应变率评价左室肥厚大白兔左室局部舒张功能

目的 探讨应变率评价大白兔左室肥厚模型左室局部舒张功能的可行性.方法 40只大白兔分别给予假手术、主动脉缩窄和主动脉缩窄 血管紧张素受体拮抗剂干预,于4周和8周进行心脏超声检查,测量常用心功能参数,于心尖四腔切面记录二尖瓣口血流频谱,记录心尖四腔切面的定量组织速度成像图像,脱机分析后室间隔基底部舒张早期峰值应变(SRe)和左房收缩期峰值应变(SRa),并计算SRe/SRa.结果 左室肥厚组实验8周时,室壁增厚,左室舒张末内径增大,左室心肌重量增加,与假手术组同期和本组4周相比均有显著性差异(P＜0.05).伊贝沙坦组实验8周时左室心肌重量与左室肥厚组相比有显著性差异(P＜0.05).左室肥厚组SRe/SRa与假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).伊贝沙坦组Ve/Va小于1的大白兔数量明显少于左室肥厚组.结论 应变率曲线能够直观反映大白兔局部心肌舒张功能状况,是评价动物模型左室局部舒张功能的较好方法.     

定量组织速度成像技术评价左室肥厚大白兔左室舒张功能

目的探讨定量组织速度成像技术评价大白兔左室肥厚模型左室舒张功能的可行性.方法 40只大白兔分别给予假手术、主动脉缩窄和主动脉缩窄 血管紧张素受体拮抗剂干预,于术后4周和8周应用传统的超声心动图方法和定量组织速度成像(QTVI)技术检测不同处理家兔的心脏,测量常用心功能参数,于心尖四腔切面记录二尖瓣口血流频谱,记录心尖四腔切面的定量组织速度成像图像,脱机分析左室侧壁所对应的二尖瓣瓣环处的舒张早期峰值速度(Ve)和左房收缩期峰值速度(Va),并计算Ve/Va.结果左室肥厚组实验8周时,室壁增厚,左室舒张末内径增大,左室心肌重量增加,与假手术组同期和本组4周相比均有显著性差异(P<0.05).伊贝沙坦组实验8周时左室心肌重量与左室肥厚组相比有显著性差异(P<0.05).左室肥厚组Ve/Va与假手术组相比有显著性差异(P<0.05).伊贝沙坦组Ve/Va与左室肥厚组相比有显著性差异(P<0.05),与假手术组比较无差异.结论定量组织速度成像技术能够定量评价大白兔左室舒张功能,比传统方法提供更多的信息.     

高血压左室肥厚与QT离散度的关系及阿替洛尔对其影响

目的研究高血压左室肥厚与QT离散度的关系及阿替洛尔对其影响.方法 102例高血压病患者通过超声心动图划分为左室肥厚组68例,无左室肥厚组34例,与30例健康对照组进行QTd,QTlcd测定.随机选出50例行常规降压治疗,另52例在常规治疗基础上加用阿替洛尔,血压降至理想水平4周后复测QTd,QTlcd.结果 1)高血压左室肥厚患者的QTd明显高于非左室肥厚及健康者;2)高血压病左室肥厚程度与QT离散度呈正相关;3)阿替洛尔治疗后QT离散度明显缩小;4)阿替洛尔治疗4周后心肌肥厚无明显逆转.结论高血压左室肥厚与QT离散度增加有关;阿替洛尔可明显缩短高血压左室肥厚患者的QT离散度,而减少心脏病事件发生率,长期应用可能因逆转左室肥厚而效果更佳.     

粉防己碱降压及逆转高血压左室肥厚的机理是阻滞L,T亚型钙通道

该课题首次发现粉防己碱能显著逆转LVH(高血压左室肥厚),增加冠脉流量及心输出量,改善心肌收缩及舒张功能和心肌顺应性,其逆转LVH作用与降低心肌钙受体密度及线粒体钙相关.研究首次发现粉防己碱为广谱钙通道及中枢typeⅠ型短暂内向电流均有阻滞作用;发现粉防己碱抑制kcl增加胞内Ca2+,也抑制NE所致外钙内流;并发现粉防己碱改善缺血和缺血顿抑与改善ATP酶活性有关.     

