血管紧张素转换酶抑制剂调控转化生长因子β1对高血压病心室重构的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂调控转化生长因子/31（TGF-β1）对高血压病心室重构的影响。方法将高血压病患者40例随机分为对照组20例（C组）和血管紧张素转换酶抑制剂组20例（A组）；C组常规服钙离子拮抗剂＋β受体阻滞剂或利尿药，A组在C组基础上加血管紧张素转换酶抑制剂，选择同期20名健康体格检查者为正常对照组（N组），N组常规服谷维素，疗程1年，治疗前后各组均抽血清测TGF-β1浓度，超声心动图测量治疗前后左室舒张末期内径（LVEDd），左室收缩末期内径（LVEDS），室间隔厚度（IVSd），左室后壁厚度（LVPWd），并计算左心室质量指数（LVMI）和左心室质量（LVM）。结果A组TGF-/β1浓度、左心室质量指数和左心室质量均低于C组，TGF-β1浓度与LVMI和LVM均呈正相关。结论血管紧张素转换酶抑制剂下调TGF-/β1浓度，抑制高血压病患者心室重构。     

五味子有效成分保护心室重构的研究进展

五味子对心血管、免疫系统及CNS具有调节作用,阐述了五味子中有效成分木脂素和多糖保护心室重构的作用.     

沙库巴曲缬沙坦对心室重构研究新进展

沙库巴曲缬沙坦由脑啡肽酶抑制剂沙库巴曲和肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂缬沙坦构成,相关动物和临床试验发现沙库巴曲缬沙坦可通过增强利钠肽系统,抑制交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统等作用逆转心室重构,改善患者预后.现就沙库巴曲缬沙坦在心室重构方面的作用机制和研究进展作一总结,提高对心室重构研究的认识,为临床治疗提...     

外源性一氧化氮抑制剂和促进剂对高血压大鼠心室壁厚度和心肌血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察长期使用外源性一氧化氮(NO)抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和促进剂谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠心室壁厚度和心肌血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)质量分数的变化。方法：双肾双夹法建立高血压大鼠模型,分别用NO抑制剂和促进剂腹腔注射进行干预,用测微尺测量大鼠心室壁的厚度,放免法测定心肌ANG Ⅱ的质量分数。结果：(1)各组大鼠心室壁厚度的变化：高血压组大鼠30、70d较对照组增厚(P＜O．05);注射L-NNA组左室壁增厚明显,在30、70d较对照组和高血压组差异明显(P＜O．05);而注射MSG组左室壁较注射L-NNA组薄,但仍厚于对照组(P＜O．05)。(2)心肌ANG Ⅱ的质量分数：高血压组大鼠心肌ANG Ⅱ的质量分数逐渐升高,均较对照组有显差异(P＜O．05);注射L-NNA后,ANG Ⅱ的质量分数升高明显,其中30、70d与高血压组比较差异显(P＜O．05),而注射MSG组ANGⅡ的质量分数较注射L-NNA组明显降低(P＜O．05),但仍然高于对照组(P＜O．05)。结论：NO生成增多可减少心肌局部ANGⅡ的合成和分泌,对高血压所导致的心肌肥厚有一定的抑制作用。     

复方丹参滴丸对慢性充血性心力衰竭心室重构的抑制作用

目的 观察复方丹参滴丸对慢性充血性心力衰竭（CHF）患者心室重构的抑制作用。方法 CHF患者68例,随机分为对照组和治疗组。对照组3-4例,常规使用血管紧张素转换酶抑制剂、口受体阻滞剂、利尿剂和地高辛治疗;治疗组3-4例,在对照组基础上加用复方丹参滴丸,每次10丸,每日3次,疗程18月。治疗前、后进行超声心动图检查,测量并计算左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVEDs）、室间隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（LVPWd）、左室射血分数（LVEF）、左室心肌质量（LVW）、左室心肌质量指数（LVMI）。比较组内治疗前后上述超声心动图指标的变化和组间差异。结果 治疗组和对照组治疗18月后,两组LVEDd、LVEDs、IVSd、LVPWd、LVM、LVMI、LVEF均有明显改善,治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组和对照组比较,治疗后,治疗组的IVSd、LVPWd、LVM、LVMI较对照组改善更明显,两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 在常规药物治疗的基础上加用复方丹参滴丸,能进一步改善CHF的心室重构。     

血管紧张素转化酶抑制剂对器质性心脏病合并阵发性心房颤动患者P波离散度的影响

探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对器质性心脏病合并阵发性心房颤动(AF)P波离散度(Pd)、最大P波时限(Pmax)及AF发生率的影响。     

