天麻多糖对亚急性老模型小鼠自由基代谢的影响

研究天麻多糖对衰老小鼠自由基代谢的影响.分别测定小鼠血清、肝、脑、心组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量.结果表明:与模型组小鼠相比,天麻多糖大剂量组可显著提高衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中SOD和CAT活性(P <0.01),明显抑制衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中MDA的形成,可显著提高衰老小鼠血清中GSH-Px的活性.说明天麻多糖具有较好的清除自由基,降低MDA的含量,延缓细胞衰老的作用.     

天麻多糖对亚急性衰老模型小鼠自由基代谢的影响

研究天麻多糖对衰老小鼠自由基代谢的影响。分别测定小鼠血清、肝、脑、心组织中的超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果表明:与模型组小鼠相比,天麻多糖大剂量组可显著提高衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中SOD和CAT活性(P<0. 01),明显抑制衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中MDA的形成,可显著提高衰老小鼠血清中GSH-Px的活性。说明天麻多糖具有较好的清除自由基,降低MDA的含量,延缓细胞衰老的作用。     

北五味子木脂素对D-半乳糖致衰小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨北五味子木脂素(Schisandra Chinensis baill lignans,SCL)对D-半乳糖(D-GAL)诱导的衰老小鼠学习及记忆能力的影响,为开发辅助改善记忆功能的保健食品提供依据.方法 ICR小鼠随机分为5组,即正常对照组(生理盐水皮下注射,蒸馏水灌胃)、衰老模型组(D-半乳糖皮下注射,蒸馏水灌胃)、SCL低(D-半乳糖皮下注射,SCL 35 mg/kg灌胃)、SCL中(D-半乳糖皮下注射,SCL 70 mg/kg灌胃)、SCL高(D-半乳糖皮下注射,SCL140 mg/kg灌胃)剂量组,连续给药10周.通过跳台实验和Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;通过化学比色法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 SCL能够明显提高D-半乳糖诱导的脑衰老小鼠学习记忆能力,能明显提高脑衰老小鼠脑组织中SOD,GSH-PX活性,降低NOS活性及MDA含量.结论 SCL能够改善D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高小鼠抗氧化能力相关.     

金针菇多糖对衰老小鼠脾脏抗氧化能力的影响

目的探讨金针菇多糖对衰老小鼠脾脏抗氧化能力的影响及金针菇多糖的抗衰老机制.方法 ICR小鼠60只,雌雄各半,按体质量随机分为6组:空白对照组,模型组,脑复康组,金针菇多糖(FVP)低、中、高剂量组.实验动物喂饲6周,处死小鼠,取脾组织,计算小鼠脾脏指数;测量脾脏抗氧化指标MDA,SOD,GSH-Px.结果与模型组比较,金针菇多糖组脾脏指数显著下降(P0.05),MDA含量显著下降(P0.05),GSH-Px和SOD活性显著上升(P0.05).结论金针菇多糖可使衰老小鼠脾脏产生抗氧化作用,可能是金针菇多糖抗衰老的作用机制之一.     

复合微量营养素对衰老雌性小鼠抗疲劳和抗氧化作用的研究

为了观察复合微量营养素对D-半乳糖致衰老模型雌性小鼠的抗疲劳和抗氧化的作用,选取雌性昆明种小鼠50只,按体重随机分为空白对照组、模型对照组和复合微量营养素(g/kg bw.d)低、中、高剂量组(0.10、0.20、0.40).除空白对照组外,其余4组小鼠每天颈背部皮下注射400mg/kg.b w的D-半乳糖0.3mL,空白对照组注射等量的生理盐水.每天实验组小鼠灌胃复合微量营养素水悬液,对照组小鼠灌胃蒸馏水,实验期56d.实验7周后,进行负重游泳耐力测试,眼底采血,并测定血清尿素氮;实验8周后,测定血清和肝脏丙二醛(MDA)浓度以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并测定肝糖原含量.结果表明:灌胃复合营养素能提高衰老小鼠SOD活力、肝糖原含量,延长负重游泳时间,促进小鼠体重的增长(P<0.05);能明显降低MDA含量(P<0.05),并有剂量依赖关系.适量补充复合微量营养素对衰老雌性小鼠的抗疲劳和抗氧化能力都具有一定的促进作用.     

