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相似文献
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1.
实验探究了四溴二苯醚(BDE-47)与多壁碳纳米管(MWCNTs)复合暴露对斑马鱼胚胎的联合发育急性及细胞凋亡.实验设置不同浓度的BDE-47与MWCNTs复合暴露溶液以及两种物质相应的单独暴露溶液.分别考察暴露96 h胚胎的急性发育毒性、96 h幼鱼细胞凋亡.结果表明:BDE-47与MWCNTs共存条件下,与单独BDE-47暴露相比,胚胎/幼鱼的存活率与孵化率显著下降、心率减慢、畸形率显著上升.由此我们可以得出MWCNTs能够加剧BDE-47对斑马鱼胚胎的毒性.  相似文献   

2.
实验选择高氯酸钠(PER)作为染毒化合物,将斑马鱼胚胎作为受试生物,研究了高氯酸钠对其的发育过程的急性毒性及氧化应激效应.通过对不同质量浓度高氯酸钠(250、500、1 000、1 500、2 000 mg/L)暴露后胚胎/幼鱼发育指标的统计,考查其急性发育毒性.采用SOD、CAT、MDA以及GSH-px、以及Mn-Sod与Cu/ZnSod基因表达的分析,研究了高氯酸钠对斑马鱼胚胎/幼鱼的氧化应激效应.结果显示,PER具有显著地发育毒性,表现为高浓度PER导致胚胎/幼鱼死亡,诱导畸形.同时,2 000 mg/L PER暴露显著诱导胚胎/幼鱼产生氧化应激,表现为SOD活性显著增加(P0.01),MDA含量显著升高(P0.001),Gpx活性显著降低(P0.01),以及氧化应激功能基因Mn-Sod与Cu/Zn-Sod表达显著上调(P0.01).综上可见,PER存在急性发育毒性,能够诱导斑马鱼胚胎/幼鱼产生氧化应激效应.  相似文献   

3.
兽用抗生素大部分不能被充分吸收利用,最终以原药的形态直接排出生物体,进入到水生环境中,对水生生物的生长、发育和繁殖产生影响.本文以斑马鱼为实验对象,研究了阿莫西林、头孢噻肟钠、盐酸土霉素、磺胺间甲氧嘧啶钠4种典型兽用抗生素对斑马鱼的急性毒性效应和抗氧化酶活性的影响.结果表明四种兽用抗生素均为低毒物质,对CAT和GPx活性影响均较小,阿莫西林暴露的斑马鱼内脏团SOD活性显著增加(P0.05),盐酸土霉素暴露的肌肉SOD和GST活性显著增加(P0.05),磺胺间甲氧嘧啶钠对斑马鱼肌肉和内脏团中GST活性诱导作用显著.因此,在斑马鱼的肌肉和内脏团中,不同的抗氧化酶对兽用抗生素的胁迫响应机制可能是不同的.  相似文献   

4.
【目的】评估镉暴露对斑马鱼(Danio rerio)肝脏的组织学结构和抗氧化状态的影响。【方法】将成年斑马鱼分为对照组、低剂量暴露组和高剂量暴露组,分别暴露于Cd2+质量浓度为0,5和25μg·L~(-1)的水体中30d后,取肝脏进行组织学分析,并检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)的活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,以及抗氧化酶基因sod1,cat1和gstr的表达水平。【结果】镉暴露导致雌、雄斑马鱼肝细胞空泡化和细胞核固缩。低剂量暴露组雄鱼肝脏中仅MDA含量与对照组雄鱼肝脏中MDA含量相比有统计学意义上的升高(p0.05);而高剂量暴露组雄鱼肝脏中SOD,CAT和GPX的活性,GSH和MDA含量,以及cat1基因的表达水平均高于对照组雄鱼肝脏中的相应指标,比较结果均具有统计学意义(p0.05)。低剂量暴露组雌鱼肝脏中的SOD和CAT的活性、MDA含量以及sod1和cat1基因表达水平均高于对照组雌鱼肝脏中的相应指标,比较结果具有统计学意义(p0.05);但高剂量暴露组雌鱼肝脏中的GSH含量和gstr基因表达水平与对照组雌鱼肝脏中的相应指标相比有统计学意义上的下降(p0.05)。【结论】镉暴露可诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和抗氧化反应,且呈现出性别差异性。  相似文献   

