力竭运动对小鼠体内脂质过氧化作用及肾上腺超微结构的影响

观察了力竭运动对小鼠体内脂质过氧化作用及对肾上腺超微结构的影响．结果表明：连续７次力竭运动后，小鼠肝内丙二醛（ＭＤＡ）含量明显升高；肾上腺皮质及髓质细胞呈现了高度的可变性．提示力竭运动后，小鼠体内所产生的脂质过氧化代谢产物增加，进而可导致细胞膜系及超微结构的改变     

大豆总皂甙对运动力竭大鼠肾脏自由基代谢的影响

SD大鼠随机分为四个组:对照组、安静皂甙组、力竭组和力竭皂甙组.安静皂甙组和力竭皂甙组按照20mg/kg经口腔给药,每日一次,持续2周,力竭组和对照组灌服相同体积生理盐水.2周后进行一次跑台急性力竭运动.动物力竭后即刻取材,分离肾脏,制成10%组织匀浆.分光光度法测试肾组织SOD、CAT、MDA、GSH-Px、GR、GSH和T-AOC;各组数据进行单因素方差分析、S-N-K检验并计算效应量Cohen′s d值.结果显示:(1)TS能显著延长大鼠力竭运动时间;(2)相比于对照组,安静皂甙组SOD和GR活性显著升高(P0.05),而MDA显著降低(P0.01);相比于力竭组,力竭皂甙组SOD活性显著升高(P0.05);相比于安静皂甙组,力竭皂甙组GR活性降低(P0.05)而MDA水平显著升高(P0.05);(3)TS对运动力竭大鼠肾脏各抗氧化指标显示出了正性的影响,尤其是提升SOD活性.     

牛磺酸抗运动疲劳机制研究-牛磺酸对力竭游泳大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平及GSH含量的影响

为探讨牛磺酸对运动机体的作用,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了牛磺酸对心肌线粒体中MDA及GSH含量的影响.结果表明,牛磺酸有显著抑制疲劳运动条件下心肌线粒体脂质过氧化水平及提高GSH含量的作用.这可能是其线粒体膜保护机制之一.     

牛磺酸对力竭运动小鼠抗疲劳效果及其机理研究

建立小鼠力竭运动模型,添加不同浓度牛磺酸进行运动实验,实验结束后取样检测小鼠体内SOD活性和MDA浓度.结果表明:同对照组比较,添加牛磺酸能使小鼠力竭性游泳时间明显延长,延长趋势与牛磺酸的添加量有明显的相关性;小鼠体内抗氧化指标测定表明,牛磺酸的添加浓度为800 mg/L时抗氧化效果最好,力竭运动使小鼠体内自由基显著升高,添加牛磺酸能明显阻止其升高趋势.提示牛磺酸既能提高抗疲劳能力,又能提高机体的运动能力.     

力竭运动对小鼠体内脂质过氧化作用及肾上腺超微结构…

观察了力竭运动对小鼠体内脂质过氧化作用及对肾上腺超微结构的影响，结果表明，连续７次力竭运动后，小鼠肝内丙二醛含量明显升高；肾上腺皮质及髓质细胞呈现了高度的可变性，提示力竭运动后，小鼠体内所产生的脂质过氧化代谢产物增加，进而可导致细胞膜系及超微结构的改变。     

芦荟对运动训练小鼠脑组织自由基代谢的影响

研究了芦荟对运动训练小鼠脑组织产生的自由基清除效果和保护作用。通过测定小鼠游泳至力竭时间和在安静状态、运动后即刻组和24h恢复组内脑组织中SOD活性、MDA含量和总抗氧化能力，评估了芦荟的抗氧化效果和对脑组织损伤的保护作用．结果表明，在三种不同状态下，芦荟组和对照组比较，SOD活性和总抗氧化能力均有不同程度的升高，MDA含量有所下降，且大部分差异显著。表明芦荟具有较强的清除自由基、抗氧化的效果，可作为一种运动保健食品开发利用．     

抗氧化剂与力竭运动对大鼠肾脏自由基代谢和细胞凋亡的实验研究

观察力竭运动与抗氧化剂(维生素E)对肾脏细胞凋亡和自由基代谢的影响,以进一步阐明肾脏细胞凋亡的机制.将18只SD大鼠随机分为3组:安静对照组、力竭运动组和补充维生素E且力竭运动组.力竭运动24 h后取材,利用原位末端标记法(TUNEL法)测定大鼠肾脏细胞凋亡发生率,同时测定大鼠肾脏组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px).结果发现:急性力竭运动导致肾小管远端细胞凋亡,但一次性补充抗氧化剂对肾脏细胞凋亡与自由基代谢影响不大,而且自由基代谢与肾脏细胞凋亡关系不大.     

