降低PARP酶活性对培养细胞SCE及微核效应的影响

聚腺苷二磷酸核糖基化作用是细胞内的一种重要的核蛋白转译后加工修饰，它参与细胞内很多重要的生物事件。催化该反应的酶是聚腺苷二磷酸核糖合酶（ＰＡＲＰ），底物为ＮＡＤ。本文使用ＰＡＲＰ酶的抑制剂苯甲酰胺处理培养细胞，研究了降低ＰＡＲＰ酶活性对培养细胞姐妹染色单体交换及微核效应的影响，为全面评价ＰＡＲＰ酶抑制剂在细胞内的功效打下基础。     

丝裂霉素C诱发人淋巴细胞SCE及小鼠骨髓细胞微核形成的研究

研究了丝染毒素Ｃ（ＭＭＣ）对人外周，血淋巴细胞姐妹染色单体交换（ＳＣＥ）频率及小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的影响。实验结果表明，随着剂量的增加，ＳＣＥ频率和微核率亦相应增加，并有明显的剂量－反应关系，相关系数分别为ｒ＝０．９７２１及ｒ＝０．９７９３Ｄ．本研究对于ＭＭＣ在临床上的应用具有重要的指导意义。     

降低聚腺苷二磷酸核糖聚合酶活性对外源癌基因诱导的NIH3T3转化的逆转作用研究

用ＰＡＲＰ酶抑制剂苯甲酰胺（ＢＡ）处理经ｃ－Ｈａ－Ｔ２４－ｒａｓ活化癌基因转染的ＮＩＨ３Ｔ３细胞得到转化细胞系，结果表明：经苯甲酸胺处理的细胞系，其细胞凝集、血清依赖性、形态特征等均发生了改变，呈现出正常细胞的特征．Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交结果表明，已整合到细胞基因组中的外源Ｔ２４～ｒａｓ基因发生了丢失．     

PARP介导氧化应激与糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)因其发病率高、病情严重而倍受人们关注,氧化应激能通过各种途径损伤糖尿病的视网膜.聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)是目前国外研究较热的一种酶,并有较多实验证据表明PARP能介导氧化应激并参与糖尿病视网膜疾病的发生.该文就PARP在DR发病中的作用做一综述.     

NIH3T3细胞与其癌变细胞的PARP酶被抑制后DNA损伤修复的差异研究

PARP酶 (聚ADP核糖基聚合酶Poly ADP ribosepolymerase ,PARP)对于DNA损伤修复具有重要功能 ,正常细胞及其癌变细胞的该酶对抑制剂的敏感程度可能会有差异 .为此 ,通过姐妹染色体交换频率 ,带报告基因的质粒转化频率 ,以及彗星测定等方法 ,对DNA的损伤修复进行初步的检测 .实验结果表明 ,正常细胞和癌变细胞PARP酶在抑制剂作用下酶活性都会降低 ,但是癌变细胞的PARP酶对抑制剂更为敏感 .     

PARP1调节肝癌细胞的生长和迁移

为了探究聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1(PARP1)在肝细胞癌发生发展中的功能,通过免疫组化检测PARP1在肝癌组织中的表达水平;通过CRISPR/CAS9技术构建PARP1缺陷的肝癌细胞株,并采用CCK8实验、克隆形成法和细胞迁移实验来探究PARP1缺陷对肝癌细胞的影响.免疫组化结果显示PARP1在肝癌细胞中高表达,PARP1缺陷抑制肝癌细胞生长和迁移.     

镉对大麦幼苗生长、淀粉酶活性及姐妹染色单体交换的影响

本文以大麦为实验材料，用不同浓度的镉溶液处理，通过对幼苗生长、淀粉酶活力及姐妹染色体单体交换（ＳＣＥ）等的研究表明，不同浓度的镉溶液可不同程度地抑制幼苗的生长．实验组的主胚根、最长侧根的长度、苗高以及根系体积均低于对照．镉还使胚乳中淀粉酶活性降低，这种抑制作用随镉浓度的增加而加强．此外，镉溶液可导致细胞有丝分裂指数的降低，细胞分裂减缓．ＳＣＥ作为一种灵敏的方法被用于检测诱变剂对ＤＮＡ的损伤，本文使用这一技术检测了镉对ＳＣＥ的影响，结果表明，实验组和对照组差异极为显著．     

小鼠白血病细胞(MSL株)核型和SCE频率的研究

本文报道了小鼠白血病细胞(MSL株)的染色体数目和分布及形态特征。指出MSL是亚二倍体类型,其染色体众数为38(25.3%),标记染色体有三种:LM、LSM、SM。从核型特征看,MSL同已报道的小鼠肿瘤细胞有较大区别。对SCE频率的研究表明,在MSL细胞中平均每条染色体具有0.552个交换。比正常骨髓细胞的0.144个高出3.8倍。     

石油化工污水对小鼠性细胞及体细胞遗传毒性研究

应用小鼠骨髓细胞姐妹染色单体交换(SCE)、染色体畸变及精子畸形试验。对石油化工污水进行遗传毒性检测。结果表明:(1)石油化工污水J、蓄存库水N及自来水S作用下,SCE频率与对照组比较差别不显著(P>0.05)。(2)S作用7、14和28天的小鼠染色体畸变率与对照组无显著性差别。J、N作用7、14天对染色体畸变率有一定影响,但其遗传效应不够显著(P>0.05)。当J、N作用28天时,则畸变率明显高于对照组 差异非常显著(P<0.001)。记明J、N引起的遗传效应与作用时间呈正相关。(3)S、J及N作用28天成年小鼠,其精子畸形率明显高于对照组(P<0.01～0.001)。揭示S、J、N对小鼠精子均显示较强的遗传毒性,且性细胞比体细胞更为敏感。     