5.
【目的】评估镉暴露对斑马鱼(Daniorerio)肝脏的组织学结构和抗氧化状态的影响。【方法】将成年斑马鱼分为对照组、低剂量暴露组和高剂量暴露组,分别暴露于Cd2+ 质量浓度为0,5和25μg·L-1的水体中30d后,取肝脏进行组织学分析,并检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)的活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,以及抗氧化酶基因sod1,cat1 和gstr 的表达水平。【结果】镉暴露导致雌、雄斑马鱼肝细胞空泡化和细胞核固缩。低剂量暴露组雄鱼肝脏中仅MDA含量与对照组雄鱼肝脏中MDA含量相比有统计学意义上的升高(p<0.05);而高剂量暴露组雄鱼肝脏中SOD,CAT和GPX的活性,GSH和MDA含量,以及cat1基因的表达水平均高于对照组雄鱼肝脏中的相应指标,比较结果均具有统计学意义(p<0.05)。低剂量暴露组雌鱼肝脏中的SOD和CAT的活性、MDA含量以及sod1 和cat1 基因表达水平均高于对照组雌鱼肝脏中的相应指标,比较结果具有统计学意义(p<0.05);但高剂量暴露组雌鱼肝脏中的GSH含量和gstr基因表达水平与对照组雌鱼肝脏中的相应指标相比有统计学意义上的下降(p<0.05)。【结论】镉暴露可诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和抗氧化反应,且呈现出性别差异性。
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6.
采用口腔灌胃染毒的方式,研究2,2′,4,4′-四溴联苯醚(BDE-47)对9周龄C57BL/6J雄性小鼠的急性毒效应.小鼠随机分为对照组和BDE-47处理组.对照组小鼠灌胃玉米油,BDE-47小鼠分别灌胃1 150,1 610,2 254,3 155和4 418mg/kg剂量的BDE-47溶液.记录暴露0~24h的小鼠体质量.采用改进寇氏法检测BDE-47的半数致死剂量(LD50)和95%可信限.结果表明,暴露24h后,小鼠体质量随BDE-47剂量升高而降低;BDE-47对9周龄C57BL/6J雄性小鼠的LD50为2 309mg/kg,LD50的95%可信限为1 912~2 788mg/kg;BDE-47急性毒性的靶器官主要为神经系统、消化系统、泌尿系统及眼.  相似文献   

7.
为探究水生生物受喹诺酮类抗生素影响的作用机制,选取2种典型的喹诺酮类抗生素——氧氟沙星和诺氟沙星,将斜生栅藻和斑马鱼分别置于其溶液中暴露,在第5,10,15 d,检测并比较氧氟沙星和诺氟沙星质量浓度为0,30,60,120,360 mg/L时对斑马鱼和斜生栅藻体内SOD和CAT氧化应激指标的影响。结果表明:喹诺酮类抗生素对斑马鱼和斜生栅藻SOD活性的影响趋势相似,说明斑马鱼和斜生栅藻SOD活性受影响的程度基本相同;喹诺酮类抗生素对斑马鱼和斜生栅藻CAT活性的影响呈现不同趋势,说明不同水生生物维持体内细胞抗氧化环境平衡的能力不同;喹诺酮类抗生素对斑马鱼试验组SOD活性、CAT活性影响的最大值及最小值均高于斜生栅藻试验组,说明2种喹诺酮抗生素对斑马鱼和斜生栅藻SOD活性和CAT抗氧化应激反应强度的影响存在明显差异。研究结果为进一步研究喹诺酮类抗生素对水生生物的生态毒性效应提供了科学根据。  相似文献   