西藏灵菇酸奶对衰老模型小鼠抗氧化作用的研究

通过建立D-gal致亚急性衰老小鼠模型并给予西藏灵菇酸奶灌胃处理,测定小鼠心、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)的含量变化,来研究西藏灵菇酸奶的抗氧化作用及其机理.结果发现西藏灵菇酸奶能明显提高衰老模型小鼠心、肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性,显著降低MDA的含量.证明西藏灵菇酸奶具有增强机体清除氧自由基能力,能提高抗氧化酶活性,从而发挥抗衰老作用.     

金针菇多糖对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨金针菇多糖对衰老小鼠学习记忆能力及大脑皮层形态学的影响.方法 ICR小鼠60只,雌雄各半,按体质量随机分为6组:空白对照组,模型组,脑复康组,金针菇多糖(FVP)低、中、高剂量组.实验动物喂饲6周,末次灌胃后,采用避暗实验检测小鼠的记忆能力,处死小鼠,观察小鼠脑组织形态结构.结果与模型组比较,各组小鼠避暗潜伏期明显延长(P0.05),错误次数明显减少(P0.05);与模型组比较,FVP低、高剂量组小鼠神经细胞数量增多,细胞形态明显改善.结论金针菇多糖对衰老小鼠记忆障碍有一定的改善作用,能维持衰老小鼠神经细胞正常形态结构,对衰老模型小鼠脑组织具有保护作用.     

桑叶槲皮素对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力及肠道菌群的影响

以桑叶(Morus alba L.)槲皮素为研究对象,探索其对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力和对其肠道菌群多样性的影响.连续8周腹腔注射D-半乳糖(120 mg/(kg·d))建立小鼠衰老模型,以抗坏血酸为阳性对照组,槲皮素低、中、高剂量组分别按体质量灌胃50、100和200 mg/(kg·d) 30 d,空白对照组灌胃生理盐水.30 d后测量小鼠血清中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,提取小鼠粪便细菌总DNA,PCR-DGGE方法检测扩增产物进行多样性分析.与衰老模型组相比,高剂量桑叶槲皮素可以不同程度提高衰老小鼠胸腺和脾脏指数,降低T-AOC、SOD、GSHPx水平和MDA含量(P0.05),同时槲皮素低、中、高剂量组小鼠肠道菌群多样性均高于衰老模型组,且随剂量增加而增加.结果表明:桑叶槲皮素能抑制体内过氧化物的生成,有效清除体内的自由基,显著提高衰老小鼠抗氧化能力,同时可通过改善衰老小鼠肠道菌群多样性,调整肠道菌群,从而延缓衰老.     

铁皮石斛改善记忆能力及延缓衰老的初步研究

目的:考察铁皮石斛改善记忆功能及整体衰老状态的作用.方法:给药10周后,通过迷宫实验及跳台实验,观察铁皮石斛榨汁液(体积分数为1 g·kg-1)、多糖(体积分数为0.32 g·kg-1)对初老小鼠记忆功能的改善作用;HE染色观察心、肝、肾、肺、脑等组织病理学变化;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)水平及丙二醛(MDA)含量.结果:铁皮石斛榨汁液及多糖能明显减少初老小鼠走出迷宫的时间(P0.05);延长跳台实验中的潜伏期,减少错误次数(P0.05);对肝、肾、肺等重要脏器衰老病变均有不同程度的改善作用(P0.05);增加SOD水平并降低MDA含量.结论:铁皮石斛具有辅助改善小鼠记忆及延缓重要脏器衰老病变的功能,从整体上改善衰老的状态.     

远志皂苷和茯苓多糖对学习记忆的改善作用及其机制研究

目的观察PSP(远志皂苷和茯苓多糖Polygalaceae saponins and Pachymaran)对多种化学药物所致学习记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的改善作用,探讨其可能的作用机制.方法本研究通过跳台实验和避暗实验观察PSP高、中、低剂量组对记忆获得、巩固和再现模型小鼠学习记忆能力的影响;测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶活性(ACHE);测定记忆巩固障碍模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)活性.结果 PSP能使记忆获得障碍模型小鼠5 min内学习及记忆的错误次数减少并延长潜伏期;PSP能使记忆获得、巩固障碍模型小鼠5 min内错误次数减少并延长潜伏期;PSP能使记忆再现障碍模型小鼠5 min内错误次数减少并延长潜伏期;PSP能有效降低记忆获得障碍模型小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶(ACHE)活性;PSP能有效提高记忆巩固障碍模型小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性并降低丙二醛(MDA)活性.结论 PSP能改善模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能是通过抑制脑内乙酰胆碱酯酶合成、减少乙酰胆碱水解、提高脑组织内ACHE活性而发挥改善学习记忆的作用;PSP能有效提高SOD活性并减低MDA活性,从而减少氧自由基对小鼠损伤而发挥改善学习记忆的作用.     

