“同神经电针"对多突触反射的阻抑

我们在针刺麻醉临床实践中,观察到以“同神经电针”——电针刺激支配手术区皮肤的传入神经——的方法进行手术,对皮肤镇痛有显著效果。用这个方法也能有效地缓解顽痛。在以前的实验中,我们曾模拟这一临床现象,结果表明:同神经电刺激的作用特点与刺激异神经或近、远节段穴位电针的抑制效应有明显的不同。本工作以多突触反射为痛反应的指标,进一步探讨“同神经电针”的镇痛规律和可能的作用原理。     

电针诱发大鼠中枢神经系统Fos样蛋白的生成

针刺可以镇痛已被公认。本实验室的系列研究表明针刺激活了中枢某些神经化学系统,如阿片肽系统,单胺能系统等而产生镇痛作用。然而关于针刺镇痛的机制方面,尚存在是否是“以痛制痛”之争,针刺信息的外周传入机制及所激活的中枢区域也不很清楚。原癌基因c-fos的表达被视为特定刺激下神经元活性(neuronal activity)的标志物。我们曾经发现电针刺激可在大鼠脊髓诱导C-fos表达。本研究在电针刺激条件下对整个大鼠中枢神经     

损毁大白鼠下丘脑视上核区域和乳头复合体对电针“足三里”镇痛效应的影响

我们以前的工作曾发现:电刺激家兔下丘脑视上核区域,动物痛阈有明显的升高。电刺激乳头体部位,痛阈也稍有升高,但这种变化没有显著性。损毁家兔视上核区域,电针“合谷”的镇痛效应明显降低。损毁其他动物的视上核区域,用其他的测痛方法和其他的穴位,是否有相似的结果?为了进一步澄清这些问题,本实验用钾离子透入测痛法,损毁大白鼠的视上核和乳头复合体两个区域,观察对电针“足三里”的镇痛效应的影响。     

横断大鼠脊髓对电针镇痛和吗啡镇痛的影响

在研究疼痛和镇痛问题时,常测定大鼠辐射热-甩尾反应的潜伏期(TFL),作为机体伤害性感受的一个指标。无论在筛选麻醉性镇痛药,或研究针刺镇痛原理中该法均被广泛采用。 甩尾反射是一种脊反射,但又受高位中枢的紧张性控制,利用这一特点可以研究针刺镇痛的神经机制主要是在脊髓水平、或脊髓以上水平接通的。我们在脊髓高位离断的脊动物中对此进行了检验。     

脑室注射多巴胺对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响

近来有实验表明,中枢多巴胺(DA)系统能与针刺镇痛和吗啡镇痛有关,但实验结果报道不一。有人认为中枢DA系统机能活动增强时,可对抗针刺镇痛和吗啡镇痛作用;DA系统活动减弱,则加强吗啡镇痛和针刺镇痛作用。也有人认为中枢DA系统机能增强具有协同针刺镇痛作用。我室以往的研究证明,中枢一些核团中存在着对伤害性刺激产生兴奋和抑制反应的两种神经元。针刺穴位可以减弱尾核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)对伤害性刺激的反应。本实验以尾核PEN和PIN的电活动为痛反应指标,观察脑室注射DA对两种神经元电活动的影响,旨在对DA和尾核与痛觉的关系做进一步探讨。     

家兔针刺镇痛效应的脊髓上行通路

前文曾报道,产生镇痛效应的先决条件是针刺在局部引起的一种特异的主观感觉,这种感觉是通过外周神经,特别是支配深部组织的传人纤维来实现的。我们认为,针刺穴位产生的传入冲动和伤害感受性冲动不     

电针“足三里”穴对猫肌肉机械感受器及传入神经活动的作用

根据沈阳医学院针麻组的材料,祖国医学记载的经穴,大多数位于神经分枝的末端,穴位下有丰厚的深部组织。江振裕等指出,封闭支配“合谷”穴的皮神经不影响针刺“合谷“穴引起的镇痛效应,而用普鲁卡因浸润麻醉“合谷”穴的深部组织,针刺镇痛效应即不再出现。由此可见,深部组织的传入信号在针刺镇痛中的重要作用。近年来我们在猫胫前肌神经上用剥制神经细束记录单位传人放电的方法研究了针刺对肌肉的,包括牵张和压力感受器在内的各     