8.
将斑马鱼(Brachyclanio rerio)暴露于秋水仙碱5个浓度组(0mg·mL-1、10.00mg·mL-1、14.12mg·mL-1、19.95mg·mL-1、28.18mg·mL-1、39.80mg·mL-1)中进行96h急性毒性试验,计算其半数致死浓度(LC50),再设置秋水仙碱3个浓度(0.67mg·mL-1、1.70mg·mL-1、4.26mg·mL-1)将斑马鱼进行21d慢性毒性实验,每7天测定肝脏和鳃中的超氧化物歧化酶(SOD)及N+-K+-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)活性。结果表明,秋水仙碱对斑马鱼的LC50为16.90mg·mL-1,随着秋水仙碱浓度增大和染毒时间延长,斑马鱼鳃中SOD和Na+-K+-ATPase活性均显著受到抑制,肝脏中SOD活性增加,Na+-K+-ATPase活性总体呈现抑制趋势。斑马鱼肝脏和鳃中的SOD及Na+-K+-ATPase对秋水仙碱敏感,可以作为观测指标用于评价秋水仙碱的毒性。  相似文献   

9.
研究罗非鱼暴露在苯并[a]芘(B[a]P)后,其肝脏3种抗氧化酶——超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)——活性的剂量时间效应.结果显示,SOD和CAT都表现出在暴露初期被迅速抑制,然后诱导,再被抑制的反应模式,并且CAT对污染的胁迫反应比SOD更加敏感,二者均是B[a]P污染的良好标志物.相比之下,GPx的胁迫反应不明显,长时间暴露在高剂量下才表现出诱导趋势,并不适合于短时间暴露下单独用来作为污染监测的生物标志物.  相似文献   

10.
为探讨重金属镉慢性暴露对斑马鱼卵巢的毒性效应及子代响应,将斑马鱼暴露于0,0.062,0.124,0.248,0.620,1.240 mg/L 6个镉体积质量.暴露21 d后,以脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、卵巢组织超氧化物歧化酶(SOD)水平、过氧化氢酶(CAT)水平为终点评价慢性镉暴露对斑马鱼卵巢的毒性效应;以子代受精率、孵化率和96 h幼鱼体长为终点评价慢性镉暴露下斑马鱼的子代响应.结果表明:MDA含量随镉浓度的增加而显著升高,抗氧化防御体系被抑制.当ρ(Cd)≥0.248 mg/L时,子代的受精率和孵化率显著降低;当ρ(Cd)≥1.240 mg/L时,斑马鱼不育;当ρ(Cd)≥0.620 mg/L时,子代斑马鱼孵化失败.孵化成功后的幼鱼96 h体长随镉浓度的增加而显著降低.  相似文献   

11.
以中华大蟾蜍蝌蚪为试验对象,采用暴露试验法,研究了亚急性条件下十二烷基硫酸钠(SDS)、Cu2+单一及复合污染对蝌蚪血红细胞核异常率及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果表明:单一SDS、Cu2+处理条件下,随着SDS、Cu2+暴露浓度增加,蝌蚪血红细胞核异常率及肝脏的抗氧化酶SOD与对照组相比均呈浓度-效应关系;SDS、Cu2+复合处理条件下,污染物对蝌蚪肝脏的SOD活性及血红细胞核异常率的影响表现为一定的协同作用,但污染物不同质量浓度的组合对SOD活性及血红细胞核异常率影响程度不同。  相似文献   

12.
为研究邻苯二甲酸二乙基己酯(di-2-ethyl hexyl phthalate,DEHP)水污染对两栖动物肝组织的氧化损伤,将雄性中国林蛙(Rana chensinensis)暴露于浓度为10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L DEHP的水体中,分别处理20、30和40d后取其肝脏做组织匀浆,用分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的活性以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量.结果显示,与对照组相比,SOD和GPX活性降低,CAT活性增高,MDA含量增加;比较上述酶在不同DEHP浓度和不同暴露时间变化的差异,显示随DEHP浓度的增加和暴露时间的延长其效应增强.但是,GST活性随暴露时间的延长先降低后上升;GSH含量变化没有规律性.表明水体中DEHP污染可能通过影响林蛙肝组织内抗氧化酶的活性而产生氧化损伤效应,且这种毒理作用具有剂量效应和累积效应.  相似文献   