补充几丁聚糖对力竭小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响

目的：昆明（KM）小鼠灌服几丁聚糖六周后观察力竭游泳以后小鼠骨骼肌自由基代谢水平和ATP酶活性的变化,探讨几丁聚糖保护骨骼肌、提高机体抗疲劳能力的作用,为几丁聚糖在运动领域里的应用提供实验依据。方法：KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组。安静组正常饲养,药物组按0.33g/kg/d灌服几丁聚糖,六周后力竭组和药物组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定骨骼肌丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPH-Px）、Na-^＋K-^＋-ATPP酶和Ca-^2＋Mg-^2＋ATP酶的活性。结果：（1）补充几丁聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间;（2）小鼠力竭游泳后骨骼肌MDA含量显著升高,SOD、GPH-Px、Na-^＋K-^＋ATP酶及Ca-^2＋Mg-^2＋ATP酶活性均显著下降;（3）药物组力竭运动后骨骼肌MDA含量显著低于力竭组,SOD和GSH-Px活性显著高于力竭组,骨骼肌Na-^＋K-^＋ATP酶和Ca-^2＋Mg-^2＋ATP酶活性均显著高于力竭组。结论：几丁聚糖具有阻止骨骼肌脂质过氧化,提高骨骼肌抗氧化酶活性和骨骼肌膜功能的作用,并能明显延长小鼠游泳至力竭时间,具有提高机体抗疲劳能力的作用。     

疲劳运动对大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平及GSH含量的影响

为探讨运动对线粒体模结构和功能的影响,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平（MDA）和还原性谷胱甘肽（GSH）含量的变化．发现运行后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平显著升高（P＜0．01）,GSH含量显著下降（P＜0．01）．结果提示,力竭运动后心肌线粒体内源自由基生成增加而消除能力下降可能是线粒体膜损伤的原因之一．     

几丁聚糖对力竭游泳小鼠红细胞自由基代谢水平的影响

昆明(KM)小鼠灌服几丁聚糖6周后,观察力竭游泳小鼠红细胞自由基代谢水平变化,探讨几丁聚糖保护红细胞、提高机体抗疲劳能力的作用.把KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组.安静组正常饲养,药物组按0 .33 g(/kg.d)灌服几丁聚糖,6周后力竭组和药物组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭的时间,并测定红细胞丙二醛( MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GPH-Px)的活性.实验结果表明:补充几丁聚糖可延长小鼠游泳至力竭的时间;小鼠力竭游泳后红细胞MDA含量显著升高,SOD酶活性均显著下降,GPH-Px酶活性有下降趋势但没有统计学意义;药物组力竭运动后红细胞MDA含量显著低于力竭组,SOD活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义.实验结果提示,几丁聚糖具有阻止红细胞脂质过氧化、提高红细胞抗氧化酶活性的作用,并能明显延长小鼠游泳至力竭的时间,具有提高机体抗疲劳能力的作用.     

大豆总皂甙对运动力竭大鼠肝脏自由基代谢的影响

研究大豆总皂甙(TS)对运动力竭大鼠肝脏自由基代谢的影响.实验分为安静组、安静加药组、力竭组、力竭加药组.安静加药组和力竭加药组按照20 mg/kg体重经口腔给药,每日一次,持续2周.两周后力竭组和力竭加药组进行一次跑台力竭运动.动物力竭后迅速备取血,并取其肝脏制成10%匀浆.分光光度法测定血清GSH-Px、ALT以及肝脏SOD、CAT、MDA、GR、GSH、T-AOC.结果显示,与安静组相比,安静加药组SOD显著升高、GSH极显著升高、MDA显著降低;与力竭组相比,力竭加药组SOD、CAT、GSH-Px(血清)、GSH和T-AOC显著升高,MDA显著降低;与力竭组相比,力竭加药组运动时间延长20.62%;结论:TS能显著延长大鼠力竭运动时间,减轻自由基氧化损伤,提高肝脏抗氧能力.     

