银杏黄酮磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注后NO及NF-κB的影响

目的:研究银杏黄酮磷脂复合物预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中NF-κB和一氧化氮(NO)水平的影响,并探讨其发生的可能机制。方法:线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞大鼠模型,分别于缺血90min后再灌注6h、24h、72h。缺血前1h及随后每6h灌胃给药。测定脑组织中的NO水平。免疫组织化学方法检测脑组织内NF-κB的表达。结果:NF-κB明确表达于脑缺血再灌注组手术侧半球的海马及皮质,NO水平明显升高。银杏黄酮磷脂复合物可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB的表达和NO含量。结论:银杏黄酮磷脂复合物预处理可以通过降低脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO水平和NF-κB的表达而起到神经保护作用。     

银杏黄酮磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注后N0及NF-κB的影响

目的：研究银杏黄酮磷脂复合物预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中NF—κB和一氧化氮（NO）水平的影响,并探讨其发生的可能机制。方法：线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞大鼠模型,分别于缺血90min后再灌注6h、24h、72h。缺血前1h及随后每6h灌胃给药。测定脑组织中的NO水平。免疫组织化学方法检测脑组织内NF—κB的表达。结果：NF—κB明确表达于脑缺血再灌注组手术侧半球的海马及皮质,NO水平明显升高。银杏黄酮磷脂复合物可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF—κB的表达和NO含量。结论：银杏黄酮磷脂复合物预处理可以通过降低脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO水平和NF-κB的表达而起到神经保护作用。     

JNK信号通路介导CoPP对大鼠脑缺血再灌注损伤中神经元的保护机制

目的：探讨脑缺血再灌注后CoPP对大鼠海马CA1区神经元的保护作用及其分子机制。将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、COPP处理组及溶剂组。采用焦油紫染色、免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织JNK的磷酸化情况。结果：CoPP处理组与缺血再灌注对照组和溶剂组相比海马CA1区神经元损伤明显减轻,脑组织JNK磷酸化降低（P〈0．05）。结论：CoPP可能通过抑制脑组织中JNK的磷酸化程度对海马CA1区神经元起保护作用。     

局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的研究

目的研究局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及其大鼠脑组织不同时间病理学改变情况.方法随机选取66只成年Wistatr大鼠,按照随机数字法分3组,对照组(假手术组,n=6)、观察1组(脑缺血组,n=24)、观察2组(脑缺血再灌注组,n=36).采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,手术后HE染色,并分别采用TUNEL法和电镜观察大鼠缺血灌注损伤后神经元凋亡情况和细胞凋亡形态的变化.结果大鼠缺血再灌注后0~63 h时其神经功能损伤最为严重,伴随时间的延长逐渐能得到轻微缓解和改善,再灌注24 h后神经功能明显好转,之后再次出现加重的趋势.研究发现:再灌注后神经元会出现凋亡,TUNEL阳性细胞集中在灌注后病灶中心的边缘区域以及皮层区.结论线栓法制备动物脑组织缺血灌注模型能有效用于脑组织缺血再灌注后的临床分析,局灶区的神经元以凋亡、坏死为主,其中轻度脑缺血主要以神经凋亡为主,中重度缺血主要以坏死为主.     

CoPP对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元的保护作用及对Akt磷酸化的影响

目的：探讨脑缺血再灌注后CoPP对大鼠海马CA1区神经元的保护作用及对Akt磷酸化的影响。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、CoPP处理组及溶剂组。采用焦油紫染色、免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织Akt的磷酸化情况。结果：CoPP处理组与缺血再灌注对照组和溶剂组相比海马CA1区神经元损伤明显减轻,脑组织Akt磷酸化明显升高（P〈0．05）。结论：CoPP可能通过升高脑组织中Akt的磷酸化程度对海马CA1区神经元起到保护作用。     

石美托咪定可以减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的：通过大鼠大脑缺血再损伤模型,评估右美托咪定的脑保护作用;并通过测定脑组织中TNF-α及ICAM-1含量的变化,推测右美托咪定可能的作用机制.方法：30只雄性清洁级成年SD大鼠,体重240～260g,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,阻断开始即匀速泵入药物,缺血2h后开放大脑中主动脉.根据处理方法的不同,随机分为3组：假手术组（n=6）,对照组静脉注射生理盐水（n=6）,实验组静脉注射右美托咪定1μg/kg （n=18）.实验组按再灌注时间分为3个亚组,即缺血2h后分别再灌注4、24、48h,每个亚组6只.记录再灌注后4、24、48h大鼠神经行为学评分,TTC染色法评估脑梗死体积,免疫组织化学方法检测脑组织TNF-α和ICAM-1的表达.结果：与对照组比较,右美托咪定组表现为动物神经行为学评分显著升高、大脑梗死体积减少,脑组织TNF-α和ICAM-1表达下降.结论：α2肾上腺素能受体激动剂（右美托咪定）对脑缺血再灌注损伤有保护作用;可以抑制TNF-α和ICAM-1的表达,推测α2肾上腺素能受体激动剂通过减少缺血再灌注过程中炎性因子的释放产生脑保护作用.     

雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.将Wister大鼠30只分为5组,喂养1周,其中3组每天定时分别灌喂1 mL高、中、低不同浓度的雪灵芝溶液,对照组每天定时灌喂1 mL生理盐水.第8天给大鼠做颈总动脉结扎手术.夹闭颈总动脉前分别灌喂不同浓度的雪灵芝溶液.1 h后麻醉大鼠,夹闭大鼠颈总动脉30 min,再灌注120 min,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,断头取脑并测定大鼠脑组织中的相关生化指标.结果显示:脑组织中,丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)较对照组明显增高,而超氧化物歧化酶(SOD)较对照组降低.雪灵芝能降低脑组织中MDA、LDH、NO含量.获得了雪灵芝可能通过抗自由基和减轻NO介导的神经毒性来发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用的结论.     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中信号传导转接蛋白MyD88的影响

观察补肾醒脑方对缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠脑组织中My D88信号传导通路影响,探讨该方对缺血性脑损伤大鼠靶向性防治机理。成年雄性Wistar大鼠造模成功后随即等分为假手术组(A组)、模型组(B组)、吡拉西坦组(C组)、补肾醒脑方组(D组),每组12只灌胃给药。第3 d、7 d检查大鼠神经功能缺损情况,1周后检测大鼠脑组织中My D88的含量。D组神经功能缺损改善较B组改善明显(P0.05);D组脑组织中My D88表达减少程度虽与C组比较差异不显著(P0.05),但与B组比较差异显著(P0.05)。补肾醒脑方能有效改善缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠的神经损伤的症状,降低大鼠模型脑组织中信号传导转接蛋白My D88,抑制炎性反应保护大脑组织。     

黄精丸对大鼠大脑局灶性脑缺血损伤保护作用研究

目的观察黄精丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的影响。方法大鼠提前30d灌胃黄精丸(相当生药量2~10g/kg)后,采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察大鼠行为学变化、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的变化。结果与缺血再灌注损伤组比较,黄精丸组脑功能受损程度明显改善,脑组织SOD与GSH-Px水平显著升高,MDA、IL-1β、TNF-α水平显著下降且呈剂量依赖关系。结论黄精丸对大鼠大脑缺血再灌注诱导的氧自由基、脂质过氧化、各种炎性因子损伤具有良好的保护作用。     

Apelin-13 侧脑室注射对大鼠脑缺血再灌注损伤的 影响及机制研究

摘要: 目的 研究 Apelin-13 侧脑室注射对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法 侧脑室埋管后, 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,脑缺血 2 h 后侧脑室注射给药。再灌注 24 h 后进行 Zea-Longa 神经功 能评分;TTC 染色法测定大鼠脑梗死面积;试剂盒测定大鼠脑组织内诱导型一氧化氮合酶( inducible nitric oxide synthase,iNOS)和谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase,GSH-PX) 的活性;Western blot 法测大鼠脑组织 Bcl-2、Bax 和 Caspase-3 三种蛋白的表达水平。结果 Apelin-13(1. 0 μg·kg － 1 )侧脑室给药能改善大脑的神经功能, 减少脑缺血面积,降低 iNOS 活性,增加 GSH-PX 活性,增加 Bcl-2 的表达,减少 Bax 和 Caspase-3 的表达。结论 Apelin-13 对缺血再灌注脑组织保护的可能机制包括降低 NO 水平,加强自由基清除,以及调节凋亡相关蛋白表达。     

Nocardia细胞的破碎方法及其IR光谱分析

研究了超声波法和自溶法对Nocardia的破碎情况.试验结果表明,这两种破碎方法均能使Nocardia得到较好的破碎,但是超声波法周期短,而自溶法周期长;全程破碎时间和输出功率是超声波法破碎的主要影响因素,采用短时多次的破碎方式和质量浓度为1.5 g/L的细胞悬浮液有利于细胞的破碎.在Nocardia的自溶法破碎中,自溶时间是主要影响因素,NaCl质量分数为1%,温度为50℃利于细胞的自溶,pH值在7~9之间时,Nocardia内部各种酶的协同作用比较高.红外光谱分析结果表明,与Nocardia原菌相比,超声波法破碎和自溶法破碎后制得的Nocardia细胞壁所含有的基团类别基本相同.     

啤酒废酵母自溶提取物的制备及抗氧化活性研究

废啤酒酵母具有较高的开发利用价值，本研究以啤酒厂废酵母为材料，通过单因素实验研究其最佳自溶条件及最佳微波水解条件，比较自溶、微波水解与外加酶制剂处理法制备酵母活性多肽的效果，并研究了酵母多肽的抗氧化活性.结果表明，啤酒酵母的最佳自溶条件为固液比1: 20、温度45.0 ℃、pH 6.0、时间48 h；在此自溶条件下，酵母蛋白质被有效水解为多肽，水解度为41.5%，提取蛋白质得率为42%.自溶法制备啤酒酵母多肽的效率与外加酶制剂处理的效果相当，但显著高于微波水解法.自溶法制备的啤酒酵母多肽具有高的抗氧化活性.本研究表明，自溶法是开发利用啤酒厂废弃的酵母和制备酵母多肽的理想方法.     