维康颗粒对亚健康疲劳小鼠不同组织氧化应激损伤的干预作用

目的:探讨氧化应激损伤与亚健康疲劳的关系及维康颗粒的干预作用.方法:将120只小鼠随机分为6组:正常组、模型组、维康颗粒高、中、低质量分数组、自然恢复组,每组20只.观察各组小鼠外观行为学改变、疲劳情况、血浆、脑、肝、骨骼肌组织中氧化应激指标的变化.结果:与模型组相比,其他5组小鼠力竭游泳时间升高,均有显著性差异(P0.01),维康颗粒高、中、低质量分数组游泳时间高于自然恢复组(P0.05),维康颗粒高、中质量分数组力竭游泳时间与正常组相比无显著性差异(P0.05).与正常组相比,模型组小鼠血浆、脑、肝脏、骨骼肌内MDA升高,SOD、TAC下降(P0.01),而维康颗粒高质量分数组无显著性差异(P0.05).与模型组相比,自然恢复组小鼠血浆MDA、SOD、TAC均无统计学差异(P0.05),而维康颗粒高、中、低质量分数组各项氧化应激指标均有统计学差异(P0.05).结论:亚健康疲劳状态下小鼠存在显著地氧化应激损伤,维康颗粒可通过降低模型小鼠的氧化应激损伤,促进亚健康疲劳状态向正常状态转化.     

口服D-半乳糖致动物衰老效应的评价

目的评价口服D-半乳糖(D-galactose)的致衰老效应。方法实验选用NIH小鼠和Wistar大鼠,每日口服700mg/kg和皮下注射70 mg/kg D-半乳糖制备成衰老模型,Morris水迷宫(Morris-maze)检测动物学习记忆能力,生化方法测定小鼠脑MAO-B(Monoamine oxidase B)活性,肝脏SOD(Superoxide dismutase)和MDA(Malondialdehyde),含量、心肌脂褐素含量。结果口服D-半乳糖不影响小鼠体重增长,与对照组比较,无显著差异(P>0.05),而皮下注射D-半乳糖可使体重增长缓慢,与对照组和口服组比较差异极显著。口服D-半乳糖可降低小鼠和大鼠的学习记忆能力,使Morris迷宫作业时间(动物在水迷宫中由入水点至安全岛所用的时间,简称作业时间)延长,阿尼西坦可对抗D-半乳糖诱导的大鼠脑老化学习记忆减退的效应(P<0.01)。生化测定结果表明,口服D-半乳糖升高小鼠脑MAO-B活性和肝脏MDA含量、降低肝脏SOD活性、升高心肌脂褐素含量,与对照组比较,差异极显著(P<0.01),口服组与皮下注射组比较无显著差别(P>0.05)。结论小鼠和大鼠口服D-半乳糖能产生拟衰老效应,与皮下注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似。     

肾气丸对衰老大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

目的：观察肾气丸对D-半乳糖（D-gal）致衰老模型大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响.方法：Wistar大鼠随机分为4组,每组10只：正常组,模型组,肾气丸低、高剂量组.制备D-gal大鼠衰老模型,采用流式细胞技术观察心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位变化,ELISA法测定心肌、肝脏组织超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、丙二醛（Malomdialdehvde,MDA）含量变化.结果：与模型组比较,肾气丸组大鼠心肌、肝脏细胞凋亡率明显下降（P ＜0.05或P＜0.01）,线粒体膜电位明显升高（P＜0.05或P＜0.01）;心肌、肝脏组织SOD含量均明显升高（P＜0.05或P＜0.01）,MDA含量明显下降（P＜0.05或P＜0.01）.结论：肾气丸可阻断衰老大鼠心肌、肝脏细胞线粒体膜电位的下降,抑制细胞凋亡,其作用机理与肾气丸提高心肌、肝脏组织抗氧化功能有关.     

