棉酚对宫颈癌Hela细胞增殖与凋亡的影响

通过研究棉酚对宫颈癌Hela细胞的增殖抑制与凋亡作用,探讨棉酚的抗肿瘤作用机制。本实验采用MTY法检测棉酚对Hela细胞生长抑制率的影响;采用AO／EB双染色法、流式细胞仪进行细胞凋亡形态的观察和凋亡率的检测;免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bcl—xL蛋白表达水平。研究结果表明棉酚对Hela细胞增殖有显著抑制作用,且呈剂量及时间依赖性;棉酚能明显诱导Hela细胞凋亡;棉酚降低Hela细胞内Bcl-2、Bcl—xL蛋白表达水平,表明棉酚可抑制宫颈癌Hela细胞的增殖并诱导细胞凋亡。     

壳寡糖抑制植物病原菌生长的研究

研究了平均分子量５００～２０００的壳寡糖对棉花炭疽病菌（Ｍａｃｒｏｐｈｏｍｉｎａ ｐｈａｓｅｏｌｉｎａ）和小麦赤霉病菌（Ｆｕｓａｒｉｕｍ ｇｒａｍｉｎｅａｒｕｍ）等植物病原 菌和水稻白叶枯病菌（Ｘａｎｒｔｈｍｏｎａｓ ｏｒｙｚａｅ）、马铃薯环腐病菌（Ｃｌａｖｉｂａｃｔｅｒ ｍｉｃｈｇａｎｅｎｓｉｓ）、棉花角斑病（Ｘａｔｈｏｍｏｎａｓ ｃａｍｐｅｓｔｒｉｓ）等植物病原细菌生长的影响,结果表明：不同分     

EVn-50抑制人宫颈癌Hela细胞增殖及诱导凋亡的研究

目的探讨EVn-50对体外培养的人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞,台盼蓝拒染法检测EVn-50对人宫颈癌Hela细胞增殖的影响;平皿克隆形成法、软琼脂克隆形成法测定EV-n50对人宫颈癌Hela细胞锚定依赖性生长和锚定非依赖性生长作用的影响;AO／EB染色荧光显微镜观察EVn-50诱导Hela细胞凋亡的形态学改变;DNA凝胶电泳确证EVn-50诱导Hela细胞凋亡作用。结果EVn-50对体外培养人宫颈癌Hela细胞的增殖具有显著抑制作用,呈浓度依赖性。EVn-50可诱导Hela细胞凋亡,AO／EB染色可见典型凋亡小体;DNA凝胶电泳在EVn-50浓度100μg／mL作用48h出现典型“梯形”DNA条带。结论EVn-50具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并诱导细胞凋亡作用。     

4HPR对Hela细胞的抑制作用

目的：国外文献报道４ＨＰＲ对乳腺癌具有显著的化学预防及治疗作用。本文拟探讨４ＨＰＲ对Ｈｅｌａ细胞的抑制作用。方法：运用荧光显微镜、电子显微镜、动物致癌试验及流式细胞仪分析等方法。结果：通过荧光显微镜、电子显微镜观察发现Ｈｅｌａ细胞发生明显的形态学改变；流式细胞仪检测，Ｈｅｌａ细胞ＤＮＡ出现显著改变；裸鼠致癌试验也提示４ＨＰＲ抑制Ｈｅｌａ细胞生长。结论：上述结果提示４ＨＰＲ在体内外对Ｈｅｌａ细胞均具有较强的抑制作用。     

4HPR诱导Hela细胞凋亡

目的：实验结果证明4HPR对Hela细胞具有较强的抑制作用,本文从细胞凋亡角度研究4HPR抑制Hela细胞生长的机理。方法：采用电子显微镜、细胞DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪等方法,分析4HPR诱导Hela细胞凋亡的形态学、生化学及细胞生物学改变特征。结果：电子显微镜下：细胞固缩、核膜扭曲、核染色体聚集成块并靠近核膜;细胞DNA被降解,在1．5％琼脂糖凝胶电泳上出现典型的阶梯状图谱（DNALadder）;流式细胞仪检测出现大量亚二倍体细胞核型峰,二倍体细胞峰减少。结论：上述结果表明,4HPR可诱导Hela细胞凋亡。4HPR抑制Hela细胞生长的机理之一是诱导读细胞凋亡。     

超临界萃取维生素E对Hela细胞凋亡作用

为了探讨超临界萃取V。对Hela细胞凋亡效果及其作用机理,以Hela细胞作为实验材料,从细胞生长抑制率、细胞形态学、TUNEL等方面研究超临界萃取Ve对Hela细胞凋亡效果和作用机理。实验结果表明,超临界萃取维生素E对人子宫颈癌Hela细胞生长有抑制作用,且呈时间和剂量效应。超临界萃取Ve影响Hela细胞的主要机理是下调癌基因Bcl-2。     

两组浓度的蛋白酶体抑制剂MG132诱导人宫颈癌细胞Hela凋亡

为了探讨不同浓度蛋白酶体抑制剂MG132在诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡过程中作用,分别以两组浓度的蛋白酶体抑制剂MG132处理人宫颈癌细胞Hela,通过MTT法检测Hela细胞活力,应用AnnexinⅤ和PI双染的细胞流式法检测Hela细胞凋亡率,应用Western blotting和酶标仪法检测Hela细胞内Caspase-3活性变化的情况.结果表明:低浓度MG132诱导Hela细胞凋亡不明显,高浓度MG132诱导Hela细胞凋亡明显;不同浓度蛋白酶体抑制剂MG132诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡的程度存在明显差异.     

