隔核内微量注射碳酰胆碱或东莨菪碱对内脏痛和皮肤痛的不同作用

胆碱能神经系统参与镇痛功能。有人认为拟胆碱药物的镇痛作用是中枢性的,将乙酰胆碱与毒扁豆碱同时注入脑室能够获得镇痛效应,提示脑室周围结构可能是胆碱能药物镇痛作用的中枢部位。隔核位于室周,有不少实验证实它对痛觉有调制作用,是脑内电刺激镇痛和吗啡镇痛的作用部位之一。形态学研究显示隔核内有丰富的胆碱能细胞体和神经纤维。     

α-干扰素的外周镇痛作用是由白细胞介素-2介导的

α－干扰素和白细胞介素－２（ＩＬ－２）都是免疫系统中重要的细胞因子,但它们在神经系统中也发挥着重要的作用。已有报道表明,ＩＬ－２有中枢和外周的镇痛作用,ＩＦＮ－α有中枢镇痛作用。研究发现,ＩＦＮ－α也具有外周镇痛作用,且该作用和ＩＬ－２一样可被纳络酮阻断,进一步研究显示,ＩＦＮ－α的外周镇痛作用可被抗ＩＬ－２单抗反转。体外实验表明,ＩＦＮ－能剂量依赖性地诱导ＩＬ－２的产生。因此,ＩＦＮ－α的外周镇     

八肽胆囊收缩素具有对抗电针镇痛的作用

八肽胆囊收缩素(CCK-8)是迄今所知在脑内含量最多的神经肽之一,也对身体多种功能起着复杂的调整作用,其中之一是它对痛感受机能具有调整作用。从外周或中枢注射CCK-ε都可对抗吗啡镇痛。我们将CCK-ε注入大鼠侧脑室或脊髓蛛网膜下腔,观察它对不同参数电针镇痛的影响。     

家兔中脑导水管周围灰质5-羟色胺受体参与电针镇痛和吗啡镇痛

许多资料证明中枢5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛和吗啡镇痛中起着重要作用。但其作用部位和机理尚未充分阐明。中脑导水管周围灰质(PAG)是内源性镇痛系统中的一个关键部位。本工作将5-HT受体拮抗剂肉桂硫胺微量注人家兔PAG部位,观察其对电针镇痛和吗啡镇痛的影响,借以探讨PAG内具有5-HT受体和阿片受体的神经结构在镇痛中的作用以及这两种神经结构之间的相互联系。     

干扰素抑制肿瘤病毒Simian Virus_(40) (SV_(40))的DNA复制

众所周知,干扰素是一种很有效的抗病毒蛋白;同时它对某些肿瘤也有疗效。在1983年第35届普通微生物学会干扰素专题讨论会上Hans、Strander报道应用干扰素治疗小儿咽喉乳头状瘤、尖状乳头瘤、恶性骨髓瘤、骨肉瘤、乳腺癌、结肠癌、非Hodgkin淋巴癌,皮质样肾瘤、卵巢癌、转移性肾细胞癌及鼻咽癌等取得成功。在同一会上,Malpas也报道干扰素在治     

静脉注射芬太尼对中脑单位放电的效应

电刺激脑镇痛及脑内注射吗啡镇痛等的研究结果提示:吗啡类药物的镇痛作用可能是由于它激活了中央灰质或室周灰质,从而抑制了痛信息向中枢的输入而实现的。但用微电泳法直接给药到中脑内侧网状结构时,吗啡却引起抑制效应。这种抑制效应显然很难用来解释吗啡的镇痛效应。近来的一些报道表明,通过体循环或脑室给予吗啡对大鼠中央灰质神经元有兴奋作用。本实验的目的是研究吗啡类药物对家兔中脑中央灰质及其附近单位的效应,采用静脉注射给药。     

