含两类耐药基因逆转录病毒载体的构建及在人脐血CD34+细胞中的表达

将耐药谱截然不同的３种耐药基因（ｍｄｒｌ,ｍｇｍｔ,ｄｈｆｒ）两两组合,以逆转录病毒介导在人脐血ＣＤ３４＾＋细胞中表达,增强了细菌对相应两种不同类型化疗药物的抗性,使造血细胞受到多重保护,为研究肿瘤化疗中如何更大程度地保证正常组织,降低药物毒副作用,提高治疗效果提供实验基础。     

小鼠胸腺髓质CD4-CD8+单阳性细胞表型分析

对胸腺髓质型ＣＤ４＾－ＣＤ８＾＋细胞进行表型分析,发现这群经有型不均一、外周成熟的ＣＤ８＾＋Ｔ有型为ＴＣＲαβＣＤ３＾＋Ｑａ－２＾＋ＨＳＡ＾－３Ｇ１１＾－６Ｃ１０＾－,而胸腺髓质型ＣＤ４＾－ＣＤ８＾＋细胞Ｑａ－２＾＋细胞占２０％,ＨＳＡ＾＝者占３３％,３Ｇ１１＾－者占３０％,６Ｃ１０＾－者占７０％,这４种表面标志表达的不同提示髓质区ＣＤ８单阳性细胞仍需经历一个表型成熟的过程,根据这４种表面标志在细     

含两类耐药基因逆转录病毒载体的构建及在人脐血CD34+细胞中的表达

将耐药谱截然不同的３种耐药基因（ｍｄｒｌ, ｍｇｍｔ, ｄｈｆｒ）两两组合,以逆转录病毒介导在人脐血ＣＤ３４＋细胞中表达,增强了细胞对相应两种不同类型化疗药物的抗性,使造血细胞受到多重保护,为研究肿瘤化疗中如何更大程度地保护正常组织,降低药物毒副作用,提高治疗效果提供实验基础．     

脂肪酸对盐胁迫大麦根系质膜结合多胺含量和膜上+/H+逆向运输的影响

用200mmol/L NaCl在麦品种“鉴4”（Hordeum vulgare L cvJ4)幼苗6d，根系质膜微囊磷脂含量，膜上共价键和非共价键结合多胺含量以及膜结合酶H^ -ATPase活性均显著下降，并检测到大麦根系质膜上Na^ /H^ 逆向运输活性。1mmol/L外源棕榈酸（C16：0）和亚油酸（C18：2）部分恢复了盐胁迫导致的膜磷脂，膜上非共价健结合多胺含量及膜结合酶活性的下降，C18：2的恢复作用大于C16：0，而且C18：2还能部分恢复膜蛋白上供价键结合多胺含量。外源施用C16：00和C18：2可使盐诱导的质膜Na^ /H^ 的逆向运输活性加强，C18：2的作用大于C16：0，相关分析显示，盐胁迫后外施C16：0和C18：2，质膜上磷脂含量，膜上非共价键结合多胺含量，膜结合酶H^ -ATPase活性以及膜上Na^ /H^ 逆向运输活性间均呈显著正相关关系，说明外源脂肪酸缓解盐害效应的机制之一是通过提高膜上磷脂含量，进一步提高膜结合多胺含量，增强膜的完整性，改变膜的带电状态，从而使膜结合酶活性提高并刺激了Na^ /H^ 逆向运输蛋白的合成。     

重组于巨脂质体的人精子膜Na+通道

已有资料表明精子顶体反应伴随Na+的跨膜流动,但至今缺乏电生理学方法记录和鉴别人精子膜Na+流的报道.实验提取的人精子膜蛋白重装配于脂质体脂双层膜,再通过脱水-复水法将脂质体融合成直径>10mm的巨脂质体,利用膜片钳技术在NaCl溶液系统中记录到两种不同单位电导和开放机率的单通道电流,但都对河豚毒素(TTX)敏感,并具有强整流性质,平衡电位接近Na+的平衡电位.此外,电导较大的一类通道具簇状发放和通道亚态,通道的开放和关闭均有两个时间常数.     

亚稳态分子PCl(b1∑+)的猝灭速率常数

<正>由于亚稳态分子PCl(b¹∑⁺)可望成为化学激光工作物质,近十几年来,许多学者对这一分子做了不少工作.Coxon和Wickramaaratchi通过Ar(³P_0.2)与PCl₃的反应观察到了PCl的b¹∑⁺→X³∑^-△υ=0和A³∏→X³∑^-的发射Bielefeld和Setser等人测定了PCl(b¹∑⁺)的辐射寿命及部分小分子对PCl(b¹∑⁺)的猝灭速率常数.本工作利用Ar(³P_0.2)与PCl₃的反应,在流动体系中制备了清洁的亚稳态分子PCl(b,υ′=0)源;首次测定了20多种多原子分子对PCl(b,υ′=0)的猝灭速率常数,并讨论了影响猝灭的某些因素.     