13.
采用室内暴露实验方法,研究体积分数分别为0,10%,30%,50%和70%的链霉素生产废水15d内对斑马鱼肌肉组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示:斑马鱼肌肉SOD活性在第3天受到显著诱导,体积分数50%实验组SOD活性达到最大值30.56U/mg。体积分数70%实验组SOD活性随着暴露时间的延长逐渐降低。体积分数30%和50%实验组MDA活性在第3天受到显著诱导,在第6天大幅度下降,降幅分别为43.04%和47.50%,第12天和第15天,MDA活性都高于对照组。暴露期间体积分数10%和70%实验组的MDA活性高于对照组。实验表明,鱼体肌肉组织SOD活性和MDA含量在暴露过程中变化明显,该链霉素生产废水已经对斑马鱼产生了氧化损伤效应。  相似文献   

14.
为了明确土霉素废水的生物毒性效应,采用暴露实验方法,研究了土霉素废水对斑马鱼的毒性效应。结果显示:对斑马鱼而言,土霉素废水属于低毒物质,斑马鱼暴露3~9d时,其SOD活性和POD活性受到不同程度的抑制,12d时受到显著诱导(0.01相似文献   

15.
采用沉积物生物毒性测试,分别研究了不同含量Cd和BDE-47污染沉积物对铜锈环棱螺(Bellam ya aeruginosa)肝胰脏热休克蛋白HSP70表达水平的变化,以揭示Cd和BDE-47胁迫与HSP70表达响应的时间/剂量-效应关系,探讨HSP70作为持久性有毒物质对铜锈环棱螺早期伤害生物标志物的敏感性。结果表明,受到不同含量Cd和BDE-47加标沉积物胁迫后,铜锈环棱螺肝胰脏HSP70表达均表现出较为明显的时间/剂量-效应关系。在Cd短期(0~10d)暴露下,HSP70应激水平随Cd含量的升高而显著升高(p<0.05);在Cd长期(10~21d)暴露下,HSP70应激水平随Cd含量的升高表现为先升后降,低Cd含量(5μg·g-1)暴露下HSP70应激水平随暴露时间的延长而显著上升(p<0.05);中、高Cd含量(25、100μg·g-1)暴露下HSP70应激水平随时间的延长均呈先升后降的趋势。不同含量BDE-47暴露下HSP70应激水平时间的延长大体上均呈先升高后降低的变化趋势;低、中含量BDE-47(160、640ng·g-1)短期暴露对HSP70应激水平没有影响,而长期(10~21d)暴露后,HSP70应激水平均显著降低(p<0.05)。比较而言,HSP70对Cd低含量(5μg·g-1)短期(低于10d)暴露显示出较好的敏感性,而对BDE-47低含量(160ng·g-1)短期暴露表现不敏感;低含量Cd和BDE-47长时间(10~21d)暴露下,HSP70均具有较好的指示作用。
  相似文献   

16.
铜锈环棱螺HSP70对Cd和BDE-47胁迫的响应敏感性   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用沉积物生物毒性测试,分别研究了不同含量Cd和BDE-47污染沉积物对铜锈环棱螺(Bellamya aeruginosa)肝胰脏热休克蛋白HSP70表达水平的变化,以揭示Cd和BDE-47胁迫与HSP70表达响应的时间/剂量-效应关系,探讨HSP70作为持久性有毒物质对铜锈环棱螺早期伤害生物标志物的敏感性。结果表明,受到不同含量Cd和BDE-47加标沉积物胁迫后,铜锈环棱螺肝胰脏HSP70表达均表现出较为明显的时间/剂量-效应关系。在Cd短期(0~10 d)暴露下,HSP70应激水平随Cd含量的升高而显著升高(p0.05);在Cd长期(10~21 d)暴露下,HSP70应激水平随Cd含量的升高表现为先升后降,低Cd含量(5μg·g-1)暴露下HSP70应激水平随暴露时间的延长而显著上升(p0.05);中、高Cd含量(25、100μg·g-1)暴露下HSP70应激水平随时间的延长均呈先升后降的趋势。不同含量BDE-47暴露下HSP70应激水平时间的延长大体上均呈先升高后降低的变化趋势;低、中含量BDE-47(160、640 ng·g-1)短期暴露对HSP70应激水平没有影响,而长期(10~21 d)暴露后,HSP70应激水平均显著降低(p0.05)。比较而言,HSP70对Cd低含量(5μg·g-1)短期(低于10 d)暴露显示出较好的敏感性,而对BDE-47低含量(160 ng·g-1)短期暴露表现不敏感;低含量Cd和BDE-47长时间(10~21 d)暴露下,HSP70均具有较好的指示作用。  相似文献   

