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相似文献
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1.
复方肿瘤血管生成抑制因子口服液与化疗药物合用 …   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文研究了复方肿瘤血管生成抑制因子口服液(COL-TAI)与化疗药物合用对小鼠Ehrlich腹水癌的抑制作用,结果表明,单独服用COL-TAI的各实验组生命延长率均大于对照组。单独使用环磷酰胺(CTX)或阿霉素(ADM)时,生命延长率分别为36.98%和119.67%,二者分别与COL-TAI合用时,生命延长率分别为79.64%和152.50%。由此可见,COL-TAI与化疗药物合用有显著协同抑制  相似文献   

2.
为了探讨复方肿瘤血管生成抑制因子口服液(COL-TAI)对动物及人体的一般毒性和遗传毒性,采用动物急性毒性试验、动物慢性毒性试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验和人体外周血淋巴细胞体外培养染色体畸变实验,观察COL-TAI的一般毒性和遗传毒性.结果显示:COL-TAI对小鼠的急性毒性试验表明,该药口服途径的LD50为9.1201gkg-1(7.766g~10.7091gkg-1);慢性毒性试验显示该口服液对内脏各器官和生理指标均无任何蓄积毒性和延迟毒性反应作用;COL-TAI对小鼠骨髓微核和人外周血淋巴细胞染色体畸变等均无诱变作用,COL-TAI可降低环磷酰胺(CTX)对受试动物细胞微核的发生率.COL-TAI无毒,对化学法突变剂引起的微核产生有抑制作用,对染色体损伤有一定的保护作用.  相似文献   

3.
本文研究了复方肿瘤血管生成抑制因子口服液(COL-TAI)与化疗药物合用对小鼠Ehrlich腹水癌的抑制作用,结果表明,单独服用COL-TAI的各实验组生命延长率均大于对照组;单独使用环磷酰胺(CTX)或阿霉素(ADM)时,生命延长率分别为36.98%和119.67%,二者分别与COL-TAI合用时,生命延长率分别为79.64%和152.50%,由此可见,COL-TAI与化疗药物合用有显著协同抑制Ehrlich腹水癌生长和延长存活时间的作用.  相似文献   

4.
乳酸菌饲料添加剂对小鼠免疫功能的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
观察了LABFA对小鼠免疫功能的影响.结果表明:igLABFA1.25、2.5O和5.00×107CFU/只,每天1次,连续12d,能激活腹腔巨噬细胞吞噬活性,促进吞噬作用,对抗由Hyd导致腹腔巨噬细胞吞噬功能的降低;能提高血清溶血素及IgM水平,促进抗体生成;能促进淋巴细胞转化,提高由CRBC诱发的TDH反应;可增加胸腺和脾脏重量.这些结果说明LABFA对小鼠免疫功能有一定的促进作用.  相似文献   

5.
试验表明,K1合剂能使小鼠脾重增加,循环抗体水平升高,腹腔巨噬细胞吞噬功能增强,外周血T淋巴细胞活性花环(Ea)及α-醋酸萘酯酶(ANAE)阳性百分率上升.本研究结果提示,K1合剂对小鼠免疫功能具有增强作用  相似文献   

6.
海脉冲营养素(HMC)研究:HMC对小鼠免疫功能的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
研究海脉冲营养素“HMC”对小鼠免疫功能的影响。结果表明:小鼠口服HMC300mg/kkg.d,连续7-10d,可增加小鼠免疫器官的重量;提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数;促进PHA刺激的淋巴细胞转化反应和提高ANAE^+淋巴细胞百分率;  相似文献   