阿托伐他汀影响自发性高血压左室肥厚的实验研究

目的研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及p21表达的影响,了解阿托伐他汀改善左室肥厚的可能机制.方法筛选8周龄同批次自发性高血压大鼠20只作为研究对象,将其随机分为空白组和观察组,每组10只,另选8周龄同批次健康大鼠作为对照组,3组大鼠的体质量、周龄、雌雄比例比较无统计学意义.空白组和健康对照组大鼠采用蒸馏水灌胃,观察组大鼠采用剂量50 mg/(kg·d-1)的阿托伐他汀灌胃,所有实验大鼠每5周测1次血压,10周后测量大鼠的血脂水平、心肌肥厚,采用免疫组化及RT-PCR观察PPARγ和p21的表达,并进行3组比较.结果 10周后,观察组大鼠的心肌肥厚指标明显低于空白组(P0.01);PPARγ和p21的表达明显高于空白组(P0.01);心肌组织PPARγ和p21 mRNA的表达呈负相关.结论阿托伐他汀通过上调自发性高血压大鼠肥厚心肌组织中PPARγ,p21的表达来调节细胞周期,可有效改善高血压左室肥厚.     

多普勒超声心动图对高血压病左室舒张功能的研究

本文是运用脉冲多普勒测量Ｅ．Ａ峰，用连我普勒测量左室心肌松驰时间常数Ｔ，对比研究５２例高血压病患者左室舒张功能的分析报告。     

苯磺酸左旋氨氯地平对伴心室肥厚高血压患者舒张功能及血浆NT-proBNP的影响

目的:通过观察比较苯磺酸左旋氨氯地平治疗前后的高血压病患者心脏舒张功能、血浆N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)等指标变化,探讨苯磺酸左旋氨氯地平对高血压病患者的心功能的影响.方法:诊断为原发性高血压病患者59例,根据心脏彩色多普勒超声分为心室肥厚组与非心室肥厚组,每天口服苯磺酸左旋氨氯地平2.5mg,观察12周后患者血浆NT-pro BNP及心脏彩超测量指标的变化.结果:左室肥厚组治疗后的血浆NT-pro BNP显著性低于治疗前(P0.05),而E/A比值均较治疗前显著性增加(P0.05)而非心室肥厚组的心功能指标则无明显变化.结论:苯磺酸左旋氨氯地平可明显改善合并心室肥厚的高血压病患者的心功能,对无伴左室肥厚者的心功能无明显影响.     

应用多种方法对高血压病左室舒张功能测定的评比

本文运用 4种方法测量来评价高血压病舒张功能。结果显示 :传统的二尖血流E峰、A峰、E/A比值仅适用于高血压代偿期 ,肺静脉血液和左室心肌松驰时间常数 (T)受不同因素的影响受到限制 ;而应用M型彩色多普勒测量左室内血流传播速度 ,能客观反映左室舒张功能。这为中下级医院提供了行之有效的方法和指标。     

加味四物汤降压作用及对左心室肥厚影响的实验研究

本文研究了加味四物汤的降压作用及对左心室肥厚的影响。将自发性高血压大鼠（SHR）分为模型组、中药不同剂量组以及其它药物治疗组,测定用药后各时间期内的血压变化;并在用药前以及8周后分别观察左室肥厚相关指标和组织形态学变化。研究发现各剂量组血压均有不同程度的下降,各药物组的Ⅰ、Ⅲ胶原比例有不同程度的改善。结果表明：该方剂有明确的降压作用,并具有持续、平稳的特点;可减轻SHR左室肥厚,对较高血压水平造成的心脏损伤有一定保护作用。     

大鼠压力性左室肥大及其逆转的超微结构改变

目的：为探讨压力性左肥厚心肌细胞的逆转情况。方法：采用Ｇｏｌｄｂｌａｔ大鼠血管性高血压动物模型,造成压力性左室肥大。用切除缩窄肾的方法使发生高血压的动物血压降对正常,左室的压力负荷减轻,肥大的左室发生逆转。用体视学方法定量分析心肌细胞内肌原纤维与线粒体所占体积在肥大的与逆转过程的相对变化,探讨心肌细胞内能量产生与消耗这两个相关因素的关系。结果：严重肥大的心肌细胞经过与过度负荷等时段的降压去负荷治疗     

组织多普勒超声对2型糖尿病心肌病变左室功能的测定与血浆脑钠肽相关性研究

探讨组织多普勒超声(TDI)对2型糖尿病左室功能的测定与血浆脑钠肽(BNP)的相关性研究。选择56例符合研究标准的住院患者,根据多普勒超声测定二尖瓣舒张早期峰值速度(Ea),舒张晚期峰值速度(Aa),据Ea峰/Aa峰小于1的为入选对象,研究对象进行统一生化指标和血浆脑钠肽(BNP)化验、十二导联心电图检查和M型二维超声心动图检测心脏左心内径及心泵功能,记录左房前后径、左室内径(舒张/收缩)、舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、射血分数(EF)、收缩分数(FS),心搏出量(SV)等数值和左室心肌指数(LVMI)的计算,进行统计比较。男女患者在ESV指标方面有统计学意义(p0.01);其余指标男女之间无差异性(P0.05);观察对象在ESV、FS、EF、SV、LVMI与血浆脑那肽水平呈负相关。组织多普勒超声(TDI)测得的Ea峰/Aa峰小于1组、其中ESV、FS、EF、SV、LVMI无创性指标结合血浆脑钠肽水平可较早的反应出糖尿病心肌病的减低左室功能水平。     