力竭运动对大鼠脑纹状体5-HT含量及其代谢的影响

目的:观察力竭运动对大鼠脑纹状体5-羟色胺(5-HT)含量及其代谢的影响,分析纹状体中5-HT合成代谢和分解代谢中各指标的关系,进一步探讨力竭运动后脑5-HT含量及其代谢的动态变化对运动性中枢疲劳发生、发展的影响并分析其机理。方法:大鼠分为两组。力竭运动组大鼠进行一次性游泳运动直至力竭。断头处死,取纹状体测色氨酸(Trp)、5-HT和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量,测色氨酸羟化酶(TPH)和单胺氧化酶(MAO)活性,取血清测游离色氨酸(f-Trp)含量。结果:与安静组5-HT含量及其代谢各指标相比,力竭运动组大鼠血清f-Trp含量有下降趋势,其余各指标均呈升高趋势,其中纹状体Trp(P<0.01)和5-HIAA(P<0.001)含量显著升高。结论:(1)力竭运动引起血清Trp透过血脑屏障进入脑中增多,导致血清f-Trp含量下降且纹状体Trp含量增多,激活TPH的活性,增强脑5-HT的合成。(2)运动中5-HT的分解也是增加的,说明力竭运动使5-HT代谢加快,易产生中枢疲劳。提示力竭运动组大鼠在力竭运动后,中枢神经系统抑制过程占优势。     

脂质过氧化大鼠脑组织超微结构改变及杧果甙对脑组织的保护作用

为了探讨过氧化脂质对大鼠脑组织超微结构的影响以及杧果甙对脑组织的保护作用.用四氧嘧啶建立脂质过氧化动物模型,大鼠分:(A)空白对照组:动物只给5%淀粉水溶液10 ml/d灌胃21 d;(B)杧果甙高剂量组:动物每天给予杧果甙30 mg/kg灌胃21 d;(C)杧果甙低剂量组:动物每天给予杧果甙15 mg/kg灌胃21 d;(D)阳性对照组:动物每天给予维生素E 75 mg/kg灌胃21 d;(E)模型组:动物给予生理盐水10 ml/d灌胃21 d.除A组外,均于实验后第16天起每天腹腔注射四氧嘧啶75 mg/kg,第21天将各组动物进行灌注固定,观察尾状核神经元超微结构改变.结果A组动物脑组织神经元细胞器形态正常,结构清楚,突触密度数(Nv)为(1.233±0.102)个/微米3;B组动物脑组织神经元各项指标与A组差别不大,Nv为(1.342±0.098)个/微米3;C组动物脑组织神经元线粒体嵴减少,嵴间隙增宽,突触密度数减少,Nv为(0.837 6±0.075)个/微米3;D组动物脑组织神经元各项指标与A组差别不大,但线粒体嵴增宽,Nv为(1.221±0.092)个/微米3;E组动物脑组织神经元线粒体嵴减少,嵴间隙增宽,突触密度数明显减少,Nv为(0.826 2±0.058)个/微米3.说明杧果甙具有清除过氧化脂质作用,减轻过氧化脂质对神经元的损伤,从而保护神经元的正常功能.     

隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响

以SD大鼠为研究对象,建立耐力训练再力竭运动大鼠模型,通过测定不同组别大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性及MDA含量的变化,探讨隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响.结果显示,训练隔药灸组大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性均显著高于训练组(P<0.05),GSH-Px活性与安静组比较无差异(P>0.05);MDA含量显著低于训练组(P<0.05),与安静组比较无差异(P>0.05).由此提示,隔药灸神阙可减轻耐力训练再力竭运动对大鼠心肌、骨骼肌造成的脂质过氧化损伤,改善运动造成的机体自由基代谢紊乱,从而明显延长耐力训练大鼠力竭时间.     

