新生大鼠高氧损伤肺组织的超微结构

目的：探讨新生大鼠在高氧肺损伤不同时点肺组织各种细胞超微结构的改变。方法：99只新生大鼠随机分为高氧组和空气组,生后3、7和14d分批处死并取肺组织进行H．E染色病理检测,电镜检查各组肺组织的超微结构改变。结果：1）高氧组肺损伤主要表现为肺泡结构破坏、大小不一、肺间隔增厚以及胶原纤维沉积。2）超微结构主要表现为肺泡Ⅱ型细胞板层小体空泡化、肺泡Ⅰ型细胞胞浆溶解,成纤维细胞胞浆中的内质网、高尔基体和线粒体增多,肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞线粒体肿胀等改变。结论：肺泡Ⅱ型细胞的不成熟、肺泡Ⅰ型细胞的变性和成纤维细胞合成胶原能力增强是导致高氧肺损伤病理改变的基础。     

肌成纤维细胞在高氧致支气管肺发育不良新生大鼠肺组织中的分布特点及表达规律

目的:研究肌成纤维细胞(MF)在高氧致新生大鼠支气管肺发育不良(BPD)肺组织中的分布特点及表达规律,并探讨其在BPD中的作用.方法:将48例新生大鼠随机分为高氧组和空气对照组,建立高氧致新生大鼠BPD的模型,运用免疫组化方法采用病理组织学技术观察BPD过程中MF分布的动态过程及表达规律.结果:高氧组在高氧暴露7 d开...     

芪丹颗粒剂对肺纤维化鼠Ⅰ型前胶原和Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响

观察芪丹颗粒对博莱霉素致肺纤维化鼠的Ⅰ型前胶原和Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响,探讨其作用机制.用160只SD大鼠按随机区组设计分为对照组(N)、模型组(M)、芪丹颗粒剂1组和2组(Q1、Q2)、氢化可的松1组和2组(H1、H2)共6组.对照组20只气管内灌注和灌胃均用生理盐水.余140只SD大鼠经气管内一次性灌注博莱霉素A5按BLM 5 mg·kg-1体重诱导大鼠肺间质纤维化,随机取40只为模型组.芪丹1组和氢可1组分别从造模后第2天灌注芪丹颗粒剂(3 125 mg/kg)和腹腔注射氢化可的松(25mg/kg),药物干预后第7、14、28天分别处死动物.芪丹2组和氢可2组分别从造模14天后灌注芪丹颗粒剂和腹腔注射氢化可的松(用量同前),2组动物第28、42天分别处死.用苏木素-伊红(HE)评价肺组织病理学变化和原位杂交方法检测各组大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达.肺组织病理HE染色显示芪丹组肺泡炎及肺纤维化程度均明显轻于模型组和氢可组(P＜0.05).在肺间质纤维化形成中,Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达呈动态变化,早期肺泡炎以Ⅲ型前胶原mRNA大量增生为主,晚期纤维化期以Ⅰ型前胶原mRNA增生为主.芪丹组Ⅲ型前胶原mRNA的表达在第14天处于最高,至28天仍维持较高的水平,芪丹组Ⅲ型前胶原mRNA的表达高于模型组和氢可组(P＜0.05).Ⅰ型前胶原mRNA的表达在28天时芪丹1组和氢可1组及芪丹2组和氢可2组组间均有显著性差异,但在42天时,芪丹2组与氢化可的松2组其表达无显著差异(P＜0.05).大鼠肺纤维化的早期以Ⅲ型前胶原mRNA的表达为主,晚期纤维化期以Ⅰ型前胶原mRNA的大量表达为主.芪丹颗粒可减轻博莱要素诱导大鼠肺泡炎及肺纤维化的程度,其机制可能通过影响了Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA的代谢和表达,从而减慢肺间质纤维化的进程.芪丹颗粒对肺间质纤维化有治疗作用,且优于氢化可的松.     