5种甘肃道地中药对衰老小鼠免疫功能影响的比较研究

目的:研究5种甘肃道地中药对衰老小鼠免疫功能影响的差异.方法:将70只健康小鼠随机分成正常组、模型组、纹党组、红芪组、当归组、大黄组和半夏组,采用D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,检测每组小鼠的脾脏和胸腺指数,血IL-1、IL-2、IL-4含量及T淋巴细胞亚群,T淋巴细胞增殖能力,脾胸腺超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与正常组相比,模型组小鼠脾脏和胸腺指数,血IL-1、IL-2、IL-4、CD4+T细胞和CD4+/CD8 +T细胞比值,脾T淋巴细胞增殖能力,脾和胸腺SOD、GSH-Px活性均显著降低,MDA含量显著升高(p＜0.05,p＜0.01).与模型组比较,各中药组小鼠脾脏和胸腺指数,血IL-1、IL-2、IL-4、CD4+T细胞和CD4+/CD8+T细胞比值,脾T淋巴细胞增殖能力,脾和胸腺SOD、GSH-Px活性均呈增高趋势,MDA含量均呈降低趋势,纹党组和红芪组上述指标改变更为明显.结论:纹党和红芪水提物对衰老小鼠某些免疫功能的调节作用优于当归、大黄和半夏.     

TBWDS水煎剂对亚急性衰老模型小鼠血清SOD、MDA和T-AOC的影响

目的：研究滋补健身方剂塔本文都苏（TBWDS）水煎剂对D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型小鼠血清抗氧化指标的影响.方法：40只小鼠随机分为正常对照组、模型组、TBWDS高、低剂量组,用D-半乳糖连续皮下注射复制衰老小鼠模型,连续灌胃60天.结果：TBWDS水煎剂能显著降低D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清的丙二醛（MDA）含量（ P〈0.01）,能明显升高血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和提高血清总抗氧化能力（T-AOC）（P〈0.05,P〈0.01）.结论：TBWDS水煎剂可通过抗氧化作用从而延缓衰老.     

反复脑缺血再灌注对小鼠学习记忆和脑内氧化损伤的影响

目的 建立血管性痴呆(VD)动物模型,并探讨反复脑缺血再灌注对小鼠认知障碍和脑组织氧化损伤的影响.方法 健康的昆明小鼠30只,随机分为3组,即正常组、假手术组、模型组.采用清醒小鼠反复脑缺血再灌注手术方法,应用跳台法、避暗法、Morris水迷宫研究脑缺血再灌注对小鼠行为学的影响;通过HE、尼氏染色观察病理形态学变化;用生化分析方法检测脑组织中SOD活性、MDA的含量.结果 与正常组比较,反复脑缺血再灌注能导致小鼠出现明显的学习记忆功能障碍,模型VD小鼠SOD的活性降低(P<0.01),MDA的含量增加(P<0.01).结论 反复脑缺血再灌注能引起小鼠学习记忆功能障碍,这可能与脂质过氧化反应、自由基代谢紊乱有关.     

格列美脲对糖尿病小鼠学习记忆能力的影响

观察格列美脲对STZ诱导的糖尿病小鼠学习记忆能力的影响. 36只ICR小鼠随机分为糖尿病模型组,格列美脲组(0. 5 mg·kg~(-1))和空白对照组.通过腹腔注射150 mg/kg体积分数为1%的链脲佐菌素复制糖尿病模型.采用葡萄糖氧化酶法监测小鼠每周血糖水平.果糖胺法评价小鼠糖化血清蛋白水平.采用新物体识别实验和Morris水迷宫实验评价小鼠空间学习记忆能力. 150 mg/kg 1%的链脲佐菌素成功建立糖尿病小鼠模型.格列美脲(0. 5 mg·kg~(-1))可显著降低糖尿病小鼠空腹血糖水平(P 0. 05)和糖化血清蛋白水平(P 0. 01).新物体识别实验结果显示,与空白对照组相比,糖尿病组小鼠空间学习记忆能力有下降趋势;与糖尿病组相比,格列美脲组小鼠学习记忆能力得到改善.Morris水迷宫实验结果显示,与正常对照组相比,糖尿病小鼠空间学习能力显著降低(P 0. 05,P 0. 01),格列美脲组小鼠与模型组小鼠相比空间学习能力显著上升(P 0. 05,P 0. 01).格列美脲可改善糖尿病小鼠学习记忆能力,其机制可能通过降血糖作用而达成.     