不同的单胺能下行通路在大白鼠针刺镇痛中的作用

近年的资料表明,从脑干下行的5-羟色胺(5-HT)能和去甲肾上腺素(NA)能神经通路在吗啡镇痛中起着重要作用。我们的目的是观察这两种递质系统的下行通路在针刺镇痛中的作用。前文已证明:用6-羟基多巴胺(6-OHDA)选择性损毁NA能下行通路后,大白鼠针刺镇痛效应大为减弱,说明NA能下行通路对针刺效应起着易化作用,关于5-HT能下行通路,虽已有若干工作指出它在针刺镇痛中的重要性,但尚未看到用化学切割剂毁损其     

新皮啡肽类似物的设计、合成、构象和生物活性的研究

内源性类阿片肽(Endogenous opioids)是指由机体产生的具有与吗啡(鸦片有效成分)相似生理作用的一些肽类物质,包括脑啡肽、内啡肽、强啡肽、皮啡肽和新皮啡肽等,其作用相当广泛,以镇痛方面的研究较多,但目前对其镇痛的作用原理仍不甚了解.新皮啡肽(Deltorphins)是1989年从一种南美洲树蛙的皮肤中发现的具有很强镇痛活性的一类神经肽,它选择性地结合δ受体.从文献检索看出,有关新皮啡肽的整体镇痛活性及对免疫功能的影响等方面的研究还未见报道,新皮啡肽Ⅱ的构象的研究也未见报道.     

家兔中脑导水管周围灰质注射甲七肽及其降解酶抑制剂引起的镇痛可以被纳络酮阻断

甲七肽(酪-甘-甘-苯丙-甲硫-精-苯丙)是1979年由Stern等发现的一种内源性阿片样肽,它可被血管紧张素转换酶(ACE)所降解,已知ACE的特异性抑制剂Captopril具有中枢镇痛作用并可为纳络酮所阻断,因而推测Captopril可能因抑制甲七肽的降解而发挥镇痛作用,但Captopril镇痛的具体作用部位迄今未明。     

视前区对丘脑束旁核“痛”单位放电的调节作用

边缘系统中的视前区,无论从其解剖位置,还是生理功能均处于边缘系统节点站的重要位置.国内外许多研究工作证实它是一个与镇痛有关的结构.电刺激该区可产生镇痛作用,针刺镇痛和吗啡镇痛都与此区有关.丘脑束旁核和痛的感受有关,其活动受到许多传人冲动的影响.现已知丘脑中央中核)、脑干中缝核群等对其放电活动有抑制和调节作用.丘脑束旁核属于丘脑非特异传导     

甲-脑啡肽及五种其他神经肽脑室内注射镇痛效应的观察

脑啡肽脑内给药镇痛作用弱而短暂,可能是降解迅速所致。试管内加氨肽酶抑制剂杆菌肽可以防止脑啡肽的破坏,但迄今未见它增强在位脑啡肽镇痛效应的报道。我们用脑室内给药方法探索了这一问题,并试验了目前我们能收集到的数种其他神经肽脑室内注射的镇痛效应。     

同神经电针镇痛时兴奋的传入纤维类别初步观察

以电针刺激支配手术区的神经进行外科手术的方法(简称同神经镇痛),已经临床实践证明对浅层组织的疼痛有较满意的镇痛效果。在临床应用时,通常在十五分钟至半小时的诱导期内,逐渐增加电针刺激强度,达到病人能耐受的最大强度后再开始手术。研究在这种情况下电针刺激兴奋了那些传入神经纤维,对了解同神经镇痛的作用原理及进一步提高临床镇痛     

用奴佛卡因阻滞细纤维对实验性电针镇痛作用的影响

在针刺或电针镇痛中究竟哪一类传入神经纤维起主要作用,是针麻原理研究中一个有争议的问题。我们研究室以前的工作证明细纤维的镇痛作用大于粗纤维的镇痛作用。本工作利用奴佛卡因对细纤维的选择性阻滞作用进一步分析细纤维(Ⅲ、Ⅳ类)和粗纤维(Ⅰ、Ⅱ类)在实验性电针镇痛中的相对重要性。     

