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根据源自链霉菌的钾离子通道(KcsA)的实验结构, 建立了一个三态跳跃模型研究它在打开状态下的通透性, 并且用主方程描述它的动力学特征. 在这一模型中, 离子通道的选择性过滤器在转导过程中主要处于三个态: 一个三离子态和两个两离子态. 由此, 在平衡状态下推出了众所周知的Nernst方 程; 进一步在稳态条件下, 得出了转导电流满足米氏动力学关系(Michaelis-Menten kinetics). 用Nelson提供的参数, 证明了电流-电压关系满足Ohm定律, 并且合理地得出了电流-浓度的关系. 另外, 讨论了钾离子通道达到稳态的特征时间, 说明这一模型的建立对特征时间的研究也是有效的. 为离子通道通透性的研究提供了一个可能合理的物理机制, 为进一步的研究开辟了道路. 相似文献
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电子转移是自然界广泛存在的现象,特别是在被称为生命能量之源的光合作用中,正是由于电子转移反应将太阳光能转变成了化学能, 就影响电子转移过程因素而言,结构因素是一个重要因素,为了深入地认识影响电子转移过程的结构因素,人们设计并合成了各种连接链连接不同电子给体和受体的二元分子体系来研究化学结构对电子转移的影响,本文目的在于在亲水性的聚乙二醇的两端分别接上亲脂性的电子给体受体形成柔性链二元分子体系,并通过研究各种电子给体的荧光被受体狡灭过程来认识柔性链体系在溶液中电子转移规律,我们合成了以9-氨基吖啶为电子给体,带不同取代基的苯甲酸酯为电子受体,聚四乙二醇为连接链的一类新型二元化合物,化合物结构如下所示: 相似文献
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应用盲法膜片钳全细胞记录技术, 以微抑制性突触后电流(miniature inhibitory postsynaptic currents, mIPSCs)为指标, 对敏感期内爪蟾突触前尼古丁乙酰胆碱受体(nAChR)调制视顶盖神经元突触后膜的GABAa受体的活动进行研究. 结果表明, 与成年神经元相比, 从未成年动物神经元记录到的mIPSCs 的振幅较小, 下降时间较长. mIPSCs是由GABAa受体介导的. AChR激动剂(carbachol, nicotine, DMPP和cytisine等)均可使mIPSCs的频率增加, 且carbachol的作用需要Ca2+介导; 而乙酰胆碱水解产物choline 却无此作用; AChR竞争性拮抗剂DH-β-E能够拮抗carbachol 诱发的mIPSCs频率增加, α3β4亚型AChR拮抗剂mecamyllamine也可以拮抗这一作用, 而在低浓度下对 α7亚型AChR特异拮抗的MLA 却没有这种拮抗作用. 因此, 乙酰胆碱以Ca2+依赖的方式参与了mIPSCs的突触前调制, 其中可能主要涉及AChR的α3β4亚单位, 但可能不涉及α7亚单位. 同时还观察到, 无Ca2+ 灌流可以导致巨形PSCs的出现, 钳位电压对mIPSCs频率亦有调制作用. 相似文献
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利用全细胞膜片钳技术,研究稀土镱离子对大鼠海马神经元电压门控性钠电流及其动力学的影响.膜片钳记录到的钠电流经过滤波过滤后储存于计算机中.结果发现,稀土镱离子对海马神经元钠电流的增大效应具有剂量依赖性和电压依赖性.100 mol/LYb3+使电压门控性钠电流的最大电流值由2154±163 pA增大到2807±60 pA,电流幅度增加了30.3%,这与镱抑制钾电流作用完全不同.镱作用钠电流的半数增大浓度是8.97 mol/L.通过对钠通道激活和失活动力学分析发现,100 mol/LYb3+基本不改变钠通道的激活和失活的电压过程.从激活时间和失活时间常数来分析,它们都具有电压依赖性,在80和70 mV电压下,100 mol/LYb3+显著延长了钠电流的激活时间,大于70 mV以后,镱不改变峰值时间,Yb3+使钠电流失活时间常数显著减小.总体来说,在钠电流开放的电压范围内,Yb3+基本不影响钠电流的激活过程,使失活时程提前,可以看出Yb3+主要通过增大钠通道的电导而增大钠电流的幅度,这可能是Yb3+作用海马神经元的机制之一. 相似文献
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对细胞膜钙通道的研究在过去10年里已显著增加。细胞内和细胞间钙离子的浓度部分由电压选通离子通道调控,它们是嵌在细胞表面膜里的蛋白质。钙通道已引起电生理学家、生物化学家、分子生物学家和临床医师的注意,他们最近开会讨论如何调控这些通道.讨论这些通道时,困难从它们分类的术语开始,并继续调制它们行为的大量因子。电生理学离子通道什么时候应称为钙通道?仅有的标准是在生理条件下,开放通道对通过Ca~(2+)离子是否有高 相似文献
