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1.
Objective: To determine the effects of albumin administration on lung injury and apoptosis in traumatic/hemorrhagic shock (T/HS) rats. Methods: Studies were performed on an in vivo model of spontaneously breathing rats with induced T/HS; the rats were subjected to femur fracture, ischemia for 30 min, and reperfusion for 20 min with Ringer's lactate solution (RS) or 5% (w/v) albumin (ALB), and the left lower lobes of the lungs were resected. Results: Albumin administered during reperfusion markedly attenuated injury of the lung and decreased the concentration of lactic acid and the number of in situ TdT-mediated dUTP nick-end labelling (TUNEL)-positive cells. Moreover, immunohistochemistry performed 24 h after reperfusion revealed increases in the level of nuclear factor κB (NF-κB), and phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) in the albumin-untreated group was down-regulated by albumin treatment when compared with the sham rats. Conclusion: Resuscitation with albumin attenuates tissue injury and inhibits T/HS-induced apoptosis in the lung via the p38 MAPK signal transduction pathway that functions to stimulate the activation of NF-κB.  相似文献   

2.
目的:观察幼鼠小肠缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)肠组织形态学变化。方法:将32只4周龄(Sprague Dawley,SD)大鼠随机分成2组即假手术组(Sham组)和缺血-再灌注组(I/R组),每组各16只。Sham组仅暴露腹腔脏器,不作任何干预;I/R组经阻断肠系膜上动脉60 min后恢复血供,于再灌注30、60、90、120 min每组动物各处死4只取小肠组织进行组织学Chiu’s评分,结果进行单因素方差分析和组间t检验。结果:Sham组肠组织形态正常;I/R组小肠组织发生了明显的缺血和炎症反应并随再灌注时间延长而加重,各观察时间点组织学评分在组间比较差异均有统计学意义,各值在I/R组高于Sham组(P<0.05)。结论:幼鼠肠I/R导致肠组织病理损伤并随再灌注时间延长而加重。  相似文献   

3.
分析黄芪甲苷调控托样受体4(Toll-like receptor 4 (TLR4), )抑制心肌梗死心肌组织损伤的作用并探讨其作用机制。将Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、二甲基亚砜(DMSO)组、模型(Model)组和黄芪甲苷治疗(AS-IV)组,每组均为10只。Model组采用经典的左冠状动脉结扎术复制心肌梗死模型,Sham组手术处理但没有进行结扎处理。AS-IV组将AS-IV溶于1%的DMSO中,20 mg·(kg·d)-1腹腔注射。Sham组和Model组给予等量的生理盐水,DMSO组给予等量含1%DMSO的生理盐水。给药方式均为腹腔注射,每日1次,连续14 d。采用HE染色法分析心肌组织病理变化,TUNEL法检测心肌细胞的凋亡程度。逆转录PCR(RT-PCR)检测心肌细胞TLR4 mRNA的表达,免疫印迹法和免疫组化法检测心肌心肌细胞TLR4蛋白的表达。结果表明:AS-IV治疗可显著减轻心梗大鼠心肌组织的坏死程度,降低炎症细胞的数量,减少疤痕组织的增生,显著减轻心肌细胞的凋亡,下调心肌组织中TLR4 mRNA和蛋白的表达。可见AS-IV通过下调心梗大鼠心肌组织中TLR4样受体的表达而对抗心梗后心肌组织的损伤。  相似文献   

4.
早期应用膳食纤维对重型颅脑损伤大鼠肠屏障的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究早期应用膳食纤维对重型颅脑损伤大鼠肠屏障的影响。方法:Wistar大鼠200只,采用Marmarou方法致重型颅脑损伤,随机分为盐水组、能全力组、膳食纤维组,另设假手术组,分别在致伤复苏后6、12、24、48、72h处死动物,取门静脉血测血浆微量内毒素的变化,取小肠回盲部观察细胞凋亡变化。结果:致伤复苏后各组内毒素值明显高于对照组,小肠粘膜细胞凋亡指数增加,上述变化以伤后12~24h最显著,至72h不能恢复;早期添加膳食纤维至伤后48h对上述各观察指标有明确改善,能全力组至48h后有改善作用。结论:早期单独添加膳食纤维作为肠内营养对重型颅脑损伤大鼠肠屏障有保护作用。  相似文献   