沙眼衣原体抑制宿主细胞凋亡的研究

目的探讨沙眼衣原体D血清型感染对宿主细胞凋亡的影响。方法沙眼衣原体D血清型感染的Hela229细胞经凋亡诱导剂依托泊苷（etoposide）作用后,Hoechst33．258染色、荧光显微镜观察核浓缩和凋亡小体,流式细胞仪检测凋亡率。结果经依托泊苷作用后,未感染的Hela229细胞有凋亡形态学特征,沙眼衣原体感染的Hela229细胞则无明显凋亡形态学改变,两者的凋亡率比较有统计学意义（P〈0．05）。结论沙眼衣原体感染后能抑制诱导剂诱导的宿主细胞凋亡。     

芒果多酚对宫颈癌Hela细胞的抑制作用及机制

用芒果多酚处理人宫颈癌细胞(Hela)后,采用MTT法检测细胞的存活率;Hoechst 33258荧光染色和流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期分布,同时用Western blot检测p53,p21,c-myc,cyclin D1蛋白质水平变化.结果显示：0.025,0.05, 0.1,0.2,0.4 mg/mL的芒果多酚溶液能明显抑制Hela细胞的增殖,并呈剂量和时间依赖性;荧光染色后,大多数细胞内可以看见浓密的荧光颗粒,并出现核收缩;流式细胞术分析发现,与未处理组比较,芒果多酚作用后的G1期Hela细胞数显著增多,G2期细胞数逐渐减少;凋亡率明显高于对照组;Western blot检测显示芒果多酚上调p53,p21蛋白水平,下调c-myc,cyclin D1蛋白水平. 以上结果表明芒果多酚能明显抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,诱导其凋亡.     

Etoposide通过线粒体路径诱导Hela细胞凋亡

目的研究Etoposide诱导Hela细胞凋亡的分子机制.方法 Etoposide处理含有10%胎牛血清DMEM培养液培养的Hela细胞;Caspase-3活性检测试剂盒检测Etoposide处理Hela细胞Caspase-3活性;激光共聚焦显微镜和Western blot技术检测细胞色素C从线粒体的释放.结果 Etoposide能够导致Hela细胞凋亡;Etoposide处理Hela细胞内的Caspase-3活性增加;Etoposide诱导细胞色素C从线粒体释放到细胞质.结论 Etoposide通过线粒体路径诱导Hela细胞凋亡.     

紫杉醇诱导HeLa细胞凋亡的研究

目的：探讨紫杉醇抑制HeLa细胞生长的机制。方法：经荧光染色、电镜观察细胞形态,DNALadder及流式细胞仪检测凋亡细胞。结果：紫杉醇作用24h经荧光染色细胞呈不均一亮蓝色,作用48h细胞被染成红色,电镜观察可见细胞变小,染色质浓缩并产生凋亡小体,DNALadder未见明显的梯形条带,流式细胞仪检测紫杉醇作用24h细胞凋亡。结论：紫杉醇可诱导细胞凋亡,也可直接杀伤HeLa细胞,而且以后者为主。     

蜂胶黄酮Pinobanksin-3-acetate对结肠癌HCT-116细胞增殖及凋亡的影响

 为探讨蜂胶黄酮(Pinobanksin-3-acetate, PB3A)对结肠癌HCT-116 细胞增殖及细胞凋亡的影响, 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法, 检测不同浓度、不同时间PB3A、5-氟尿嘧啶(5-FU)及两种药物联合作用对HCT-116 细胞生长所产生的影响, 倒置显微镜观察细胞的形态学变化特点, Annexin V-FITC/PI 双染色、流式细胞仪检测药物作用24 h 后的细胞凋亡率。结果显示, PB3A 对HCT-116 细胞增殖有明显的抑制作用, 并呈浓度和时间依赖性。其抑制活性与5-FU 几乎没有显著性差异, 联合用药具有协同效应; 在一定剂量范围内, 可见凋亡细胞明显增多。流式细胞仪分析结果表明, 细胞凋亡率明显上升, 呈剂量依赖性。PB3A 对HCT-116 细胞具有明显的增殖抑制和诱导细胞凋亡作用。     