白介素1β基因多态性与苯那普利疗效的相关性研究

为了研究白介素1β基因5ll多态位点与血管紧张素1转化酶抑制剂-苯那普利疗效的相关性，对中国安徽省霍邱(n=594)和岳西(n=352)两地区患有原发性高血压病患者用苯那普利连续治疗15天，其间测量患者的血压和收集患者血样．用聚合链反应-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)方法对所有患者的白介素1β(-511)多态位点进行了基因型分析，并用线性和logistic回归模型进行了白介素1β(-511)基因型与苯那普利疗效的相关性分析．在线性回归模型中，将病人治疗15天前后血压差值当作一连续变量，在logistic回归模型中，将患者对药物的反应当作二分变量进行分析．在回归分析中，对一些混杂因素进行了必要的调整．两种模型研究结果均发现：白介素1β(-511)基因型与两地区患者服用苯那普利15天后的收缩压和舒张压的降压幅度没有相关性。该结果提示白介素1β(-511)多态性可能不会对苯那普利的疗效产生影响。     

福辛普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨血管紧张素转化酶抑制剂福辛普利对糖尿病大鼠肾小球病变的保护作用及机制。方法：观察福辛普利对糖尿病鼠肾小球滤过率、尿蛋白排泄及肾脏体积的影响,以及对血、尿液、肾组织一氧化氮（NO）,内皮素（ET）水平的改变。结果：福辛普利可减少尿白蛋白、β2微球蛋白（β2－MG）排泄率,肌酐清除率(CCr）及抑制早期肾小球肥大,还可降低肾组织局部NO、ET含量。结论：福辛普利对糖尿病肾脏有保护作用,此作用可能与福辛普利降低肾组织局部NO、ET水平有关。     

北五味子多糖对异丙肾上腺素致大鼠心室重构的保护作用

目的观察北五味子多糖(Schisandra chinensis polysaccride,SCP)抗异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的心室重构作用并探讨其作用机制.方法异丙肾上腺素皮下注射致心室重构模型,经SCP低、中、高(25,50,100 mg/kg)3个剂量组和阳性对照卡托普利(50 mg/kg)治疗后,观察其对心肌病理学改变、心室重量(HW/BW)和心室重量指数(LVI)、羟脯氨酸(Hyp)含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Western blot技术检测心肌组织中TGF-β1表达的影响.结果 SCP不同剂量组均能降低HW/BW和LVI(P0.05或P0.01),降低羟脯氨酸含量(P0.05或P0.01)),降低心肌组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量(P0.05或P0.01或P0.001),减轻TGF-β1在心肌组织中的表达(P0.05或P0.01或P0.001),抑制心室重构.结论 SCP能够通过抑制TGF-β1的表达来对抗ISO诱导的大鼠心室重构.     

黄芪丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

观察黄芪、丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响,分析其保护机制。雄性SD大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法复制心肌梗死大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、黄芪、丹参配伍提取物低、中、高剂量组(10、20、40 mg·kg~(-1)·d~(-1))、卡托普利组、每组8只。各组每日采用对应药物剂量灌胃给药,28 d后采用心脏超声检查心功能情况,ELISA法测定心肌组织中脑钠尿肽(BNP)及转化生长因子-β(TGF-β)。黄芪、丹参配伍提取物高剂量组与模型组相比,可改善心脏功能,其中BNP和TGF-β含量明显降低(P 0. 05)。说明黄芪、丹参配伍提取物可以提高心梗后心室舒缩功能,增加供血量,降低心肌纤维化、有效抑制心室重构。     

蕲蛇毒中抑制ACE活性组分的分离纯化与表征

蕲蛇粗毒流经强阴离子交换色谱POROS 2 0HQ柱 ,经毛细管电泳仪检测 ,5个蛋白峰具有ACE抑制活性 ,对最强的活性峰进行PAGE切割电泳的分离 ,得到 3条带 ,经检测只有第三条带 (AI - 3)具有ACE抑制活性 .该组分的分子量为 2 0 2 0 0 (非还原 ) ,加DTT处理后 ,分子量为 2 590 0 .其IC50 为 0 .10mmol/L .     

血管紧张素转换酶(ACE)抑制肽的酶法制备

以扇贝裙边的酶解产物——蛋白多肽对ACE活性的抑制率作为控制水解程度的指标,确定制备ACE活性抑制肽的最佳酶种及酶解工艺技术条件.通过胰蛋白酶、胃蛋白酶、木瓜蛋白酶、复合风味酶、枯草杆菌蛋白酶5种酶酶解扇贝裙边得到的蛋白多肽对ACE抑制能力的比较发现,5种酶在不同酶解时间所得到的酶解蛋白多肽都具有一定的ACE抑制能力,其中胃蛋白酶酶解蛋白多肽的ACE抑制率最高,为91.33%;再经L9(3)4正交实验对胃蛋白酶酶解工艺条件进行优化,确定酶解反应最佳条件是酶量400 U.g-底1物,pH 2.5,温度32℃,底物浓度(原料∶水)1∶2,酶解时间3 h;试验结果还表明,单酶(胃蛋白酶)的酶解蛋白多肽比复合酶(复合风味酶)和双酶(胃蛋白酶 木瓜蛋白酶)的酶解蛋白多肽对ACE活性的抑制能力都强.     