5.
黄芪对肠缺血再灌损伤时肠外器官的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
浣晖 《广西科学》2002,9(3):207-209,213
为了观察黄芪对肠缺血再灌注引起肠外多器官损伤的保护作用,用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉60min后松夹再灌注,建立肠缺血再灌注损伤模型,于再灌注前30min股静脉注射黄芪(AM)。试验用大鼠126只,体重200-260g,雌雄各半,随机分为假手术对照组(Con)、肠缺血再灌注手术组(I/R)、生理盐水(NS)处理组、黄芪(AM)处理组和血清TNF测定组。血清中的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素(Urea)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)含量作为肝、肾功能测定指标。结果I/R组大鼠肝、肾功能的生化指标升高,与Con组比较有显著性差异(P<0.01);I/R组大鼠肝、肺、肾组织中的丙二醛(MDA)含量比Con组显著升高(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活性比Con组显著降低(P<0.01),外周血肿瘤坏死因子(TNF)浓度随着灌注时间延长而增加。AM可缓解肠I/R对器官的损伤,减少MDA的生成,增强SOD的清除能力,抑制TNF生成。提示AM对肠I/R引起的多器官损伤有保护作用。  相似文献   

6.
促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨外源性促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑功能的改善作用.方法:将45只7日龄SD大鼠随机分成假手术对照组、EPO治疗组、缺氧缺血组(各组n=15),假手术组仅分离颈总动脉,不予缺氧缺血,EPO治疗组在造缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后立即按质量分数5 000 IU/kg腹腔注射EPO 1...  相似文献   

7.
通过对血压和心率的测定和观察,探讨生理盐水和3.0mmol/L的硫酸镁(MgSO4)溶液对失血性休克家兔的影响。采用股动脉放血法,制备家兔的失血性休克模型,然后,按4ml/kg的剂量,依次注射生理盐水作为对照组和3.0mmol/L的MgSO4溶液组,通过BL-410智能生物信号显示与处理系统记录血压和心率的变化。结果表明:生理盐水对失血性休克家兔的血压和心率无明显的影响,而3.0mmol/L的MgSO4溶液对失血性休克家兔的血压和心率有作用,使血压升高、心率减慢,说明3.0mmol/L的MgSO4溶液对家兔的失血性休克有一定的抢救效果。  相似文献   

8.
目的 探究苯甲酰芍药苷(benzoylpaeoniflorin,BA)通过核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(Nrf2/HO-1)通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能的影响作用机制.方法 36只SD大鼠随机分为3组(n=12):Sham组、AMI组和AMI+BA组.AMI组和AMI+BA组大鼠建立AMI模型,建模后...  相似文献   

9.
探讨Tropic1808基因重组蛋白对损伤坐骨神经的新生大鼠脊髓细胞凋亡影响,将新生SD大鼠一侧坐骨神经切断后,用无菌止血海绵包裹断离的神经近侧端,海绵内加入Tropic1808基因重组蛋白,阳性用神经生长因子、阴性用生理盐水作为对照;术后3、6、12h经TUNEL法染色,在光镜、电镜和图像分析系统下,了解L4-L5段脊髓细胞凋亡情况。得到生理盐水组的脊髓出现大量绸亡细胞;Tropic1808基因重组蛋白组凋亡细胞数量较生理盐水组显减少;Tropic1808基因重组蛋白组与神经生长因子组之间凋亡细胞数量的差别无显性意义。说明Tropic1808基因重组蛋白有保护受损神经组织,减少细胞凋亡的作用。  相似文献   

10.
目的:研究胰岛素、尼莫地平单药及联合用药对脑缺血再灌注时神经细胞凋亡的影响.方法:建立SD大鼠脑缺血再灌注模型,将40只SD大鼠随机分为5组,分组使用不同药物并进行对照,采用原位末端凋亡荧光法检测凋亡细胞.结果:与对照组相比,用药各组的细胞凋亡数明显减少,差异有显著性(P<0.05).联合用药组与单独给药组差异具有显著性(P<0.05).结论:胰岛素、尼莫地平联合用药可以明显抑制脑缺血再灌注时细胞凋亡的发生,具有较好的神经保护作用.  相似文献   