钙拮抗剂对高血压并左室肥厚患者的血浆脑钠素的影响

目的:研究长效钙拮抗剂治疗高血压并左室肥厚对血浆脑钠素(BNP)的影响,为临床选择降压药提供更客观的依据.方法:①比较原发性高血压并左室肥厚、无左室肥厚及健康对照组BNP浓度的差别;②选择左室肥厚组作为随访对象,予以长效钙拮抗剂治疗(6±3)月,比较BNP、左室质量指数(LVMI)在治疗前后的变化.结果:①高血压并左室肥厚组血浆BNP水平显著高于高血压无左室肥厚组和健康对照组(P＜0.001);②高血压患者血浆BNP与LVMI呈正相关关系(相关系数r=0.551,P＜0.001);③使用长效钙拮抗剂治疗高血压并左室肥厚患者(6±3)个月,血浆BNP水平和LVMI均显著降低(P＜0.001).结论:长效钙拮抗剂治疗高血压并左室肥厚患者能显著降低患者BNP水平,能够逆转左室肥厚.     

左卡尼汀治疗缺血性心肌病左室舒张功能的疗效观察

评价左卡尼汀对缺血性心肌病左室舒张功能的治疗效果.选择缺血性心肌病心衰患者40例,随机分成两组,每组20例,对照组使用常规治疗方法,观察组加用左卡尼汀,治疗15d后比较NYHA心功能分级、左室射血分数、左室舒张末径及E/A改善情况.治疗结果为:1)两组治疗后均有效,心功能显著改善;2)卡尼汀组的总有效率明显优于对照组(86.6％vs 66.6％) (P＜0.05),心功能改善更为显著(P＜0.05).     

自发性高血压大鼠血清脂联素水平与左室舒张功能的关系

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)血清脂联素水平与左室舒张功能的关系.方法:6月龄雄性SHR和Wistar大鼠各10只.采用酶联免疫吸附方法测定血清脂联素水平,小动物高频超声检测仪通过二尖瓣血流频谱多普勒和组织多普勒技术测定左室舒张功能各项指标.结果:血清脂联素水平SHR显著低于Wistar大鼠[(11.18±0.37)、(13.43±0.58);P0.01];E/A和E'/A'SHR显著低于Wistar大鼠[E/A:(2.21±0.23)、(2.77±0.24);P0.01和E'/A':(0.56±0.13)、(1.46±0.11);P0.01];E/E'SHR显著高于Wistar大鼠[(30.17±1.78)、(21.15±1.44);P0.01];DT和IVRT两组比较无统计学差异.SHR血清脂联素水平与E/A、E'/A'呈显著正相关(r=0.828,P=0.003;r=0.720,P=0.019),与E/E'呈显著负相关(r=-0.845,P=0.002).多元逐步回归分析表明血清脂联素水平能分别进入以E/A、E'/A'和E/E'为应变量的回归方程中.结论:血清脂联素水平与左室舒张功能超声指标显著相关,其水平降低可能是导致高血压左室舒张功能不全的危险因素之一.     

洛汀新对原发性高血压左室肥厚并发室性心律失常影响研究

选择 8 6例原发性高血压的患者 ,按心脏超声心动图分为左室肥厚组 (A组 )和非左室肥厚组 (B组 )进行比较室性心律失常的发生率 ,并采用血管紧张素转换酶抑制剂洛汀新进行治疗观察 .结果表明 :A组室性心律失常发生率与B组有极显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,而治疗前与治疗后室性心律失常的检出率及Lown’s分级危险性为显著性差异 (P <0 .0 1) .洛汀新具有较好的应用前景     

应用多种方法对高血压病左室舒张功能测定的评比

本文运用４种方法测量来评价高压病舒张功能。结果显示：传统的二尖血流Ｅ峰、Ａ峰、Ｅ／Ａ比值公适应于高血压代偿期，肺静脉血液和左室心肌松弛时间常数（Ｔ）受不同因素的影响受到限制；而应用Ｍ型彩色多普勒测量左室内血流传播速度，能客观反映左室舒张功能。这为中下级医院提供了行之有效的方法和指标。     