产朊假丝酵母细胞壁自水解的动态研究

通过检测细胞壁随自水解进行而发生的动态变化,确定了自水解的最适温度为37℃,最适pH为5.5。探讨了产朊假丝酵母Candida utilis细胞壁在自水解过程中发生的变化以及温度,pH值对细胞壁自水解程度的影响。细胞壁自水解22小时后细胞壁释放的葡聚糖酶趋于饱和。     

川芎生物碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎(CHX)生物碱对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法取Wistar大鼠60只,随机分成6组,每组10只,即假手术组、I/R模型组、川芎生物碱低中高剂量治疗组和阳性药葛根素(GGS)组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉可逆性脑I/R病理损伤模型,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.动物苏醒后进行神经功能损伤评分,检测脑组织含水量及容积的变化,同时与假手术组进行比较.结果 I/R实验组与注射生理盐水假手术组比较,脑组织中SOD的活性显著降低,MDA的含量明显增加(P0.01),脑梗死面积和容积明显增大(P0.01),脑组织含水量增多,神经功能损伤较重(P0.05).CHX生物碱治疗组与I/R组比较,脑组织中的SOD的活性显著升高(P0.01),MDA的含量明显降低(P0.05),脑组织含水量减少,脑梗死容积明显缩小(P0.01),神经功能损伤评分差异显著(P0.01).结论 CHX生物碱可减轻大鼠脑I/R引发的脑损伤程度,从而对脑组织具有一定的保护作用.     

基于改进BET的MRI脑组织自动提取算法

提出一种基于改进BET(brain extraction tool)的MRI脑组织自动提取算法.首先，该算法结合图像梯度信息能够估计出更为准确的脑重心(center of gravity，COG)；其次，该算法构建了新的脑表面形变力，在垂直于脑表面切线的扩张力中引入了边缘力，该力很好地抑制了脑组织的边界泄漏和过度分割问题.使用本文方法对MRI脑影像进行了自动脑组织提取，实验结果表明，本文算法能够自动获得更加准确的脑组织提取结果，特别是在脑组织边缘处，本文算法与BET算法相比，提取结果更准确.     

生物光子与藏药七十味珍珠丸的药理机制

采用高度敏感的生物光子检测(成像)系统(主要由电子倍增CCD和体视显微镜组成),研究了藏药七十味珍珠丸(RNSP)灌胃处理对健康成年雌性昆明小鼠脑片、肝和肾组织的生物光子活动调控的影响.实验结果表明:脑片、肝和肾均具有自发光现象(生物光子).在光刺激下,脑片、肝和肾具有不同程度的诱发光现象.RNSP处理后的脑组织诱发光的最大值高于对照组,并且衰减较慢.研究结果提示RNSP可能通过影响效应组织如脑组织的生物光子的活动来发挥其药理作用.其作用机制可能是通过影响生物光子信号传递对组织细胞功能产生调节作用,确切的作用机制值得进一步研究.     

从香菇发酵醪液中分离鸟苷酸技术的研究

香菇发酵醪处理液经７３２阳树脂在ｐＨ２．５￣３．０时得５＇－ＧＭＰ和５＇－ＣＭＰ混合液，再调至ｐＨ４．０￣４．５上７１７阴离子树脂柱，５＇－ＧＭＰ被吸附，用ψ＝３％ＮａＣｌ溶液解吸，即分离得５＇－ＧＭＰ。醪液经０．２μｍ胶体磨破壁后分别作了自溶，酶解（５＇－磷酸二脂酶）和自溶加酶解三种处理，结果５＇－ＧＭＰ得率分别为９４．０％，９５．１％和９５．０％，未见显著差异。     

Transferrin receptor on endothelium of brain capillaries

The blood/brain barrier prevents the passive diffusion of proteins and metabolites from cerebral blood vessels into tissue spaces around neuronal and glial cells. To provide nutrients for these cells, transport mechanisms must exist and indeed have been demonstrated for metabolites. We now show that monoclonal antibodies against rat and human transferrin receptors label blood capillaries in the brain but not in other tissues. In the rat this labelling occurs after injection of antibody into the blood, thus the receptors seem to be accessible at the endothelial surface. It is possible that transferrin receptors are expressed on these cells to allow transport of transferrin (and thus iron) into brain tissues.     

鳀鱼蛋白粉制备工艺研究

以鳀鱼为对象,以鳀鱼内源酶自溶结合复合外源蛋白酶多酶法深度酶解作为关键控制点,研究了鳀鱼蛋白粉的制备新工艺。结果表明,鳀鱼在55℃,pH 8.0条件下内源蛋白酶自溶6 h,调解pH 7.0,再加入外源蛋白酶(0.1%复合蛋白酶+0.1%风味蛋白酶),55℃酶解24 h,酶解效果最佳。采用该工艺制备的鳀鱼蛋白粉,蛋白质含量高达82.8%,脂肪含量为0.8%。蛋白粉呈乳白色粉末,香味浓郁,无苦味,可速溶于水,是理想的高蛋白低脂肪的健康配料,可用作海鲜调味料基料和保健品配料的基料。