五味子乙素对染矽尘大鼠肺组织MMP-2和TIMP-2蛋白表达的动态影响

为研究五味子乙素(Sch-B)对二氧化硅致大鼠矽肺中基质金属蛋白酶(MMP-2)和其抑制物基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)的作用,采用暴露式气管内注入SiO2混悬液法建立大鼠矽肺模型,染毒后1d开始灌胃给予Sch-B干预治疗,药物干预3d、7d、14d和28d后处死取其肺组织.应用HE、Masson染色法观察肺组织病理改变及肺组织胶原纤维变化;通过ELISA法对大鼠肺组织中不同时间点的MMP-2、TIMP-2蛋白的表达情况进行了研究.结果表明:Sch-B对矽肺组织纤维化病变有明显的改善,胶原纤维明显减少.Sch-B对二氧化硅致大鼠矽肺中不同时间点肺组织MMP-2的表达均有一定程度的抑制作用,早期肺泡炎时可一过性提高TIMP-2的表达,起到抑制MMP-2对肺组织损伤的作用,后期抑制TIMP-2的表达,减缓肺组织纤维化的发生.     

糖皮质激素对高氧诱导的新生小鼠肺功能损伤、炎症反应和JAK2/STAT5通路的影响

目的探究糖皮质激素(Glucocorticoid,Gluc)对高氧诱导的新生小鼠肺功能损伤、炎症反应和JAK2/STAT5通路的影响,为治疗肺功能损伤提供理论依据。方法构建肺损伤小鼠模型,将小鼠随机分为:对照组、Hyperoxia组、低剂量Gluc组、中剂量Gluc组、高剂量Gluc组。通过动物肺功能分析系统检测静息通气量、气道阻力、气道压力、肺容积、最大吸气流量。HE染色和TUNEL染色观察小鼠肺脏组织形态和细胞凋亡情况; RT-PCR、Western Blot检测α-SMA、TGF-β表达量; Elisa检测IL-6、MCP-1、iNOS含量; Western Blot检测JAK2、STAT5的磷酸化情况。结果与对照组相比,Hyperoxia组小鼠静息通气量、气道阻力、气道压力、肺容积、最大吸气流量显著降低(P <0. 05),细胞凋亡数、α-SMA与TGF-β表达量、EOS比值、IL-6、MCP-1、iNOS含量均显著增加(P <0. 05),且JAK2、STAT5磷酸化水平显著升高(P <0. 05)。而中、高剂量Gluc可显著逆转高氧对小鼠以上指标的影响。此外,Hyperoxia组小鼠出现肺实质结构紊乱、肺泡间隔增宽等组织形态的改变,在低、中、高剂量Gluc组中组织形态改变程度逐渐降低。结论糖皮质激素可缓解肺组织损伤并下调模型小鼠肺脏组织中炎症因子含量,同时抑制JAK2/STAT5通路活性,对高氧诱导的肺组织损伤具有较好的治疗作用。     

芪丑汤拆方对ERS大鼠RIF分子伴侣作用的影响

研究芪丑汤拆方对肾间质纤维化大鼠肾组织内质网应激分子伴侣作用的机理.通过单侧输尿管梗阻建立大鼠肾间质纤维化的动物模型.将大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利组、芪丑汤全方组、温补脾肾组、泄浊化瘀组.分别于造模后第7天、第14天处死大鼠,收集大鼠血清测定肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);摘取左侧肾脏,称肾脏重量比较分析,观察肾脏水肿程度;采用HE染色评定肾小管损伤指数,及肾间质纤维化程度;采用Western Blot免疫印迹法检测各实验组内质网分子伴侣GRP78、GRP94蛋白表达水平.结果表明,术后第7、14天,各治疗组与模型组比较,Scr、BUN的水平均明显降低(P0.01,P0.05);第7天芪丑汤全方组与依那普利组比较Scr水平有差异(P0.05);第14天芪丑汤全方组与依那普利组比较,降低Scr、BUN作用明显(P0.05);术后第7、14天,除14天的温补脾肾组外各治疗组与模型组相比,均能减小肾重(P0.01,P0.05);芪丑汤全方组与依那普利组比较能减轻肾重(P0.05);术后第7天芪丑汤全方组与模型组相比,能显著减轻肾小管损伤(P0.05);14天芪丑汤全方组与依那普利组比较,肾小管损伤作用有差异(P0.05);术后第14天,芪丑汤全方组和泄浊化瘀组与模型组比较GRP78、GRP94的蛋白表达有显著差异(P0.01),与依那普利组比较,芪丑汤全方组能显著抑制GRP78、GRP94的表达(P0.01).芪丑汤全方组能够保护单侧输尿管梗阻大鼠的肾功能;减轻肾脏肾盂积水;降低肾小管损伤指数;减少GRP78、GRP94的蛋白表达从而干扰内质网应激过程介导的细胞凋亡通路,阻碍细胞凋亡沉积引起的肾间质纤维化.各治疗组14天的作用效果优于7天,泄浊化瘀组优于温补脾肾组.     