汽车尾气对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率影响的研究

为了探讨汽车尾气对人及动物的危害，对汽车尾气诱发小白鼠骨髓细胞的微核进行了研究，对远离车间的对照点和车间不同测试点的小白鼠骨髓红细胞的微核率（‰）进行了单因子方差和多重比较分析，测试点与厂区对照点小白鼠骨髓嗜多染色细胞的微核率（‰）差异极显著（P＜0.01）。汽车尾气对动物细胞具有明显的遗传毒理作用，且尾气的浓度越大细胞毒性越大。     

杂交捕获抑制聚腺苷二磷酸核糖聚合酶基因的体外翻译

体外转录载体ｐＳＰ７２—Ｃ１２和ｐＳＰ７２—Ｃ１．４分别经ＸｂａⅠ和ＸｈｏⅠ酶切线性化后，用ＳＰ６ＲＮＡ聚合酶与Ｔ７ＲＮＡ聚合酶进行体外转录得到编码人聚腺苷二磷酸核糖聚合酶基因的ｍＲＮＡ全序列（３．７ｋｂ）及与其５’端编码区的起始密码子ＡＵＧ上游区域互补的反义ＲＮＡ片段（１．４ｋｂ）。等摩尔数的正、反义ＲＮＡ通过酚相乳浊杂交技术进行分子杂交。在网织红细胞裂解物体外翻译系统中，正义ＲＮＡ能正常地翻译出蛋白质；而反义ＲＮＡ与正义ＲＮＡ杂交可阻断翻译的进行。     

聚ADP核糖基聚合酶的抑制剂苯甲酰胺在肺癌细胞PG凋亡中的作用

研究了聚ADP核糖基聚合酶（PARP）抑制剂苯甲酰胺（BA）在DNA损伤所造成的肺癌细胞（PG）凋亡过程中的作用,分别用MNNG（N－甲基－N－亚硝基氮亚硝基胍）和BA,以及同时用MNNG和BA处理PG细胞,然后用非放射性细胞增殖测定试剂盒和流式细胞仪测定PG细胞的增殖活性和细胞凋亡的变化,并用免疫组化法检测细胞中Bcl-2蛋白表达的变化,结果表明,在MNNG的作用下细胞的增殖活性受到明显抑制,细胞凋亡显著,Bcl-2蛋白低表达,单独用BA处理PG细胞时,细胞的增殖活性,细胞凋亡数及Bcl-2的表达与空白对照组相似,用BA和MNNG共同处理PG细胞时,细胞的增殖活性,细胞凋亡数及Bcl-2的表达,与对照细胞和BA单独处理的细胞相比均无明显差异,这说明PARP对诱导细胞凋亡起重要作用,而且这种作用可被PARP抑制剂BA所抑制。     

A类维生素对环磷酰胺诱发的抗白喉毒素突变型(DT~r)和SCE频率的影响

用新建立的抗白喉毒素突变型检测系统研究维生素A及其四种衍生物在化学诱变作用中的遗传学效应,并与姊妹染色单体互换频率指标进行比较,结果表明A类维生素具有抑制由间接诱变剂诱发的抗白喉毒素突变型频率和姊妹染色单体互换频率的作用.因此,A类维生素的抗肿瘤特性可能并不仅局限于其作用在肿瘤形成的第二步,也可作用在肿瘤形成的第一步(启动阶段).     

聚苯硫醚的合成与结构研究：Ⅰ.聚苯硫醚的合成与结构表征

用不同原料和方法制备了不同类型的聚苯硫醚树脂,通过元素分析。红外光谱,激光拉曼光谱及Ｘ射线衍射分析等手段,对各种产品的结构进行了表征。对不同类型产品的结构差异进行了初步研究。结果表明,用不同的原料和方法都可制备聚苯硫醚树脂,各种聚苯硫醚树脂的结构基本接近,但具有细微差别。     

研究聚ADP核糖基化作用与细胞恶变关系的双基因真核表达重组体的构建

本文将聚ADP核糖聚合酶基因1．4kb部分序列反向插入真核表达载体pMAMneo和pSMG中，同时12位密码子突变的活化ras癌基因也一同克隆到上述载体中，从而获得具有不同真核基因筛选标记的双基因真核表达重组体pMAMneo－Cl．4－T24，pMAMneo－Cl.4－arT24，及pSMG－Cl．4-T24，上述质粒的构建成功为研究聚ADP核糖基化作用与细胞恶变的关系提供了一种新的分子模型．     

紫龙金对BGC-823细胞增殖的抑制作用及对p16~(INK4a)启动子活性的影响

利用记数法和Brdu脉冲标记法研究了紫龙金对细胞增殖的影响,western blot检测结果表明:紫龙金(3,4mg.mL-1)处理可明显抑制人胃癌BGC-823细胞的生长、提高BGC-823细胞中p16的表达水平.进一步利用含有p16INK4a启动子片段(-967~-165区域)及荧光素酶报告系统的载体pGL3-Basic-p16N研究了紫龙金对p16INK4a启动子活性的影响及其作用的分子机制,结果表明,紫龙金可能通过提高p16INK4a启动子活性而促进p16的表达,从而抑制细胞的增殖.