11.
采用4周棕色挪威大鼠,随机分为PBS对照组、OVA致敏模型组和益生菌治疗组,检测血清中OVA特异性IgE水平,采用HE染色和甲苯胺蓝染色观察肠道炎症水平以及腹腔肥大细胞变化,用电镜观察肠道超微结构组织形态的变化,建立大鼠食物肠道过敏模型,以研究口服益生菌对食物过敏大鼠肠道的免疫变化以及病理变化.研究结果表明:通过口服益生菌治疗,小鼠血清中特异性IgE水平降低,腹腔肥大细胞减少,肠道黏膜结构破坏减轻.采用口服益生菌疗法对大鼠食物过敏性肠道疾病有一定的治疗效果,对食物过敏性肠道疾病的预防治疗提供了一条新途径.  相似文献   

12.
摘要: 目的探讨沙漠干热环境下不同温度对创伤失血性休克猪生存时间的影响,为进一步的研究提供理论依据。方法选取雄性的长白仔猪30 头( 25-35 kg) ,随机分为常温实验组( 环境温度25℃ ± 1℃,湿度35% ± 5%,n =10) ,干热环境Ⅰ组( 环境温度40. 5℃ ± 0. 5℃,湿度10% ± 2%,n = 10 头) ,干热环境Ⅱ组( 环境温度41. 5℃ ±0. 5℃,湿度10% ± 2%,n = 10 头) 。将实验动物置于人工实验舱内,按实验设计设置相应的环境参数,分别在各自环境暴露3 h,建创伤失血性休克模型,观察生命体征及死亡时间。结果1. 常温组创伤失血性休克后体温较长时间稳定在一定水平,稳定期后呈进行性下降; 而干热Ⅰ组休克后缓慢上升,两相邻时间点温度无显著差异; 干热Ⅱ组模型成功后体温很快升至42℃,一直呈快速上升趋势,直至动物死亡,相邻两时间点体温差异显著。2. 常温组模型成功后三组的平均存活时间分别是( 567 ± 16. 9) min、( 178 ± 3. 6) min、( 61 ± 2. 8) min,三组平均生存时间差异显著。结论1. 沙漠干热环境创伤失血性休克存活时间明显短于常温环境,提示沙漠干热环境可加速创伤失血性休克动物死亡; 2. 而沙漠干热环境Ⅱ组存活时间更短,提示在沙漠干热环境下,环境每升高1℃,可明显缩短创伤失血性休克猪的生存时间。3. 体温升高的速度与死亡速度呈正相关,温度升高越快死亡时间快,生存时间越短,提示沙漠干热环境创伤失血性休克救治过程中有效地控制体温可能具有重要的临床意义。  相似文献   

13.
摘要: 目的研究沙漠干热环境下不同程度中暑大鼠血常规及肠黏膜的病理学变化。方法将SPF 级SD 雄性大鼠48 只,随机分为常温对照组( NC 组) 、轻度中暑组( LHS 组) 、中度中暑组( MHS 组) 、重度中暑组( SHS 组) 。置于“西北特殊环境人工实验舱”模拟的沙漠干热环境温度( 41 ± 0. 5) ℃,湿度( 10 ± 2) % RH,禁食禁水。分别于( 50 ± 5) min、( 100 ± 5) min、( 150 ± 5) min 造成大鼠轻、中、重度中暑模型后,立即用3%戊巴比妥钠腹腔深度麻醉处死,留取静脉血及回、结肠组织标本,进行血常规检测和病理学观察评分。结果大鼠随中暑程度的加深,白细胞数逐渐增加,SHS 组白细胞数较其它各组增加明显( P < 0. 05) ; 红细胞数、红细胞压积MHS 组较NC 组、LHS 组增加明显,SHS 组较其它各组增加明显( P < 0. 05) ; MHS 组血小板数较NC 组、SHS 组增加明显( P < 0. 05) 。MHS 组、SHS 组回肠和结肠病理学损伤评分随中暑程度的加深显著增加( P < 0. 05) ; MHS 组、SHS 组内回肠病理学损伤评分高于结肠( P < 0. 05) 。结论沙漠干热环境造成中暑大鼠白细胞数、红细胞数、红细胞压积升高,血小板数呈现先升高后降低的趋势,肠黏膜病理学变化随中暑程度的加深而进行性加重,其中回肠较结肠病理学损伤更为严重,提示预防沙漠干热环境中暑对小肠黏膜的保护尤为重要,而血小板数降低可能是反应重度中暑的重要指标之一。  相似文献   