Ca2+对人红细胞膜葡萄糖载体活性的抑制

人红细胞通过其膜上的葡萄糖载体蛋白来转运葡萄糖,此载体只转运D型葡萄糖,是一被动转运过程.由于人红细胞膜上葡萄糖载体含量较多,活性也较高,因此一般都将它作为糖转运模型来研究.但迄今为止,对其结构、作用机制及活性调节等都不甚明了.尤其对细胞内二价阳离子,如钙离子等,对它的调节更少见报道.对正常的红细胞,其质膜内外存在着一个大约1000倍的钙离子梯差,如果细胞内钙离子浓度升高,使此梯差变小甚至消失,就会影响膜蛋白的活性,导致一些异常的生理反应.我们曾报道,胞内钙离子浓度升高会明显地抑制完整红细胞葡萄糖载体活性,其半抑制浓度约为250μmol/L,但完整红细胞内有许多胞质     

一种新的99mTc标记的[Tc(CO)3(MIBI)3]+络合物作为心肌显像剂

最近,Alberto等人报道了一种在低压(约10     

一种新的99mTc标记的[Tc(CO)3(MIBI)3]+络合物作为心肌显像剂

最近,Alberto等人报道了一种在低压（约10^5Pa）条件下制备水溶性的有机金属络合物[^99mTc-(CO)3(OH2)3]^ 的方法。该络合物在水和空气中均比较稳定,且水配体很容易被其他的络合能力较强的配体所取代,这使得羰基络合物可作为放射性药物应用于核医学。考虑到[^99mTc(CO)3(OH2)3]^ 是一种＋1价的络合物,于是用六甲氧基丁基异腈（MIBI）取代上述络合物中的3个水配体,制得了一种新的有机锝络合物[^99mTc(CO3)(MIBI)3]^ ,其放射化学产率可达85％,且具有较好的体外稳定性。由于该络合物与已被广泛应用的心肌显像剂[^99mTc(MIBI)6]^ 具有相似的结构,因此,期望[^99mTc(CO)3(MIBI)3]^ 也能在心肌中浓集,并可改善[^99mTc(MIBI)6]^ 心／肝比值偏低的缺点。随后进行的小鼠体内生物分布实验表明,该络合物的确能在心肌中浓集,且具有较高的心／肝比和与[^99mTc(MIBI)6]^ 相当的心／血比,这使得其具有成为心肌灌注显像剂的潜力。     

小鼠胸腺髓质上皮细胞系MTEC1对3G11~6C10~CD4+CD8~胸腺髓质细胞亚群的作用

3G11^~6C10^~CD4⁺CD8^~胸腺髓质细胞是CD4单阳性(SP)胸腺细胞中的亚群之一 ,表型为TCRαβ⁺CD69^loHSA^med/lo,可接受ConA刺激产生增殖应答和细胞因子分泌 所分泌的细胞因子以Th2型为主 ,还有少量IFNγ存在 ,是处于CD4SP成熟过程的中后期 ,Th0向Th2转化的过渡型细胞 为探讨胸腺微环境中基质细胞对这一亚群细胞的作用 ,在研究体系中加入一株胸腺髓质型上皮细胞系MFEC1 ,发现MTEC1可促进ConA刺激的3G11^~6C10^~CD4⁺CD8^~胸腺髓质细胞增殖和IL 6分泌 ,但IL-4及IL-10的产生部分地受到抑制 ,不增加IFNγ分泌 ,亦不诱导IL-2产生 .     

Dy3+对小鼠骨髓基质细胞成骨和成脂分化及成骨细胞横向分化为脂肪细胞的影响

通过MTT, 碱性磷酸酶活性测定, 矿化功能表达以及油红O的定量测定等多种方法研究了Dy³⁺对原代培养的小鼠骨髓基质细胞成骨分化和成脂分化以及原代培养的小鼠成骨细胞横向分化为脂肪细胞的影响. 研究结果表明, 浓度为1×10^-8, 1×10^-5 mol/L的Dy³⁺对骨髓基质细胞增殖没有影响, 但在其他浓度下则抑制骨髓基质细胞的增殖; 1×10^-10, 1×10^-9 mol/L的Dy³⁺对成骨细胞增殖没有影响, 在其他浓度下则抑制成骨细胞的增殖; 当Dy³⁺与骨髓基质细胞作用7 d, 除1×10^-9和1×10^-7 mol/L的Dy³⁺对骨髓基质细胞成骨分化没有影响外, 其他浓度下的Dy³⁺则促进骨髓基质细胞成骨分化; 当作用14 d, 1×10^-5 mol/L的Dy³⁺抑制骨髓基质细胞成骨分化, 1×10^-9, 1×10^-8, 1×10^-7和1×10^-6 mol/L 的Dy³⁺促进骨髓基质细胞成骨分化, 并且1×10^-6 mol/L的Dy³⁺的促进作用最大; 测试浓度下的Dy³⁺都促进骨髓基质细胞的矿化功能; 除1×10^-7 mol/L的Dy³⁺对骨髓基质细胞的成脂分化没有影响外, 其他浓度的Dy³⁺则抑制骨髓基质细胞的成脂分化; 测试浓度下的Dy³⁺都明显抑制成骨细胞的横向分化; 研究结果提示Dy³⁺对骨的保护作用可能是通过促进骨髓基质细胞成骨分化, 抑制其成脂分化和成骨细胞的横向分化, 进而促进成骨细胞的分化和矿化功能实现的. 这些结果对于更好地理解Dy³⁺对骨质疏松的病理过程的干预作用是非常有价值的.