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生理学方面的研究表明,肉毒杆菌毒素选择性地作用于胆碱能神经纤维的突触前部分,阻止乙酰胆碱的释放,使突触传递阻遏。Burgen等测定离体神经肌肉标本对重复刺激神经所引起的乙酰胆碱的释放量,观察到经肉毒素处理后乙酰胆碱释放量 相似文献
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NMDA受体在杏仁体的长时程增强(LTP)和恐惧记忆形成中起重要作用. β受体的激活易化杏仁体LTP, 参与恐惧记忆的巩固. 在杏仁体脑片上, 我们应用膜片钳全细胞记录技术, 观察了β受体激动剂异丙肾上腺素(isoproterenol)对突触后NMDA受体电流的调控效应. 当灌流液中加入isoproterenol时, NMDA诱导电流的幅度显著增加, 这种增强效应可被β受体拮抗剂心得安(propranolol)阻断; 当电极内液中加入蛋白激酶A(PKA)抑制剂Rp-cAMPs时, isoproterenol对NMDA诱导电流的增强效应不再出现. 以上结果提示, β受体激活正向调控NMDA受体的活动, 这种效应是由PKA介导的. 相似文献
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目前直接甲醇燃料电池(DMFC)广泛使用的质子交换膜是Dupont公司生产的Nafion系列膜,Nafion膜的全氟主链具有良好的化学稳定性和机械性能,然而全氟主链的疏水特性和作为导质子基团的磺酸根侧链的亲水特性使磺酸根以中空的团簇形式存在,这种团簇相连形成的通道使Nafion膜对甲醇有很高的渗透率.甲醇透过Nafion膜会在氧电极产生混合电位,导致阴极极化增加,电池性能下降, 相似文献
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许多膜结合受体如胰岛素、β-肾上腺素以及M、N型乙酰胆碱受体都是糖蛋白,1982年,Simon实验室根据从大鼠、蟾蜍、小鸡、牛以及人脑细胞膜溶脱的阿片受体能滞留于麦胚凝集素-琼脂糖层析柱,并被N-乙酰葡萄糖胺专一洗脱的事实,提出阿片受体可能也是糖蛋白的观点,1984年国际麻醉品会议(INRC)上,Valette等报道人胎盘膜阿片受体具有 相似文献
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胰岛素是一种重要的激素,多年来人们对其结构与功能的关系进行了多方面的研究,三方二锌猪胰岛素晶体结构分析结果为进一步的研究工作奠定了十分重要的基础。人们在探讨胰岛素分子与其受体相互关系时,对B链N端肽段发生了浓厚的兴趣。为此,应用改变B链N端一级结构的方法对其生物学功能进行了广泛的研究。研究结果表明胰岛素分子B链N端肽段氨基酸残基的加减使其生物活力和免疫活力在不同程度上受到影响。因此,测 相似文献
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制备了基于Alq3 的有机发光二极管, 器件结构为ITO/CuPc/NPB/Alq3/LiF/Al, 并在不同温度下测量了器件在恒压偏置下传导电流的磁电导效应. 当Alq3 发光层的厚度为15 nm 时, 在器件的传导电流从双极电流过渡到单极电流的过程中, 器件的磁电导发生了明显的正负转变; 而当Alq3 发光层的厚度为65 nm 时, 在传导电流从双极电流到单极电流的过渡过程中, 器件的磁电导呈现随电流减小先上升后下降的变化趋势, 但磁电导的值在任何测量条件下始终为正, 并未出现正负转变的现象. 双极电流的磁电导效应可用电子-空穴对模型和激子-电荷反应模型来进行解释, 而单极电流的磁电导效应虽然可归因于器件中的极化子-双极化子转变, 但仍需要进一步的研究. 相似文献
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B链氨端去二肽(B1—2)羧端去五肽(B26—30)胰岛素的初步晶体学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为了研究各种胰岛素类似物的结构特征和B链羧端肽段的运动特征,在对各种胰岛素类似物广泛的结构比较基础上,梁栋材等人提出了胰岛素分子与其受体分子相互作用的两性表面,阐述了胰岛素分子在与受体结合过程中B链羧端肽段的运动及构象变化特征.Derewenda等人对B29-Al交联胰岛素的研究结果表明,由于B29-Al肽键的联结限制了B链羧端的运动,导致胰岛素失活.其它B链羧端的人变异胰岛素和修饰胰岛素的研究工作 相似文献