子在干旱胁迫条件下的萌发及幼苗的抗旱性.     

渗透胁迫对甘薯叶绿体超微结构及其膜脂过氧化的影响

用不同浓度的ＰＥＧ对甘薯进行根际渗透胁迫处理，研究了对叶绿体超微结构和膜脂过氧化的影响．结果表明，经不同浓度的ＰＥＧ渗透胁迫２４ｈ后，叶片细胞质膜透性、ＭＤＡ含量增加，ＣＡＴ活性升高；ＳＯＤ活性表现出品种抗旱适应特性．相同的渗透胁迫条件对抗旱性较强的渝薯２０的超微结构破坏明显小于抗旱性较弱的农大红．试验结果综合阐明了由渗透胁迫引发的活性氧累积对甘薯叶绿体膜结构具有强烈的损伤作用     

干旱胁迫对常绿欧洲荚蒾幼苗膜脂过氧化和抗氧化酶活性的影响

以盆栽的2年生常绿欧洲荚蒾为试材,用控制浇水模拟干旱的方法,研究了干旱胁迫对常绿欧洲荚蒾叶片膜脂过氧化和抗氧化酶活性的影响.结果表明:与对照相比,短时间的干旱,常绿欧洲荚蒾叶片质膜透性和丙二醛含量变化不显著,随着干旱胁迫处理时间的延长,叶片质膜透性和丙二醛含量升高,干旱胁迫处理28 d,相对电导率增加了65%,MDA含量增加了51%;SOD和POD活性在短时间干旱胁迫下显著升高,然后下降并呈波幅变化,干旱胁迫处理28 d,SOD活性比对照增加了140%,POD活性增加了30%,表明常绿欧洲荚蒾有较高的抗干旱能力.     

全氟辛酸在小鼠肝脂质过氧化损伤中的作用

确定全氟辛酸是否通过脂质过氧化造成小鼠肝脏的损伤.将小鼠随机分为4组,分别为空白组、1/16LD50、1/8LD50和1/4LD50组,染毒14 d后采用HE染色法观察肝脏病理变化,试剂盒法测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD);还原型谷胱甘肽(GSH);丙二醛(MDA)、血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)含量变化.HE染色观察到全氟辛酸染毒组肝组织损伤明显;试剂盒结果显示,与空白组相比,全氟辛酸组小鼠组织匀浆中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,GSH活性显著降低,均有统计学意义.全氟辛酸组小鼠血清中ALT和AST活性明显高于空白组(P<0.01),低剂量组小鼠血清ALP活性与空白组相比显著升高(P<0.05),高、中剂量组与空白组相比ALP活性有升高趋势,但是没有统计学意义.全氟辛酸通过脂质过氧化造成小鼠肝损伤.