沙苑子对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

通过建立力竭跑台训练模型,测试大鼠骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和ATP酶活性,探讨沙苑子对力竭跑台训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢、ATP酶活性和运动能力的影响.结果显示,与安静组比较,运动力竭组SOD、CAT和GSH-Px活性降低,MDA含量升高;沙苑子组大鼠骨骼肌组织活性显著高于对照组,MDA含量明显低于相应对照组(P<0.01);运动力竭组Na 、K -ATPase和Ca2 、Mg2 -ATPase活性与安静组比较降低,沙苑子组大鼠骨骼肌组织ATPase活性显著高于对照组.沙苑子可显著提高运动大鼠抗氧化的功能,提高运动大鼠骨骼肌组织ATPase活性,具有较强抗氧化能力,使大鼠运动能力有了明显提高.     

太白参冷提物对力竭与恢复运动小鼠自由基代谢的影响

研究了太白参冷提物对力竭游泳及24h恢复后小鼠血液、肝脏、股四头肌、心肌、脑中自由基代谢的影响．结果表明：太白参冷提物可以显著延长小鼠游泳至力竭的时间(P&lt;0．05)，清除自由基，减轻极量运动应激所致的氧化胁迫，促进力竭运动后小鼠物质与能量的恢复．提示太白参冷提物具有明显的抗氧化损伤和延缓疲劳作用．     

静电场对力竭运动后大鼠血清BUN影响的实验研究

通过长期施以静电幅照的训练型大鼠在急性力竭训练后即刻，１２ｈ、２４ｈ的血清ＢＯＮ测定结果的研究分析，探讨了静电场对消除疲劳的作用。     

力竭运动后小鼠自由基反尖的动态观察

通过实验研究了一次力竭性游泳运动后小鼠骨骼肌，肾和脑ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯＳ的变化，发现力竭游泳后小鼠骨骼肌和肾脏的自由基反应增强，抗氧化酶活性降低，肾，脑ＮＯＳ在不同时期出现显著性变化，提示脑、肾、骨骼肌的自由基损伤有不同的特点。     

短期饥饿对大口黑鲈幼鱼自发运动和力竭运动后代谢的影响

【目的】考察短期饥饿对大口黑鲈(Micropterus salmoides)幼鱼自发运动和力竭运动后代谢(EPOC)影响。【方法】在(25±1) ℃条件下将体质量为(13.34±0.32) g、体长为(8.92±0.07) cm的40尾大小相似的大口黑鲈幼鱼随机平均分为持续正常饲喂饵料的对照组和持续禁食14 d的饥饿组,并测定实验鱼的自发运动指标及EPOC相关参数。【结果】1) 饥饿组体质量低于对照组体质量,两者差异具有统计学意义(p<0.05);2) 在运动平均速度、单位时间内运动总距离和运动时间百分比方面,饥饿组均高于对照组,有关差异均具有统计学意义(p<0.05);3) 饥饿组运动前代谢率和运动后代谢峰值均较对照组的这两项指标更低,有关差异均有统计学意义(p<0.05);4) 饥饿组与对照组的峰值时间、代谢率增量、过量耗氧和恢复速率均无统计学意义上的差异。【结论】大口黑鲈幼鱼在短期饥饿后主要通过增加运动时间来提高自身自发运动水平,并采用下调有氧运动代谢和维持无氧运动代谢的策略应对短期饥饿胁迫。     

微量注射SP对大鼠力竭性运动能力的影响

目的:了解微量注射SP对SD大鼠运动能力及各生化指标的影响.方法:测量了给药组和对照组SD大鼠的力竭性运动时间,及各种生化指标,运用SPSS13.0统计软件对所得数据进行描述性统计,组间比较采用t检验.结果:(1)给药后,给药组的力竭性运动时间显著延长了,且有统计学意义长(P0.05).(2)给药组与对照组相比,RBC(红细胞)及Hb(血红蛋白)增加了;红细胞膜-Na+-K+ATPase的活性提高了,且有极显著差异(P0.01);红细胞SOD和MDA在两组之间也有显著性差异(P0.05);(3)给药组和对照组相比,全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数降低了,红细胞变形指数增加,且都达到了显著性差异.结论:微量注射SP能够增强大鼠的有氧运动能力,