猪肺血管紧张素转化酶分离纯化的工艺优化

血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme, ACE)存在于生物体组织和血液中,并在血压调控方面发挥着重要作用,高效分离纯化ACE对研究其结构和功能具有重要意义。文中将猪肺匀浆液进行酶解处理,优化浆液比、盐析初始蛋白浓度等条件,并经盐析、透析和离子交换层析等步骤,得到高活性的ACE。当猪肺以1：3浆液比匀浆并经胰蛋白酶处理1 h后,其总酶活可增加27.06%;匀浆后初始蛋白浓度为3%时进行盐析,同时将废弃的一级盐析沉淀蛋白再回收处理,盐析过程粗酶纯化倍数为3.94倍,总酶活回收率可达73.73%,较常规处理提高了24.33%以上,经离子交换层析后,ACE酶比活为0.1303 U/mg,总酶活回收率为59.14%。 ACE酶学性质研究表明,ACE的最佳反应温度为42℃,最适pH为8.3。由酶促反应动力学方程计算得到的猪肺ACE的米氏常数Km为1.521 mmol/L,最大反应速率Vmax为17.301 nmol/min。新分离纯化工艺可使ACE收率大大提高。     

福建老酒中血管紧张素转换酶抑制物质的分离鉴定

福建老酒的样品经在ＴｏｙｏｐｅａｒｌＨＷ４０５凝胶过滤色谱柱分离成包括蛋白质、肽、乙醇和糖类等５个主要组分，其中含肽类物质的第二组分显示出较强的ＡＣＥ抑制活性，该组分经ＳｕｐｅｒｄｅｘＰｅｐｔｉｄｅＨＲ１０／３０进一步分离纯化，获得３个组分．其中的第二及第三组分具有ＡＣＥ抑制活性，其ＩＣ（５０）分别为２．８及８．１μｇＰｒｏｔｅｉｎ／ｍＬ，而分子量则为１１００和４５０．     

ACE基因多态性与中老年女性高血压患者急性运动降压效果的关联研究

目的:探讨血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因多态性与女性高血压患者不同强度急性运动后血压和唾液一氧化氮(nitric oxide,NO)含量变化的关系,为高血压患者个性化运动处方提供依据.方法:69名中老年女性高血压患者利用聚合酶链式反应测定ACE基因插入/缺失(insertion/deletionI/D)多态并分为I等位基因型组(II+ID)和DD基因型组.所有受试者分别进行3次实验(每次间隔48h):递增负荷力竭运动实验(incremental exhausted testIET)、中等强度有氧运动实验(moderate aerobic exercise testMAET)和安静对照实验(rest control testRCT).每次实验前后分别测定受试者血压水平和唾液NO含量.结果:3种基因型分布频率(II:24.6%,ID:44.9%,DD:30.4%),符合哈迪温伯格遗传平衡定律(P0.05).II+ID组IET和MAET后SBP和MAP较实验前降低(P0.05),RCT后收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)和平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)较实验前升高(P0.05);IET后SBP和MAP变化量低于MAET和RCT组(P0.05),MAET后SBP和MAP变化量低于RCT组(P0.05);DD组IET和MAET后SBP,DBP和MAP较实验均无显著性差异(P0.05),RCT后DBP和MAP较实验前升高(P0.05).II+ID组IET后唾液NO含量较实验前升高(P0.05),其变化量高于MAET和RCT(P0.05);DD组不同强度运动后唾液NO含量均无显著性变化(P0.05).结论:中老年女性高血压患者ACE I等位基因(而非DD基因型)携带者急性运动后SBP和MAP下降、NO升高,且与运动强度正相关.因此ACE基因I/D多态性可影响运动的降压效果与NO释放量.     

TaqMan技术在原发性高血压候选基因ACE多态位点分型上的应用

利用TaqMan技术对原发性高血压候选基因--ACE基因4504位的G/C多态进行大样本分型,结果发现C等位基因与高血压有显著相关性(P<0.05). 提示ACE基因和原发性高血压的发生有着密切关系. 同时摸索建立一高通量SNP分型的操作平台.     

心肌致密化不全研究新进展

目的：了解心肌致密化不全研究进展。方法：复习近十年来的文献，从病因，病理生理，临床表现，诊断治疗和预后等方面进行回顾。结果：心肌致密化不全是一种与遗传因素有关的先天性心脏病，临床上以心功能不全，心律紊乱，血栓栓塞为主要表现。结论：心肌致密化不全临床表现无特异性，超声心动图检查是主要诊断方法，病因研究有待深入。     

心室肌细胞持续性钠电流的研究现状

心室肌细胞存在持续性钠电流的特征与心脏其他类型的钠通道电流不同。某些药物,如利多卡因、奎尼丁、藜芦宁、R56865,Anthopleurin,TTX等）及病理、生理状态可影响此电流。此外,该电流可影响动作电位形态,加强心室肌细胞的去极化,并与早期后除极相关,参与心律失常的形成。对INa.p所引起的不同反应及其发生机制的研究,有助于了解机体内外环境紊乱时心律失常的发生机制。