14.
目的:观察黄芪、丹参配伍提取物对心肌梗死大鼠VEGF及其受体KDR的调控作用,分析其对心肌梗死大鼠的保护机制。方法:SD雄性大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法复制心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、黄芪、丹参配伍提取物高、中、低剂量组(40,20,10mg.kg-1.d-1),另设假手术组,各组均为8只。黄芪、丹参配伍提取物各组采用上述对应剂量灌胃给药,模型组和假手术组采用等量生理盐水灌胃,连续饲养28d后采用ELISA法、RT-PCR法和Western blot法检测分析VEGF及其受体KDR的表达变化。结果:黄芪、丹参配伍提取物各剂量组与模型组相比VEGF及其受体KDR随着剂量加大表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪、丹参配伍提取物可以有效上调VEGF及其受体KDR的表达,从而促进心肌梗死大鼠心肌组织中血管新生作用。  相似文献   

15.
目的探讨人参三醇皂苷(PTS)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用机制。方法选用Wistar大鼠作为研究对象,随机分组:假手术组(生理盐水2 m L/kg体质量)、模型组(生理盐水2 m L/kg体质量)、PTS低剂量组(25 mg/kg)、PTS中剂量组(45 mg/kg)、PTS高剂量组(90 mg/kg)、阳性药组(生脉注射液450 mg/kg)。连续7 d腹腔注射给药,于末次给药1 h后进行MIRI造模手术,再灌注24 h后取材料测定各项指标。监测大鼠心电图ST段变化;检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用PCR检测心肌组织Bcl-2和Bax mRNA表达水平;光镜和电镜观察心肌组织病理和心肌细胞超微结构的改变。结果与模型组比较,PTS中剂量组和高剂量组能显著降低MIRI模型大鼠ST段和血清CK-MB、IL-6、TNF-α水平,改善心肌结构的损伤程度,增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制前凋亡蛋白Bax的表达。结论 PTS对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制炎症因子表达和调节凋亡关键酶来实现。  相似文献   

16.
Objective: To investigate the therapeutic effects and mechanisms of Salvia miltiorrhizae (Danshen) in the treatment of severe acute pancreatitis (SAP)- or obstructive jaundice (OJ)-induced heart injury. Methods: A total of 288 rats were used for SAP- (n=108) and OJ-associated (n=180) experiments. The rats were randomly divided into sham-operated, model control, and Salvia miltiorrhizae-treated groups. According to the difference of time points after operation, SAP rats in each group were subdivided into 3, 6 and 12 h subgroups (n=12), whereas OJ rats were subdivided into 7, 14, 21, and 28 d subgroups (n=15). At the corresponding time points after operation, the mortality rates of the rats, the contents of endotoxin and phospholipase A2 (PLA2) in blood, and pathological changes of the hearts were investigated. Results: The numbers of dead SAP and OJ rats in the treated groups declined as compared with those in the model control group, but not significantly (P>0.05). The contents of endotoxin (at 6 and 12 h in SAP rats and on 7, 14, 21, and 28 d in OJ rats, respectively) and PLA2 (at 6 and 12 h in SAP rats and on 28 d in OJ rats, respectively) in the treated group were significantly lower than those in the model control group (P<0.01 and P<0.001, respectively). Besides, myocardial pathological injuries were mitigated in SAP and OJ rats. Conclusion: In this study, we found that Salvia miltiorrhizae improved myocardial pathological changes, reduced the content of PLA2 in blood, and decreased the mortality rates of SAP and OJ rats, exerting protective effects on the hearts of the rats.  相似文献   