电针刺激对尾核内神经元活动的影响

以往的动物实验中曾观察到:刺激尾核可以提高痛阈;电针“合谷”时,尾核出现诱发电反应;刺激尾核可以加强电针的镇痛效应;而损毁尾核则电针的镇痛效应减弱。临床观察表明:电针“合谷”等穴位时,尾核也有诱发电反应;刺激尾核可以缓介晚期肿瘤病人的恶痛,可以抑制头顶记录的感觉诱发电位,其作用与电针的效应相似。这些现象提示尾核可能参与     

针刺镇痛时小鼠中脑中缝背核及其周围灰质突触超微结构的变化

已知5-HT有加强针刺镇痛作用,损毁5-HT能神经元胞体集中的中缝核后,针刺镇痛作用明显减弱。而电刺激中脑中央灰质,却有镇痛的效果,并认为这是由脑啡肽的释放所引起。如所周知,神经细胞机能活动的变化,相应地在突触的形态结构上必然有所反映。因此,我们在过去观察针刺镇痛时丘脑束旁核突触超微结构变化的基础上,对同样条件下中脑中缝背核及其周围灰质的突触联系进行了观察研究,以期探求其中的变化规律。     

针刺镇痛传入纤维的分析

实验证明针刺可兴奋各类纤维,但哪类纤维是传人镇痛冲动的?看法尚不一致.有的认为粗纤维镇痛,有的认为有Ⅲ类纤维的参与镇痛效应就更好.对于Ⅳ类纤维在镇痛中的作用多数持否定态度,但实验根据尚嫌不足.为了进一步解决在镇痛中各类纤维所起的作用进行了一系列工作.本项工作以家兔反射性下颌运动为痛指标,只就逐步增加刺激强度,依次兴奋愈来愈细的纤维,观察各类纤维在镇痛中所起的作用.     

针刺猫后肢时某些深部感受器传入放电的观察

根据本研究组的工作,浅层封闭穴位(指封闭针刺穴的皮神经)不影响针刺的镇痛效应,而深层封闭穴位(指浸润麻醉针刺区的深部组织)镇痛效应不再出现,看来针刺时起镇痛作用的传入冲动及针刺时受试者的针感(酸、胀、重、麻)主要来自深部组织(深筋膜、肌肉、骨膜、关节囊等)。要达到镇痛效果,必须使针刺的刺激量达到一定的水平,这时从深部组织的各种感受器必定向中枢发放大量的传入冲动。本文便是观察针刺时各类深部感受器的活动特点。     

刺激传入神经对伤害性刺激引起的猫脊髓背外侧索神经纤维活动的抑制

在针刺麻醉的临床实践中,选取手术区邻近脊髓节段或同一节段的穴位进行针刺,或以“电针”刺激分布于手术区的神经,即所谓“近节段取穴”,可得到较好的镇痛效果。本文是对这个现象进行的初步实验研究,希望能对了解针刺镇痛的原理有所帮助。实验动物是体重2.5—3公斤的成年猫。于乙醚麻醉下在C_1节段切断脊髓,此后即撤去乙醚,静脉注射三碘季胺酚并用人工呼     

吗啡对兔脑及脑脊液甲硫-脑啡肽含量的影响

我们曾报道针刺镇痛过程中家兔和大鼠纹状体及下丘脑以及家兔脑脊液脑啡肽含量增加。本文则研究吗啡镇痛过程中家兔脑及脑脊液甲硫-脑啡肽含量的变化,并和针刺比较。方法痛阈测定、针刺及脑啡肽含量的放射免疫测定等方法同前文。选择兔耳钾离子透入法痛阈在1.5毫安以下的家兔埋植慢性侧脑室套管。动物用戊巴比妥钠30毫克/公斤静脉注射     