7.
红细胞生成素单克隆抗体制备及初步鉴定   总被引:3,自引:0,他引:3  
为获取高效价的红细胞生成素(EPO)单抗,以建立重组人红细胞生成素(hEPO)测定方法。用基因重组的hEPO与小鼠血清白蛋白经N-羟基琥珀酰亚胺基-3(2-吡啶基二硫)丙酸酯(SPDP)交联后,常规免疫BALB/c小鼠,并用细胞融合技术制备分泌hEPOMcAb杂交瘤细胞;用间接ELISA和免疫印迹技术将hEPOMcAb与白色念珠菌胞质抗原的McAb、嗜肺性军团病杆菌McAb、HCV核心肽McAb、人μ链McAb、IFN-γMcAb的间接ELISA同时进行特异性鉴定。经融合后检测,获取一株分泌hEPOMcAb的杂交瘤细胞系。初步鉴定,hEPOMcAb针对hEPO间接ELISA效价为10-7(对照腹水为10-3);免疫印迹结果显示:此McAb与基因重组的hEPO在分子量3000~4000之间有一条显色带,而其它几种McAb均为阴性结果。小分子物质经与同种动物(免疫用动物)血清白蛋白交联后用作免疫抗原,可提高小分子物质的免疫原性,容易获取高效价的单克隆抗体。  相似文献   

8.
分析小冰麦异附加系列I(TAI系列I)的叶片酯酶(ESTL)、胚乳酯酶(ESTE)和胚芽鞘酯酶(ESTC)的酶谱表型,根据同工酶结构基因Estc-A^ig1和Estl-A^ig2在异附加系TAI-12,基因Este-A^ig4在TAI-15中冰草染色体上的定位,推知TAI-12和TAI-15中的冰草色染色体分别属于第3和6同祖群。由于此二冰草染色体上还分别存在小麦第6和3同祖群染色体部分同源的基因  相似文献   

9.
为获取高效价的红细胞生成素(EP)单抗,以建立重组人红细胞生成素(hEPO)测定方法。用基因重组hEPO与小鼠血清白蛋白经N-羟基琥珀酰亚胺基-3(2-吡啶基二硫)丙酸酯胞;用间接ELISA和免疫印迹技术将hEPOMcAb与白色念珠菌胞质抗原的McAb,嗜肺性军团病杆菌McAb,HCV核心肽McAb,人μ链McAb,IFN-γMcAb的间接ELISA同时进行特异性鉴定。经融合后检测获取一株分泌hE  相似文献   

10.
报道了还生口服液对荷瘤小鼠(S180、EAC、L615)癌细胞膜、红细胞膜Na+,K+-ATPase活性的影响和对荷瘤小鼠红细胞膜免疫功能的影响。结果表明,还生口服液可显著抑制癌细胞膜、荷瘤小鼠红细胞膜Na+,K+-ATPase的活性,同时可显著提高荷瘤小鼠红细胞膜的免疫功能,可使红细胞免疫复合物花环率(RFIR)降低,而使红细胞C3b受体花环率(RBC—C3bRR)、红细胞C3b受体花环促进率(RFER)显著提高。本文结果揭示,还生口服液抗癌作用机制有部分是通过抑制癌细胞膜,荷瘤机体红细胞膜Na+,K+-ATPase的活性,提高荷瘤机体红细胞免疫功能完成的。  相似文献   

11.
本文对益肝康冲剂的免疫作用进行实验研究 ,结果显示 :1)能提高小鼠肝脏和脾脏巨噬细胞对碳粒的廓清能力 ;增加腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数。 2 )增加血清溶菌酶含量。 3)提高抗SRBC抗体水平使血清溶血素(HC5 0 )和血清凝集素增加。 4)能增加免疫低下小鼠外周血中ANAE+ 淋巴细胞百分率 ;增强PHA诱导T淋巴细胞转化能力。表明药物能提高小鼠特异性和非特异性免疫功能。  相似文献   

12.
异黑成熟颗粒对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
 为研究异黑成熟颗粒对环磷酰胺诱导免疫抑制小鼠的非特异性免疫功能、体液免疫功能、细胞免疫功能的影响,将84只小鼠随机分为6组:正常对照组,环磷酰胺模型组,阳性对照组,异黑成熟颗粒低、中、高剂量组,每组14只。除正常对照组外,其他组小鼠均用75mg/kg环磷酰胺腹腔注射诱导免疫抑制小鼠模型,阳性对照组和异黑成熟颗粒组连续灌胃给药14d,1次/d。测定小鼠单核巨噬细胞吞噬功能、外周血T细胞亚群、NK细胞活性、白介素-1(IL-1)活性、白介素-2(IL-2)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活性、血清溶血素抗体生成(CH50)、迟发型变态反应等。结果表明,异黑成熟颗粒3个剂量组对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的单核巨噬细胞吞噬功能、外周血T细胞亚群数量、对2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导的迟发性变态反应、免疫器官重量和IgM、IgG值等均具有明显增强作用(P<0.05);异黑成熟颗粒中、高剂量组明显增强小鼠NK细胞和TNF-α活性(P<0.05);异黑成熟颗粒能提高小鼠IL-1和IL-2的活性(P<0.05)。异黑成熟颗粒对免疫抑制小鼠的免疫功能具有改善作用。  相似文献   

