四噻吩/富勒烯混合薄膜和混合液中的荧光猝灭研究

用荧光光谱方法分别测量了四噻吩信勒烯混合薄膜和混合液的荧光光谱,与纯四噻吩荧光光谱相比较,发现四噻吩／富勒烯混合液在光激发后,其荧光强度比混合薄膜中的光致感应的荧光强度更强烈地猝灭,而且荧光光谱波形也被强烈地调制,这个实验结果与马库斯电子转移模型不相符合．通过分析表明,在混合液中光致电子转移过程中,当受主的吸收光谱与施主的吸收以及荧光光谱部分交叠时,由于受主分子对激发光的竞争吸收和对施主荧光的重吸收,造成了荧光强度在}昆合液中比混合薄膜更有效猝灭的赝象．因而在用荧光光谱研究施主／受主混合液中光致电子转移时必须考虑到这些光物理过程对荧光猝灭的影响．     

低聚噻吩/富勒烯混合液中分子大小相关的电子转移效率(英文)

为了洞悉有机太阳能电池中的光致电子转移机制,利用荧光光谱方法研究低聚噻吩(分别包含2个,4个和6个噻吩)与富勒烯(碳60,70和碳84)混合液中的荧光猝灭.研究结果表明低聚噻吩/富勒烯混合液中的电子转移效率依赖于低聚噻吩的链长及富勒烯的电子亲和力,并与基于Weller方程计算获得的结果是一致的.     

低聚噻吩/富勒烯混合液中富勒烯吸收对荧光猝灭效率影响的校正方法

借助荧光猝灭可以观测和研究导电高聚物与富勒烯之间的电子转移效率及机理.但对链长较短的低聚噻吩(2T～7T)来说,由于不能避开富勒烯的吸收范围而仅对低聚噻吩进行选择性激发,从而导致获取的猝灭率失实.给出了富勒烯吸收作用对荧光猝灭效率影响的校正方法、物理模型和数学推导过程.校正后,在低聚噻吩/富勒烯混合液中荧光光谱波形轮廓与低聚噻吩溶液中荧光光谱波形轮廓的一致性,证实了该校正方法的可行性.     

四噻吩与富勒烯(C60、C70、C84)间光致电子转移效率的研究

借助荧光猝灭可以观测和研究导电聚合物与富勒烯之间的电子转移效率及机理.文章通过对四噻吩/富勒烯相关原始数据的校正处理,排除了竞争吸收与重吸收对荧光谱值的影响,获得了能真实体现四噻吩与富勒烯(C60、C70、C84)之间荧光猝灭率的数据.     

荧光光谱法研究六噻吩与富勒烯的相互作用

文章采用荧光光谱法研究在六嚷吩(6T)/富勒烯(C60,C70和C84)混合液中由电子转移所引起的荧光猝灭现象,并由Stern-Volmer方程分别确定了6T/C60、6T/C70和6T/C84混合液中的双分子猝灭速率常数.结果表明,双分子猝灭速率常数与富勒烯的电子亲和力相关,对6T/C60、6T/C70和6T/C84...     

硒化镉量子点与C60间的光致电子转移动力学研究

结合稳态和时间分辨光谱技术,研究了CdSe量子点与富勒烯C₆₀构成的模型太阳能电池体系中,荧光发射猝灭以及基态漂白恢复的动力学过程,发现二者间的荧光猝灭是由CdSe量子点与C₆₀间的光致电子转移所引起的,并且电子转移的速率随着量子点粒径的增大而减小:4.3×10~9 s^-1(3.0 nm),1.1×10~9s^-1(3.5 nm),0.60×10~9 s^-1(4.0 nm).该结果为设计、构筑以CdSe量子点为中心的光电转化体系,以及提高其光电转化效率提供了实验依据.     

MP-C60(M=H2,Zn)光电性能研究

按文献方法合成了共价键连卟啉-富勒烯化合物,通过荧光光谱和光伏效应测得它们的光化学和光电转换性能,并对卟啉-富勒烯化合物的轴向配位进行了初步探究.结果表明,卟啉键合富勒烯后荧光强度明显减弱,出现荧光猝灭现象,邻位取代锌卟啉-富勒烯化合物的荧光猝灭强于相应的对位取代锌卟啉-富勒烯化合物;光伏效应结果表明化合物具有优良的光电转换性能,尤其在介质电对O2/H2O中,光生电压达到最大,镀层厚度在1 μm出现最大值.电子吸收光谱数据表明卟啉-富勒烯化合物轴向配位后谱带发生明显移动,这是吡啶上的氮与锌卟啉-富勒烯中的锌离子发生轴向配位的结果.     

光谱学研究洛美沙星与牛血红蛋白的作用机理

在pH值为7.4和离子强度0.1 mol·L-1的模拟人体生理条件下,利用荧光猝灭光谱、同步荧光光谱和紫外光谱研究了洛美沙星与牛血红蛋白的结合作用.从温度对猝灭作用的影响、紫外可见吸收光谱的变化判断牛血红蛋白与洛美沙星的荧光猝灭机理为动态猝灭,计算了猝灭常数.根据得到的热力学参数确定相互作用力主要为疏水作用.依据无辐射能量转移机理求出荧光受体和给体间的距离,由同步荧光光谱技术探讨洛美沙星对牛血红蛋白构象的影响.     