(2′,5′)寡聚腺苷酸(2-5A)合成酶及其生理功能的研究——人白细胞2-5A合成酶的特性

2-5A合成酶是干扰素抗病毒、抗细胞增生过程中的关键酶。由它催化合成的2-5A能激活细胞中的RNase L降解病毒mRNA及细胞rRNA,从而起到抑制病毒增殖与细胞增生的作用。病毒感染、注射干扰素或poly(I)·poly(C)能诱导人体内白细胞产生2-5A合     

支持高频和低频电针在脊髓分别释放强啡肽和脑啡肽的一些证据

以往的工作提示,高频和低频电针分别使大鼠脊髓释放强啡肽和甲啡肽,作用于kappa租delta型阿片受体发挥镇痛作用。本工作应用交叉耐受和受体阻断方法进一步验证这一论点。结果表明:(1)高频和低频电针镇痛无交叉耐受;(2)高频和低频电针镇痛可分别被kappa和delta型阿片受体阻断剂Mr 2266和ICI 174864所阻断。这些证据是对以往工作的一个支持。     

人αD型干扰素基因在原核细胞中的表达

干扰素系统是脊椎动物细胞功能自我稳定的重要系统。近10年来临床应用的初步结果也已表明,干扰素对多种病毒病和某些恶性肿瘤有一定疗效。因此,采用DNA重组技术,大量生产干扰素,具有较大的经济效益。早在1974年我们就发现人脐血白细胞的干扰素诱生能力明显地高于成人血白细胞,并又选育出干扰素高诱生性能的病毒株——新城疫病毒F株。     

血管紧张素Ⅱ在家兔中脑导水管周围灰质内对抗电针镇痛并参与电针耐受的形成

大量资料表明针刺可通过释放内源性阿片肽发挥镇痛作用。但电针镇痛存在着个体差异性,有些动物对于电针刺激并不产生明显的镇痛效应。即使电针有镇痛作用的动物,当将电针的刺激时间延长时,也可导致其镇痛作用逐渐减弱而出现耐受,并且电针耐受的动物可对吗     

电针后猴脑脊液中脑啡肽含量的增加

我们曾在猴观察到纳洛酮对电针镇痛效应的阻断作用,它提示针刺镇痛和内啡肽有关。Sylund等发现电针时在人的脊髓水平的脑脊液中内啡肽含量有增加。邹冈等工作表明,针刺能增加家兔脑池脑脊液中的内啡肽含量,但必须先在脑室内注射肽酶抑制剂杆菌肽。由于猴的电针镇痛规律与临床十分相似,为此,我们进一步观察了在脑室内未经注射杆菌肽的     

一种兼具抗病毒活性及pHSA结合活性的蛋白——乙型肝炎病毒前S2肽段与人α2a型干扰素的融合蛋白

α型干扰素(IFN-α)是一类具有广谱抗病毒活性的蛋白质,是当前研究资料较为充分而应用前景较为广阔的生物治疗药物之一。本实验室研制的重组人α2a型干扰素(IFN-α2a)已获国家批准进入临床验证。已有资料表明,α型干扰素对于慢性肝炎具有显著的疗效,但需要较大的剂量和较长的疗程。如果能够使IFN的作用具备一定的细胞特异性,将有可能提高疗效、降低用药量并减轻副作用。     

孤啡肽在大鼠脑内对抗5-HT的镇痛效应

孤啡肽是９９４年发现的一种新的调节肽,它参与吗啡镇痛和电针镇痛,采用脑室微量注射的方法,观察了ＯＦＱ与单胺类递质５－羟色胺之间的相互作用。结果表明脑室累加注射递增剂量的５－ＨＴ,可产生明显的镇痛效应,且具有明显的剂量效应的关系。不同剂量的ＯＦＱ本身对痛阈没有影响,但一定剂量（１和１０μｇ）的ＯＦＱ却可对抗累加注射５－ＨＴ的镇痛作用,各剂量之间也具有明显的剂量效应关系。实验结果提示ＯＦＱ在脑内拮抗５