13.
摘要:目的 观察和血明目片对激光诱导小鼠脉络膜新生血管( choroidal neovascularization,CNV) 是否具有治疗作用。 方法 选取 8 周龄雄性 C57BL / 6 小鼠为实验动物。 CNV 小鼠进行 577 nm Nd:YAG 激光诱导( 能量 180 mW、光斑 100 μm、曝光时间 100 ms、光斑数 6 个) ,产生脉络膜新生血管后随机分为生理盐水组、小剂量组、中剂量组和大剂量组,每日进行生理盐水与和血明目片灌胃。 对照组小鼠除激光诱导外,其余操作同实验组小鼠。 对照组与生理 盐 水 组 生 理 盐 水 灌 胃 10 mL / ( kg· d ) , 小 剂 量 组、 中 剂 量 组 和 大 剂 量 组 分 别 给 予 0. 34 g / ( kg· d ) 、0. 68 g / ( kg· d) 、1. 36 g / ( kg· d)和血明目片灌胃,在干预后 1 周进行视网膜电流图、眼底荧光造影检查和脉络膜铺片新生血管染色。 结果 视网膜电流图结果显示各剂量和血明目片干预组的暗视 3. 0 反应 b 波幅值均高于生理盐水组( P<0. 05) ,且与和血明目片剂量呈正相关。 活体动物眼底荧光造影结果显示中剂量组和大剂量组眼底血管渗漏程度明显轻于生理盐水组( P<0. 05) 。 离体脉络膜铺片测量新生血管面积结果与眼底荧光造影结果基本一致。 结论 本研究从功能和形态两个方面证实了和血明目片对 CNV 小鼠病理损伤 CNV 具有一定的治疗作用,为下一步开展相关机制研究奠定了基础。  相似文献   

14.
 为了评价5’-核苷酸对小鼠获得性免疫功能的影响,将健康雌性BALB/c小鼠以普通饲料、无核苷酸饲料(NF)及不同剂量5’-核苷酸的饲料(0.0025%,0.01%,0.04%,0.16%)喂养4周后,观察小鼠细胞免疫功能、体液免疫功能、血清免疫球蛋白水平以及脾脏淋巴细胞亚群的改变。结果显示无核苷酸饮食可以显著减弱淋巴细胞增殖能力(OD差值0.06±0.03)和足跖肿胀度(0.12±0.06)mm;CD4+/CD8+(1.90±0.12)显著下降,T调节细胞比例(5.56±0.11)%显著升高;溶血空斑数(1.48±0.21)有减弱趋势。饲料中添加5’-核苷酸后,免疫水平有所回升。当添加到0.04%时,小鼠的各项免疫水平均比NF组有显著提高,达到正常对照组水平。总之,无核苷酸饲料喂养小鼠免疫功能降低。在无核苷酸饲料中添加5’-核苷酸能恢复小鼠免疫功能,当饲料中核苷酸含量为0.04%时小鼠免疫功能恢复到最佳水平。  相似文献   

15.
断血流是一种止血草药,关于它对辐射损伤的防治作用尚未见报导,本研究用受照小鼠的活存率评价了断血流对急性辐射损伤的治疗效果,小鼠受不同剂量r射线照后一小时复注0.1毫升断血流药液,连续四天,1000拉德组死亡动物活存时间延长3天多,800拉德组活存率提高20%,600拉德组活存率提高30%。小鼠受照后一小时,七天二种时间给药,活存率基本相同,实验结果表明,断血流对急性辐射损伤具一定治疗效果。  相似文献   