17.
采用暴露试验方法,研究了青霉素、土霉素混合废水出水不同暴露浓度对斑马鱼肌肉抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。研究结果表明:SOD活性指标在1/16φ(96hLC50)变化明显(P<0.05);混合废水出水在暴露后期(8~10 d)对斑马鱼肌肉MDA影响显著,8 d时对机体产生了明显的氧化损伤,暴露10 d时,机体的氧化损伤明显减轻。1/16φ(96hLC50)可能是该废水中抗生素发生作用的一个转折点,在青霉素、土霉素混合废水出水作用10 d时,可使斑马鱼肌肉SOD活性显著下降,并对斑马鱼的抗氧化能力有显著影响。斑马鱼肌肉中SOD和MDA对青霉素、土霉素混合废水出水暴露都较为敏感。  相似文献   

18.
将泥鳅置于4种不同浓度镉中饲养,分别在暴露10、20、30 d后,取雌、雄性泥鳅肝脏组织,采用邻苯三酚自氧化法、钼酸铵比色法检测超化物氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,采用H·E染色法观察肝脏组织结构变化。结果显示,雌性泥鳅在一定浓度Cd中暴露一定时间时,SOD活性显著升高,而雄性泥鳅在最低Cd浓度组暴露早期,SOD活性就极显著升高,并随Cd浓度增加呈先上升后下降的趋势;雌性泥鳅在最低Cd浓度组暴露早期,肝脏CAT活性就极显著升高,并随Cd浓度增大呈先升高后下降趋势,雄性泥鳅CAT活性变化趋势类似雌性,但变化程度不及雌鱼剧烈;泥鳅肝组织出现细胞间隙增大、细胞肿大、空泡化、细胞溶解、核溶解等现象,且雄性泥鳅损伤更为严重。说明一定剂量Cd对泥鳅可产生明显的氧化毒性效应,对雄性泥鳅SOD诱导作用较雌性强烈,而对雌性泥鳅CAT诱导作用又较雄性强烈;Cd胁迫可对泥鳅肝脏组织结构产生明显的损伤效应,其中雄性损伤较雌性更为严重。  相似文献   

19.
目的探讨壬基酚对泥鳅肝脏组织的CAT、T-SOD活性的影响。方法将泥鳅暴露于不同浓度的壬基酚溶液中,壬基酚分别为50、200、500、1 000μg/L,于6h测定其总超氧化物歧化酶(T-SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性。结果低浓度的壬基酚对SOD、CAT活性有诱导作用,随着壬基酚浓度的增加,CAT、T-SOD活性随着壬基酚浓度的增大而受到抑制。结论泥鳅肝脏组织中的CAT和T-SOD活性与水中壬基酚的浓度直接相关,随着壬基酚浓度的升高,CAT和T-SOD的活性表现均为诱导-抑制规律,泥鳅肝脏组织中CAT和T-SOD的活性均对壬基酚的早期污染具有指示作用。  相似文献   

20.
为研究Cr6+单一毒性对斑马鱼的毒性安全评价,选择重铬酸钾进行急性毒性试验,观察斑马鱼在染毒3~96h的症状,以半数致死浓度(LC50)判断重铬酸钾对斑马鱼的毒性作用。结果表明,24h、48h、72h、96h的LC50分别为426.5795mg/L、141.2538mg/L、138.0384mg/L、128.8250mg/L,经鱼类急性毒性分级表判断重铬酸钾为低等毒。同时研究了不同浓度Cr6+对斑马鱼组织过氧化氢酶(CAT)活性的影响,发现鱼肝和肌肉中的CAT活性随着浓度的增加呈抛物线。  相似文献   

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