17.
选取清洁级30只Wistar大白鼠随机分成三组,以小肠推进长度的百分比为指标。通过观察Wistar大白鼠在运动前、运动中30min和运动后30min小肠的推进程度变化,确定运动对Wistar大白鼠小肠推进活动的影响。实验结果表明:运动中30min的Wistar大白鼠的小肠推进程度比对照组降低;运动后30min组的Wistar大白鼠的小肠推进程度明显高于另外两组。从而得出运动有助于小肠推进活动功能,小肠动力功能能提高的结论。  相似文献   

18.
富硒螺旋藻对肝叶切除大鼠肝细胞的抗氧化作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨富硒螺旋藻(Se-SP)对大鼠肝叶切除术后肝细胞的抗氧化效应。方法:采用W istar大鼠复制67%肝切除模型,3个不同剂量组的大鼠于术前连续7 d按每天每公斤体质量灌胃150 mg(H)、50 mg(M)、15 mg(L)的Se-SP,另设生理盐水(P)和假手术(F)对照组。在手术前(0h)及术后12 h和48 h等不同时间点取大鼠肝细胞,检测肝细胞中硒(Se)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)浓度以及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与P、F组相比,H、M组肝细胞中Se、GPx和SOD水平均明显升高(P<0.05),MDA水平则明显降低(P<0.05);Se水平与GPx活性呈明显正相关(R2=0.75,P<0.05)而与MDA呈明显负相关(R2=0.70,P<0.05)。结论:Se-SP对肝切除大鼠肝细胞具有良好的抗氧化保护效应,对GPx活性具有明显上调作用。  相似文献   

19.
为阐明过度训练状态下肠粘膜超微结构和免疫的病理性变化及其发生机制,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,结合免疫组化和图像分析方法,对训练后两组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和粘膜IgA的产生及含量作定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA和GSH含量、SOD活性和粘膜IgA水平未见异常改变(p>0.05).但是第8周末过度训练组电境下见肠道粘膜超微结构明显改变,MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,IgA浆细胞计数及其平均吸光度,以及粘液IgA水平均显著低于对照组(p<0.01).结果提示过度训练可以引起肠道粘膜超微结构和IgA屏障结构改变,这些改变可能与肠粘膜自由基损伤有关.  相似文献   

20.
摘要:目的 研 究 血 管 内 皮 生 长 因 子 ( vascular endothelial growth factor, VEGF ) 结 合 可 降 解 壳 聚 糖 ( degradablechitosan,DC)对心肌梗塞大鼠的治疗作用。 方法 将 32 只 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、VEGF 组和 VEGF+ DC 组,每组 8 只。 4 组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支的方法进行造模,其中假手术组只穿线不结扎。 造模后, 向模型组大鼠心肌注射 100 μL 生理盐水,VEGF 组大鼠于同一位置注射同体积 VEGF 溶液,VEGF+DC 组大鼠注射 VEGF+DC 溶液。 造模 4 周 后,对 所 有 实 验 大 鼠 进 行 超 声 心 功 能 检 测,考 察 左 心 室 收 缩 期 及 舒 张 期 前 壁 厚 度( LVAW;s 和 LVAW;d) 、左心室收缩期及舒张期内径( LVID;s 和 LVID;d) 、左心室收缩期及舒张期容积( LV Vol;s 和 LV Vol;d) 、左室射血分数( EF% )及短轴缩短率( FS% ) ,血流动力学考察左室舒张末压( EDP ) 和等容收缩期及 舒张期左心室内压力上升最大速率( + dp / dt 和 - dp / dt) ,计算左心室指数( LVM / BW) 并对心肌进行苏木素-伊红 ( HE)染色观察各组实验大鼠心肌病理变化。 结果 VEGF 组和 VEGF+DC 组大鼠的心肌梗塞均得到有效改善,其 中 VEGF+DC 组的改善作用更加显著。 结论 VEGF 结合 DC 对心肌梗塞大鼠的心功能具有改善作用,具有一定的治疗作用。  相似文献   

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