重组人硫氧还蛋白对大鼠内毒素肺损伤保护作用

目的:探讨重组人硫氧还蛋白1(rh Trx-1)对新生SD大鼠急性内毒素肺损伤的保护作用.方法:制备、鉴定rh Trx-1;将新生SD大鼠分为对照组、脂多糖(LPS)实验组和LPS+rh Trx-1干预组.腹腔注射LPS(质量分数为5 mg/kg),制备急性内毒素肺损伤模型,干预组于LPS注射前30 min腹腔注射rh Trx-1(质量分数为10 mg/kg),观察注射后24 h各组新生SD大鼠的一般情况以及死亡率;重复实验,每组分别于实验后的2、8 h随机处死大鼠,提取肺组织用于病理切片观察.结果:(1)成功制备rh Trx-1;(2)LPS组大鼠表现出活动少,反应差,精神萎靡,毛发无光泽,口周发绀等全身炎症反应症状,濒死状态时表现为毛色青灰,呼吸浅表;LPS+h Trx-1干预组动物症状明显减轻;阴性对照组、LPS实验组和LPS+rh Trx-1干预组大鼠24 h死亡率分别为0%,67%、17%(2=14.400,P=0.001);(3)LPS组肺组织损伤严重,可见肺组织结构不完整,肺泡间隔明显增宽,肺泡腔内有红细胞、炎症细胞及浆液渗出,血管周围组织可见白细胞浸润,毛细血管有明显充血及扩张表现,随时间延长有加重趋势,LPS+rh Trx-1干预组病理改变较内毒素组明显减轻,肺泡结构尚正常,轻度肺水肿,肺泡间隔稍增宽,红细胞渗出明显减少,肺泡及肺间质中白细胞浸润减少.结论:重组人硫氧还蛋白1对急性内毒素肺损伤的新生大鼠具有保护作用.     

高张盐水在失血性休克复苏中对肺损伤的保护作用

为探讨高张盐水复苏失血性休克对大鼠肺损伤保护作用及其机制,制作了SD大鼠失血性休克模型,采用不同溶液复苏大鼠,观察复苏后SD大鼠IC AM-1的表达、肺组织MPO活性、肺组织湿干重比值(W/D)。结果表明失血性休克大鼠复苏后,高张溶液组较其它液体复苏组相比较,肺组织MPO活性,肺组织ICAM-I mRNA和蛋白表达水平均低,肺损伤程度减轻。结论高张溶液通过减轻失血性休克大鼠复苏后炎症反应从而对肺损伤具有保护作用。     

肺泡上皮细胞在高氧急性肺损伤中的作用研究

目的:观察新生小鼠肺组织甲状腺转录因子[TTF-1]及肺表面活性物质蛋白B[SP-B]的表达,探讨高氧急性肺损伤[HALI]可能存在的损伤机制.方法:新生1d的C57BL/6小鼠30只,随机分为:高氧暴露组及空气对照组,每组15只.高浓度氧暴露72h建立ALI小鼠模型,各组于24,48及72h随机取5只小鼠肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值、观察肺组织形态学变化并进行病理评分及肺泡计数(RAC),荧光定量PCR法及免疫荧光标记法检测各组各实验点TTF-1,SP-BmRNA及蛋白的表达情况.结果:与空气对照组比较,高氧暴露48h时,肺组织出现肺泡间质细胞数量增多及肺水肿等HALI的表现;W/D比值及病理评分显著升高(P0.05);RAC显著减少(P0.05).高氧暴露72h时,TTF-1,SP-B mRNA及蛋白表达较空气对照组下调(P0.05).结论:高浓度氧暴露能导致ALI,肺泡上皮细胞的损伤在HALI发生进程中可能发挥重要作用.     