16.
目的:观察总状蕨藻盾叶变种多糖对正常小鼠T细胞亚群及NK细胞的免疫调节作用.方法:腹腔注射总状蕨藻盾叶变种多糖溶液,用流式细胞仪检测血中免疫参数(CD3 ,CD4 ,CD8 T细胞亚群百分比)和脾脏NK细胞百分比,并测定胸腺、脾脏指数.结果:总状蕨藻盾叶变种多糖能明显降低小鼠血中CD3 ,CD4 ,CD8 百分比(P<0.05),同时增强脾脏NK细胞百分比(P<0.05),并显著降低胸腺指数(P<0.05),增加脾脏指数(P<0.05).结论:总状蕨藻盾叶变种多糖对小鼠T细胞亚群和NK细胞具有双向的免疫调节作用.  相似文献   

17.
目的:研究大蒜多糖B(GP-B)对免疫抑制小鼠体内免疫活性的调节作用.方法:用氢化可的松(HC)皮下注射制造免疫功能抑制的动物模型,以左旋咪唑作为阳性药物对照.给模型小鼠分别灌胃生理盐水、多糖溶液,连续12 d,灌胃多糖溶液质量分数分别为1 600、800和400 mg/kg.通过流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+的百分比,计算胸腺指数和脾脏指数,检测脾细胞增殖情况及腹腔巨噬细胞吞噬功能等实验对大蒜多糖B的免疫学活性进行研究.结果:以大蒜多糖B质量分数为800 ms/kg灌胃的小鼠CD_3~+CD_4~+T细胞百分率以及CD_4~+/CD_8~+比值明显增高(P<0.05),同时免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬活性显著增强(P<0.05).但该浓度的GP-B降低了CD_3~+CD_8~+细胞百分比(P<0.05),且对脾T淋巴细胞转化率无促进作用.结论:大蒜多糖B对免疫抑制小鼠的T淋巴细胞亚群及巨噬细胞的吞噬功能具有正向调节作用.  相似文献   

18.
目的:探讨中药牛大力的抗运动性疲劳和抗应激作用.方法:采用SPF级昆明雄性小鼠作为实验对象,设立牛大力低(5g·kg^-1)、中(10g·kg^-1)、高(20g·kg^-1)剂量组和阴性对照组.适应性饲养7d后,每天固定时fq内用牛大力水煎液给各剂量组小鼠灌胃,阴性对照组给予生理盐水,连续14d.末次给药1h后分别对小鼠进行负重游泳试验、耐缺氧试验、耐低温试验以及耐高温试验,并统计各实验中小鼠的平均存活时间.结果:牛大力能够显著延长小鼠在负重游泳试验,耐缺氧试验,耐低温试验,耐高温试验中的存活时间(P〈0.01);且随着牛大力水煎液浓度的增大,小鼠的存活时间也相对延长,呈剂量一反应关系.结论:牛大力具有一定的抗运动性疲劳和抗应激作用.  相似文献   

19.
甲基杀虫脒盐酸盐[34.62%原油,LD_(30)=313.74(雌)和273.10(雄)mg/kg]是毒性较低,对螟虫杀灭效高,但它对繁殖功能的影响少见报道。选用 NIH 小白鼠随机配组,开展高剂量(52.383与45.16ppm)、低剂量(10.45与9.1ppm)及对照组的繁殖试验,为期106天。第一次交配后,母鼠死亡率、受孕率、仔鼠出生存活率、哺育成活率,三组互相比较差异不显著(P>0.05)。第二次交配后,母鼠死亡率、受孕率及仔鼠哺育存活率,三组互相比较差异不显著(P>0.05),但仔鼠出生存活率差异非常显著(P<0.01)。全实验中母鼠体重增减率,三组相互比较差异不显著(P>0.05)。上述试验资料表明,甲基杀虫脒盐酸盐对 NIH 小白鼠的繁殖功能无明显影响。对于第二次交配所产仔鼠的出生存活率,三组互相比较有非常显著性差异,原因何在,有待深入研究。  相似文献   

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