生巴戟天与盐巴戟天改善三氯化铝诱导的老年痴呆小鼠学习记忆能力的研究

目的比较生巴戟天与盐巴戟天对老年痴呆模型小鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MAD)的影响.方法将50只小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组、生巴戟天组和盐巴戟天组.除对照组外,其余各组通过灌胃给予AlCl3(200mg·kg-1)建立老年痴呆模型,连续50d.生巴戟天组、盐巴戟天组小鼠分别灌胃给予6g·kg-1的生巴戟天、盐巴戟天水提物,阳性对照组小鼠灌胃给予32mg·mL-1吡拉西坦,对照组与模型组分别灌胃给予等体积的生理盐水.采用Morris水迷宫法评价学习记忆能力,采用高效液相色谱-电化学法检测小鼠脑组织中NE,DA和5-HT含量,采用考马斯亮蓝测定法测定小鼠脑组织中SOD和MAD活性.结果与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著增加(P<0.05),穿越次数显著减少(P<0.05),脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性显著下降(P<0.05),MAD活性显著升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组、生巴戟天组、盐巴戟天组小鼠的逃避潜伏期显著减少(P<0.05),穿越次数显著增加(P<0.05);脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性显著增高(P<0.05),MAD活性显著降低(P<0.05);盐巴戟天组小鼠脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性明显高于生巴戟天组(P<0.05),MAD活性明显低于生巴戟天组(P<0.05).结论生巴戟天与盐巴戟天水提物均能提高抗氧化能力,提高单胺类神经递质含量,起到改善老年痴呆小鼠学习记忆能力.盐巴戟天对老年痴呆小鼠学习记忆能力能改善作用显著优于生巴戟天.     

饮食限制58d对小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

采用行为观察和生化检测方法,研究了饮食限制58 d对小鼠学习记忆的影响及其各组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.结果显示:限食小鼠在新环境中更显得不安,66.7%饮食限制组小鼠记忆能力最弱而空间识别能力最强4,0%饮食限制组小鼠学习能力最强;限食小鼠各器官的脏器系数相比自由饮食组都有所升高;各组小鼠所测器官的SOD活性没有明显的区别,但心、肾和脑中MDA含量随饮食限制水平的升高而增高.提示饮食限制对机体器官有一定的损伤作用,适当饮食限制能提高学习能力,但对抗氧化能力的影响不明显.     

鲣鱼内脏中鱼油对D-半乳糖制衰老模型小鼠抗衰老的影响

以D-半乳糖制衰老模型小鼠为研究对象,评价深海鲣鱼鱼油对衰老模型小鼠抗衰老的作用。以健康育龄ICR小鼠为试验对象,随机分成6组,每组8只,即为空白对照组;鲣鱼鱼油制剂组:低、中、高剂量组;D-半乳糖模型组;阳性对照组。采用皮下注射方式,空白对照组小鼠每只每天注射0.9%的生理盐水,其余实验组注射浓度为的4%D-半乳糖(1 000mg/kg),同时,鲣鱼鱼油制剂组分别每天灌胃10 m L/kg bw不同质量浓度的鱼油制剂(20,50,100 mg/m L),阳性组灌胃市售鱼油(100 mg/kg),空白对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,持续6周。随后检测各组小鼠肝脾指数,肝脏组织和血清的GSH-Px,T-SOD,CAT活性,MDA含量等指标,制备肝脏切片,观察小鼠肝脏组织的病理变化情况。结果表明,鲣鱼鱼油高剂量组和空白对照组的肝脾指数均呈明显下降趋势;模型组小鼠血清和肝组织GSH-Px,T-SOD,CAT活性明显降低,MDA含量显著升高,与空白组比较有显著性差异,鲣鱼鱼油各剂量组均能提高血清和肝组织中GSH-Px,T-SOD,CAT活性并降低MDA含量;通过切片观察,深海鲣鱼鱼油可缓解衰老过程中肝脏的损伤,并且高剂量组的效果最为明显。