阿托伐他汀对压力负荷下钙调神经磷酸酶参与心肌肥大的影响

研究在压力负荷下阿托伐他汀对钙调神经磷酸酶介导的心肌肥大的影响.选用SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、单纯模型组(n=10)和阿托伐他汀组(n=10).大鼠通过腹主动脉缩窄建立压力超负荷模型,8周后测定左室重量指数,B超检测左室形态结构,Westernblot检测心肌CaN蛋白表达,RT-PCR法检测心肌CaNmRNA水平.结果①单纯模型组和阿托伐他汀组心肌肥厚指数明显高于假手术组,阿托伐他汀组心肌肥厚指数明显低于单纯模型组(P<0.05).②单纯模型组和阿托伐他汀组心肌CaN蛋白及CaNmRNS表达水平高于假手术组(P<0.05),阿托伐他汀组低于单纯模型组 (P<0.05).说明阿托伐他汀可能参与干预钙调神经磷酸酶介导的通路,从而抑制心肌肥厚的形成.     

超声心动图评价妊娠晚期母体左室舒张功能指标对比分析

探讨超声心动图评价妊娠晚期左室舒张功能相关指标的临床意义。选取42例妊娠晚期健康孕妇(观察组)和36例同龄健康未孕女性(对照组)对比分析LAD、LAVI、E/e’、e’/a’、E/A等评价左室舒张功能的指标。1)观察组42例中,LAVI>34ml/㎡20例,占48%;观察组中舒张功能减低占55%,对照组中舒张功能减低占8%;2)与对照组相比,观察组LAD、LAVI、E/e’增大,E/A、e’/a’比值减小,LAD指标无显著差异(P>0.05),E/A、e’/a’指标差异有统计学意义(P<0.05),LAVI、E/e’指标差异有显著意义(P<0.001)。在评价妊娠晚期母体左室舒张功能方面,LAVI与E/e’指标与左室舒张功能有较好的相关性,可作为心脏重新构建的临床监测指标。     

不同强度游泳训练对大鼠心脏形态和功能的影响

目的:探讨不同强度的游泳运动对大鼠心脏形态和功能的影响。方法:50只Sprague-Dawley(SD)大鼠被随机分为3组:适度游泳组(Moderate swimming group,MS)、高强度游泳组(High-intensity swimming group,HS)和空白对照组(Sedentary control group,SC)。8周的游泳训练结束后,采用超声心动图检测大鼠心脏的形态和功能指标。结果:与SC相比,MS组和HS组大鼠心脏重量分别增加了16%和17%(P<0.01),MS组和HS组大鼠心脏室间隔和左室后壁的厚度显著增加(P<0.001),左室的重量分别增加了36%和41%(P<0.001),但MS组和HS组左室的重量无显著改变。与安静对照组相比,MS组和HS左室内径、每搏输出量、心输出量和射血分数均显著增加。组织多普勒结果显示MS组和HS组大鼠心脏二尖瓣环舒张早期峰值速度(Ea)都有不同程度的增加,而二尖瓣环舒张晚期峰值速度(Aa)几乎没有改变,导致MS组和HS组Ea/Aa显著高于SC组(P<0.01),并且,HS组Ea/Aa显著高于MS组(P<0.01)。结论:(1)长期游泳训练能有效地提高大鼠的心脏功能,其主要生理特征表现为提高安静状态下心脏舒张功能,可导致心肌的能量利用出现节省化;(2)运动训练强度可能比训练时间更能有效提高大鼠心脏舒张功能;(3)大强度的游泳运动并不能导致病理性心肌肥大征象的出现。     

内质网应激对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织的作用

目的 研究内质网应激对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织的作用。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,大鼠随机分为：假手术组、手术组术后2周组、4周组、6周组和8周组,测量各组大鼠的血流动力学指标,用荧光定量PCR方法检测各组大鼠的内质网分子伴侣GRP78蛋白,内质网应激相关凋亡蛋白CHOP、Caspase-12、Caspase-3、Bcl-2在心肌组织中的表达量。结果 与假手术组相比较,手术组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dt max)明显低于假手术组(P≤0.05 或 P≤0.01);左室舒张末压(LVEDP)则高于假手术组(P≤0.05)。手术组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP、Caspase-12、Caspase-3的表达量随术后饲养时间的增长而增高(P<0.05或P≤0.01),且表达量与术后饲养时间呈正相关(P≤0.01);心肌组织中Bcl-2的表达量随术后饲养时间的增长逐渐降低(P≤0.01),表达量与术后饲养时间呈负相关(P≤0.01)。结论 内质网应激激活了相关的细胞凋亡通路,使得心肌细胞凋亡。