2-叔丁氨基噻吩并[2，3-d]嘧啶-4(3H)-酮的合成及其与牛血清白蛋白的相互作用

合成了一种新型的具有良好生物活性的噻吩并嘧啶酮有机化合物2-叔丁氨基噻吩并[2,3-d]嘧啶-4(3H)酮(SDA),通过核磁共振、红外光谱及元素分析等对其结构进行了表征;应用荧光光谱及紫外可见光谱法研究了该化合物(SDA)与牛血清白蛋白(BSA)之间在不同温度下的相互作用.实验表明,SDA能强烈猝灭BSA的内源荧光,猝灭机理为动态猝灭.在此基础上计算了二者相互作用的结合常数、结合位点数及热力学参数等.结果表明,SDA与BSA分子以物质量的比1:1结合,其结合反应主要是熵驱动,主要作用力是疏水力.同时,应用同步荧光考察了SDA对BSA构象的影响.     

白藜芦醇二聚体与眼镜蛇神经毒素的作用机制

通过Discovery Studio软件模拟白藜芦醇不同结构二聚体与眼镜蛇神经毒素(NT)的相互作用,采用波长365nm的光诱导白藜芦醇二聚体的形成,通过紫外-可见光谱分析和荧光光谱分析得到不同白藜芦醇浓度和不同光照时间下NT的紫外-可见光谱和荧光光谱,并对结合能及作用参数进行了运算.结果表明:相比于单体,白藜芦醇二聚物对NT的结合能更大、作用更强;波长365nm的光照射白藜芦醇后,NT光谱发生了变化,紫外光吸收增强,吸收峰红移,荧光猝灭,有新发射峰生成;荧光猝灭速率常数为5.62×1012L/(mol·s),猝灭机制属于静态猝灭;白藜芦醇二聚物和NT的结合常数为5.12×105L/mol,结合位点数为1,结合距离为3.40nm,易发生非辐射能量转移;同步荧光光谱显示白藜芦醇二聚体可与NT的酪氨酸和色氨酸残基作用,羟基氢键导致其亲水性提高;白藜芦醇二聚体与NT的主要作用位点在色氨酸残基.     

N,N-双(2-羟基-5-氯苄基)-正丁胺与牛血清白蛋白相互作用的研究

在不同温度下,研究了N,N-双(2-羟基-5-氯苄基)-正丁胺(HN)作用于牛血清白蛋白(BSA)的荧光猝灭光谱,同步荧光光谱.结果表明:HN可以形成HN-BSA复合物,还可以对牛血清白蛋白的荧光强度进行强烈猝灭,它的荧光猝灭的机理是动态猝灭.在此基础上计算了二者相互作用的结合常数、结合位点数及ΔH,ΔG,ΔS等热力学参数.结果表明HN与BSA以1:1结合,其反应主要是熵驱动的疏水作用力.     

含二茂铁基团的芴-苯共轭化合物的合成及其性能研究

通过Suzuki偶联反应合成了二茂铁基团存在于侧链、主链和端基的苯-芴共轭化合物6、7和8,并通过 NMR和MS等表征手段对其结构进行了确认.共轭化合物中的二茂铁基团通过分子内的光致电子转移过程使6、7和8在溶液状态下的荧光猝灭.当向其溶液中加入氧化剂KMnO₄后,溶液的荧光强度显著增强,最大可增至75倍.荧光增强的幅度、对氧化剂的响应时间等性质受二茂铁在共轭化合物中的位置以及个数的影响.实验结果表明, 分子中含有一个二茂铁基团其荧光增强是线型增长的,响应时间也较短;当共轭分子中含有两个二茂铁基团时,其荧光强度的增长成二次函数关系,且其响应时间也较长.      

混合染料激光能量转移研究

在某些混合染料体系中,能量转移已成为扩展激光波长范围的一种有效方法,当施主吸收光谱与受主荧光光谱部分重叠时,有可能出现能量转移过程.同时,进一步研究能量转移过程,可对生物分子中分子间能量转移进行分析.本文研究若丹明 B 通过若丹明6G 转移能量     

四(邻-氯乙酰胺基)苯基卟啉与牛血清白蛋白的相互作用

采用荧光光谱法研究四(邻-氯乙酰胺基)苯基卟啉(H2TClPP)与牛血清白蛋白(BSA)的结合作用.通过不同温度下卟啉对BSA作用引起的荧光强度变化,利用荧光猝灭的Stern-Volmer曲线和静态猝灭公式线性拟合,求得反应的结合常数、热力学参数和分子间作用力的类型,证实了H2TClPP对BSA有较强的猝灭能力,其荧光猝灭作用属于静态猝灭.H2TClPP对BSA的同步荧光光谱表明,相互作用使BSA的构象发生了变化.     