右旋一叶萩碱对小鼠黑色素瘤B16增殖及细胞周期的影响

目的:探讨右旋一叶萩碱对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖和细胞周期的影响及其作用机制。方法:右旋一叶萩碱作用于小鼠黑色素瘤细胞B16,MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期。结果:右旋一叶萩碱以时间和浓度依赖的方式抑制B16细胞生长;药物作用72 h IC50为63.34μmol/L;右旋一叶萩碱诱导B16细胞凋亡并显著减少S期、G2/M期细胞。结论:右旋一叶萩碱可以抑制黑色素瘤细胞的恶性增殖,其作用机制与诱导细胞凋亡、减少S期和G2/M期细胞有关。     

As4S4诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及相关分子机制研究

研究AS4S4对宫颈癌Hela细胞生长抑制厦诱导凋亡作用，并探讨可能的分子机制。以不同浓度的AS4S4分不同时间段处理Hela细胞，用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞增殖抑制率；采用流式细胞术测定细胞凋亡；Western blotting测凋亡相关蛋白Bcl-2，Caspase3表达的变化。结果表明，经AS4S4处理的Hela细胞，增殖受到抑制，作用呈明显的时效和量效关系，细胞凋亡率明显增高并呈浓度依赖性；Western blotting示Bcl-2表达下降，Caspase3表达增加。因此，AS4S4对Hela细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用，其机制与下调Bcl-2蛋白、上调Caspase3蛋白表达有关。     

晚期糖基化终产物对人肝细胞株LO2增殖和凋亡的影响

目的:研究晚期糖基化终产物(AGEs)对人正常肝细胞株LO2的作用.方法:以体外培养的LO2细胞株为研究对象,采用MTT法测定不同质量浓度(0、3.75、7.5、15、30、60 g/L)AGEs对LO2生长的抑制作用,应用流式细胞仪分析细胞的凋亡情况,RT-PCR分析不同质量浓度AGEs处理LO2后其IL-1β,TNF-α,HMGB1的基因转录水平变化.结果:当LO2细胞在AGEs质量浓度分别为3.75、7.5、15、30、60 g/L保温48 h后,细胞的增殖均受到显著性抑制,且抑制作用具有剂量依赖性.流式细胞仪分析发现AGEs促使LO2发生凋亡,凋亡率亦随AGEs浓度增高而增加.RT-PCR方法检测显示,AGEs使LO2细胞中IL-1β,TNF-α,HMGB1的基因mRNA的表达水平增高.结论:AGEs可抑制人正常肝细胞株LO2的增殖和诱导其凋亡,并能上调IL-1β,TNF-α和HMGB1基因的表达.     

鸟氨酸脱羧酶及多胺对细胞增殖影响

鸟氨酸脱羧酶(Ornithinedecarboxylase,ODC)是多胺生物合成中的限速酶,ODC活性和多胺水平对细胞增殖起关键作用.本文就近年来的有关报道,对它们的结构、对细胞增殖的影响及其作用机理加以综述.     

COS与O(3P)反应的理论研究

用量子化学密度泛函理论(DFT)和G3B3方法,对COS与O(^3P)的反应进行了理论研究.在UB3LYP/6-31G^*, UB3LYP/6-311^ G^**和G3B3计算水平上, 优化了反应势能面上各驻点(反应物、产物、中间体和过渡态)的几何构型, 在UB3LYP/6-31G^*水平上通过内禀反应坐标(IRC)计算和振动分析, 对过渡态进行了确认, 并确定了反应机理. 研究结果表明, 反应主要产物为CO和SO.     

姜黄素对鼻咽癌细胞株CNE-2Z-H5裸鼠移植瘤增殖的影响

目的研究姜黄素对人低分化鼻咽癌细胞系亚克隆株CNE-2Z-H5裸鼠移植瘤生长和增殖的影响。方法复制人低分化鼻咽癌细胞系亚克隆株CNE-2Z-H5裸鼠移植瘤模型,观察姜黄素对移植瘤生长的影响。结果裸鼠体内实验显示姜黄素可以抑制移植瘤的生长。不同浓度姜黄素组移植瘤瘤重与溶剂对照组比较有降低趋势,高剂量组降低更明显,差异有极显著性(P<0.001),抑瘤率达59.75%。结论姜黄素可以抑制CNE-2Z-H5细胞裸鼠移植瘤的生长,其可能在鼻咽癌的治疗中具有一定的价值,值得进一步深入研究。     

氯化锂对MGC803细胞增殖及细胞周期的影响

研究氯化锂(LiCl)在体外对MGC803胃癌细胞增殖及周期的影响,以不同浓度的LiCl作用MGC803细胞24 h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测各组细胞的增殖活性,利用流式细胞术进行细胞周期分析.结果:①不同浓度的LiCl(10、20、40 mmol/L)均对MGC803细胞具有抑制增殖的作用,这种增殖抑制作用呈剂量依赖关系.②随着LiCl浓度的升高,发生G2/M期阻滞,与正常对照组相比,差异具统计学意义.说明LiCl能抑制MGC803胃癌细胞增殖和导致G2/M期阻滞.