急性肺损伤模型中Sdr9c7基因的作用研究

检测了经鼻腔滴注脂多糖(LPS)溶液诱导的急性肺损伤模型小鼠肺组织Sdr9c7基因表达变化,并探讨其在急性肺损伤的作用.取9只雌性C57BL/6小鼠随机分为空白组、第3天组和第7天组,每组3只.第3天组和第7天组小鼠用LPS诱导急性肺损伤模型,第3天组于LPS诱导的第3天终止实验,第7天组于LPS诱导的第7天终止实验,...     

关于农业区划地图集中的统一协调问题

图集的统一协调,对图集质量有很大影响。本文是作者在编制北京市农业区划地图集的实践基础上,根据地图信息传输论的观点,对农业区划地图集的统一协调的内容及方法进行了探讨。试图总结编制这类图集的统一协调模式,以供读者编图时参考。     

民间法正义观的转型

研究了国家法的抽象正义观与民间法的情理正义观,认为西方国家法的抽象正义观与东方民间法的情理正义观存在实质的不同,原因在于思维方式、超验与经验传统、政治结构的差别。在现代法治理念下,传统民间法所代表的正义观将向混合正义观转型,西方法治所代表的国家法抽象正义观是其骨架。     

关于一维非自治时滞系统点态退化一例

给出了一维非自治时滞系统点态退化的一个例子,拓宽了该领域的研究。     

十二烷基苯硝化选择性的测定

利用对位异构体的对称性由核磁共振氢谱测定了工业十二烷基苯在硝硫混酸中的硝化选择性，发现一硝化产物中对位异构体的比例为７５％￣８０％。以月桂酸和苯为原料，经氯化、酰化和还原合成了正十二烷基苯。在同样条件下研究了正十二烷基苯的硝化，由核磁共振氢谱和气相色谱分析，发现一硝化产物中对位异构体的比例仅为６０％。根据空间位阻效应，对结果进行了讨论，并与甲苯，乙苯，异丙苯等短链烷基苯的硝化结果进行了比较。     

YBCO掺杂效应研究

介绍了YBCO掺杂的基础知识,总结了YBCO各个位置采用典型元素掺杂而导致的超导电性和结构的变化,阐述了掺杂对YBCO的重要影响,并简介了当前YBCO掺杂效应研究中的几个热点问题.     

A_5的一类12阶子群的构造

由于有限群的Lagrange定理的逆不成立,因此,n较大时要确定n次交代群An的所有子群或对An阶数的每一个正因数,确定是否存在这个阶数的子群是较困难的问题.文章通过对5-循环置换各次方幂的计算及其研究,构造出了A5的5个12阶子集,并证明了每一个子集都是A5的12阶子群,最后对A5的部分阶的子群做了总结.     

高频机组基础振动检测分析

为了找出诱发高频机组基础不良振动的原因，从基础计算模型方面对基础激励与响应进行了分析，以两个高频机组基础为动测实例，经模态分析得出钢筋混凝土构架式基础竖向1阶振动与电机产生共振；应用功率谱法对动力机组及基础平台进行动测，得出平台异常响应频率66Hz为水泵工作频率，调整机器的工作频率可避开不良振源影响，达到明显的减振效果。由此而知，动力机器基础出现不良振动时，不可盲目改变结构的动力特性，应在机器不同工况比如：停机、起机及正常转速下，对机器及基础进行动测并对振动信号进行比较分析，以制定出行之有效的减振方法。     

圈幂补图的树宽

基于“前沿分支”的观点研究了圈幂补图的树宽，首先确定了它的树宽下界，又给出了达到此下界的标号，从而得到了它的树宽表达式。     

鸡法氏囊病及其防治

报告鸡法氏囊病的流行状况，主要症状，剖检情况及诊断，提出了综合性防治措施。