电刺激下丘脑弓状核能改变中缝背核和蓝斑神经元对电针的反应

以往的研究工作表明,刺激下丘脑弓状核(ARC)增强针刺镇痛效应,损毁ARC则减弱针刺镇痛效应,但ARC参与针刺镇痛的机制未明。已知中缝背核(DR)和蓝斑(LC)在针刺镇痛中起十分重要的作用,并且刺激ARC和电针又都能影响DR和LC神经元的活动。考虑到ARC内的β-内啡肽(β-END)能神经元发出纤维直接投射到DR和LC,因此我们设想,刺激ARC增强针刺镇痛的效应有可能是通过ARC对DR和LC神经元电针反应的调制而实现的,并可能与内源性鸦片样物质有关。本实验以DR和LC神经元的电针反应为指标,观察到刺激ARC能明显改变DR和LC神经元的电针反应,并且纳洛酮可以翻转刺激ARC的效应。     

猫中脑中央被盖束区在电针镇痛中的作用

目前,不少研究工作支持这样一种认识:针刺镇痛作用基本上是在神经系统内实现的,是由于从针刺部位和痛源部位来的感觉传入冲动在中枢神经系统内互相作用的结果。而且,已有报道:针刺镇痛的传入途径是外周神经,针刺传入冲动通过外侧索上行。但它们在脑干内沿什么通路传导尚不清楚。因此,进行这方面的研究,对进一步了解针刺镇痛的原理会有所补益。     

电针和伤害性刺激对大白鼠中缝背核单位放电的影响

近年来有不少资料证明,脑内5-羟色胺(5-HT)与针刺镇痛有密切的关系。脑内5-HT来源于5-HT能神经元,而脑内5-HT能神经元系统的胞体主要集中于脑干的中缝核群。关于中缝核在针刺镇痛中的作用国内也有一些研究。本文用中缝背核单位放电频率作为该核团细胞机能活动的指标,观察电针刺激和伤害性刺激对其自发放电频率的效应,以进一步探讨中缝背核和5-HT在针刺镇痛中的作用。     

以痛制痛-针刺镇痛的基本神经机制

(1)古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能.(2)针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激.针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的针感,实际是一种深部痛.(3)脑内存在有以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,经延脑以中缝大核为主的下行抑制系统,作用于脊髓的闸门控制机制,调制痛信息的输入.激活此系统可引起镇痛作用.(4)中缝大核内的缝-脊神经元,可以构成痛负反馈调制的基本环路.兴奋-抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础.(5)触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋Ⅰ类和Ⅱ类粗传入纤维,通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用.当针刺的穴位与痛区邻近,两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时,轻手法针刺或低强度电针也能奏效,表现出穴位特异性,但并不限制于特定的经线上.(6)临床所用的针刺手法提插捻转,或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值,是损伤性刺激,可充分兴奋Ⅲ(Ad)和Ⅳ(C)类传入纤维,激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制,引起全身广泛强而持久的镇痛作用,具有医疗效应,当用辣椒素阻断C(Ⅳ)纤维后针刺镇痛作用明显减弱,因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛     

中枢神经介质在针剌镇痛中的作用 Ⅱ.优降宁对家兔电针镇痛的影响

前文曾经报告,家兔脑室内注射对氯苯丙氨酸选择性降低脑內5-羟色胺含量后,针刺镇痛作用便明显减弱,说明脑內5-羟色胺在针刺镇痛过程中可能具有重要作用。由此设想:提高脑内5-羟色胺含量是否能增强针刺镇痛的效果?     

电针后猴脑脊液中脑啡肽含量的增加

我们曾在猴观察到纳洛酮对电针镇痛效应的阻断作用,它提示针刺镇痛和内啡肽有关。Sylund等发现电针时在人的脊髓水平的脑脊液中内啡肽含量有增加。邹冈等工作表明,针刺能增加家兔脑池脑脊液中的内啡肽含量,但必须先在脑室内注射肽酶抑制剂杆菌肽。由于猴的电针镇痛规律与临床十分相似,为此,我们进一步观察了在脑室内未经注射杆菌肽的     

针刺镇痛时家兔中央灰质推挽灌流液中内啡肽含量的变化

最近国内外均有报告纳洛酮可对抗针刺镇痛,一般认为针刺镇痛与内啡肽系统有关,但这方面的实验大多局限于受体水平,对于针刺镇痛时脑内内啡肽释放情况的动态观察,迄今未见报道,我们采用推挽灌流法及受体结合分析法,直接观察家兔针刺前后中央灰质中内啡肽的释放变化。