光谱法研究灿烂甲酚蓝与血浆蛋白质结合性质及蛋白质构象变化

在模拟的生理条件下,采用荧光发射光谱、紫外-可见分光光度法、同步荧光光谱、三维荧光光谱和圆二色(Circular dichroism,CD)光谱等技术研究了灿烂甲酚蓝(Brilliant cresyl blue,BCB)与人血清白蛋白(Human serum albumin,HSA)的结合性质以及药物的结合对HSA构象的影响.结果表明,BCB和能猝灭HSA的内源荧光,BCB对HSA的荧光猝灭是形成HSA-BCB复合物的静态猝灭过程,紫外-可见吸收光谱的结果也进一步证实了BCB对HSA荧光的静态猝灭.BCB与HSA分子Trp残基的距离r小于7 nm,说明HSA与BCB之间能够发生非辐射能量转移,但由于rR0值,这说明形成HSA-BCB复合物导致的静态猝灭是HSA荧光猝灭的主要原因.热力学参数计算结果表明BCB与HSA相互作用形成HSA-BCB复合物的过程是自发进行的,疏水作用力和氢键在形成HSA-BCB复合物的过程中发挥主要作用.同步荧光光谱、三维荧光光谱和CD光谱的结果说明BCB与HSA的相互作用形成的HSA-BCB复合物导致了HSA的构象发生了变化.     

二(9-蒽甲基)乙二胺的合成及其光诱导电子转移效应

合成并表征了二(9-蒽甲基)乙二胺(BAMEDA)，测定了其在酸性和碱性条件下的荧光光谱．结果表明，该化合物连接臂中存在具有孤对电子的仲胺基，化合物被激发时，该对电子可向缺电子的蒽环转移，导致荧光猝灭．如同预期的一样，酸化溶液使胺基质子化，孤对电子受缚，PET(光诱电子转移，Photoinduced Electron Transfer,PET)过程受阻，荧光恢复，Zn^2 的引入也可以部分阻断PET过程，使体系荧光部分恢复，少量EDTA的引入可部分解除Zn^2 对PET过程的阻断作用，体系荧光又被猝灭；进一步增加EDTA浓度，PET受阻程度增大，体系荧光重新恢复，而且荧光强度更高，模型体系研究表明，EDTA的引入虽然可以消除Zn^2 对PET过程的阻断作用，但EDTA自身所带质子对胺基的质子化使得PET过程阻断更加彻底，因此荧光恢复程度更高．     

新型1，8-萘酰亚胺衍生物的合成及其分子内光致电子转移

合成了4－哌吡嗪基－N－甲基－1,8－萘酰甲亚胺（NA1）及其衍生物。化合物NA1和4－（4－甲基－1－哌吡嗪基）－N－甲基－1,8－萘酰亚胺（NA2）分子内的脂肪胺作为电子给体,通过双碳链向萘酰亚胺进行光致电子转移,使得N－甲基－1,8－萘酰亚胺荧光团的荧光猝灭;脂肪胺质子化或季铵化后,光致电子转移过程中断、荧光恢复。这类化合物的荧光随pH值的变化而变化,表现出的荧光分子开关功能。     

3,5-二硝基水杨酸与牛血清白蛋白相互作用的荧光光谱研究

应用荧光光谱研究了3,5-二硝基水杨酸(DNS)与牛血清白蛋白(BSA)分子间的相互作用.研究表明:DNS对BSA内源荧光的猝灭机制属于形成复合物所引起的静态猝灭;结合位点数为1.同步荧光光谱显示DNS与BSA的结合位点更接近于色氨酸残基.根据F(o)rster非辐射能量转移理论,计算了授体-受体间的结合距离.     

异烟肼与牛血清蛋白相互作用的光谱研究

用紫外吸收光谱和荧光光谱研究了异烟肼(INH)与牛血清蛋白(BSA)的相互作用.荧光光谱表明,INH对BSA的荧光有较强的猝灭作用.通过结合常数和结合位点数的计算,证明这种荧光猝灭机理符合静态机制,INH和BSA形成了1∶1稳定复合物;考察不同温度和酸度下的猝灭作用,进一步证实其静态猝灭行为和疏水作用机制.紫外吸收光谱和同步荧光光谱表明,INH与BSA的相互作用使蛋白质的分子构象发生变化,而同步荧光光谱显示两者的结合位点更接近于色氨酸.     

离子液体与蛋白质相互作用的荧光光谱研究

在25,35和45℃测定了离子液体([C4mim]Br,[C6mim]Br,[C8mim]Br)对蛋白质(BSA、溶菌酶)的荧光猝灭光谱,分析了离子液体与蛋白质相互作用的荧光猝灭规律,计算了荧光猝灭过程的猝灭常数和热力学参数.结果表明:离子液体可以有规律地使蛋白质的荧光猝灭,猝灭是由离子液体与蛋白质的碰撞引起的,是一个动态猝灭过程.该过程的猝灭常数很小,说明离子液体与蛋白质之间的相互作用较弱.热力学研究表明,猝灭过程是一个熵驱动过程,疏水相互作用是其主要特征.