土槿皮多糖的体外抗氧化作用研究

目的:研究土槿皮多糖的体外抗氧化作用.方法:采用还原K3Fe(CN)6法对土槿皮多糖的还原力进行了测定,用水杨酸法研究土槿皮多糖清除·OH的效果,用硫代巴比妥酸法测定小鼠肝组织中丙二醛(MDA)含量,用分光光度法测定小鼠肝线粒体肿胀程度.结果:土槿皮多糖具有较好的还原力,可以清除·OH自由基,抑制自发性和Fe\=2 -Cys所致MDA的产生,减轻肝线粒体肿胀程度.结论:可以认为土槿皮多糖具有明显的抗氧化作用.     

白阿魏菇菌丝体多糖(PNMP)体外抗氧化活性

用沸水提取白阿魏菇菌丝体多糖(PNMP),经DEAE-cellulose 32及Sephadex G-100柱层析得纯化多糖PNMP,用水杨酸法测PNMP对·OH的清除作用;用硫代巴比妥酸法测小鼠肝组织丙二醛;用分光光度法测小鼠红细胞溶血和肝线粒体肿胀;测PNMP对连苯三酚自氧化体系的抑制作用.结果表明PNMP能明显地清除·OH,抑制·OH所致的丙二醛增长,减少·OH所致红细胞溶血和线粒体的肿胀,并抑制连苯三酚自氧化,所以PNMP有抗氧化活性.     

连翘叶中苷类成分Ⅱ的体外抗氧化作用研究

研究连翘叶中苷类成分Ⅱ(FSGⅡ)的体外抗氧化作用。用水杨酸法研究FSGⅡ清除.OH的效果,连苯三酚自氧化法研究FSGⅡ清除O2.-的效果,硫代巴比妥酸法测定小鼠组织及肝线粒体、微粒体中丙二醛含量,分光光度法测定小鼠红细胞溶血和肝线粒体膨胀程度,研究FSGⅡ的抗氧化效果。结果表明FSGⅡ可以清除.OH和O2.-,抑制.OH所致丙二醛的产生,减少红细胞溶血,减轻肝线粒体的膨胀程度。FSGⅡ具有明显的体外抗氧化的作用。     

连翘叶中苷类成分Ⅰ的体外抗氧化作用研究

用水杨酸法研究FSGⅠ清除.OH的效果,连苯三酚自氧化法研究FSGⅠ清除O2.-的效果,硫代巴比妥酸法测定小鼠组织及肝线粒体、微粒体中丙二醛含量,分光光度法测定小鼠红细胞溶血和肝线粒体膨胀程度.结果表明,FSGⅠ可以清除.OH和O2.-,抑制.OH所致丙二醛的产生,减少红细胞溶血,减轻肝线粒体的膨胀程度.FSGⅠ具有明显的体外抗氧化的作用.     

芪参补气药茶保护线粒体及其机制

以黄芪和党参为原料组方制成芪参补气药茶(ACT),探索ACT对线粒体的保护作用及其机制。分别用AlCl₃比色法和硫酸苯酚法测定ACT的功能因子总黄酮、总糖及总多糖含量。用Ca²⁺诱导肝线粒体通透性转换(MPT),分光光度法测MPT程度;以Fe²⁺/维生素C诱发肝线粒体脂质过氧化,采用硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA)含量;测定ACT对Fe²⁺螯合能力及还原力的影响。实验测得ACT总糖含量为(26 ± 1.3)mg·mL^-1,总多糖含量为(12.5 ± 0.8)mg·mL^-1,总黄酮含量为(121 ± 8.5)μg·mL^-1。结果表明:ACT可抑制Ca²⁺引起的MPT,可一定程度上抑制线粒体MDA生成,具有较弱的Fe²⁺螯合能力及一定的还原力。能通过温和的抗氧化和清除活性氧作用,一定的还原力及抑制MPT来保护线粒体,从而维持机体氧化与抗氧化平衡,促进机体健康。     

酸提香菇多糖的抗氧化活性研究

以香菇柄为材料,利用稀盐酸浸提得到粗香菇多糖SP和净化分级后的香菇多糖SP2,在化学发光体系下研究两种多糖在清除超氧阴离子、清除羟基自由基、清除过氧化氢和抑制DNA氧化损伤方面的作用;用可见光比色法比较SP和SP2与VC和VE的还原能力大小;同时研究了两种多糖对H2O2诱导小鼠红细胞氧化溶血和小鼠红细胞自氧化溶血的影响以及在小鼠体内抗氧化效果。结果表明香菇多糖SP和SP2对超氧阴离子、羟基自由基和过氧化氢均具有清除作用和抑制DNA氧化损伤作用,从SC50值看出,香菇多糖经过纯化后作用减弱,这可能是因为香菇多糖之间或与其它物质有协同作用有关;可见光比色法表明SP和SP2具有还原能力,为表现抗氧化活性的可能提供了基础;SP和SP2对H2O2诱导小鼠红细胞氧化溶血以及小鼠红细胞自氧化溶血均有抑制效果;体内抗氧化试验表明SP和SP2可以减少小鼠体内肝组织丙二醛的生成,提高血清中超氧化物歧化酶的活力。研究为开发酸提香菇多糖功能性食品和香菇柄资源综合利用提供理论基础。     

天麻多糖对亚急性老模型小鼠自由基代谢的影响

研究天麻多糖对衰老小鼠自由基代谢的影响.分别测定小鼠血清、肝、脑、心组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量.结果表明:与模型组小鼠相比,天麻多糖大剂量组可显著提高衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中SOD和CAT活性(P <0.01),明显抑制衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中MDA的形成,可显著提高衰老小鼠血清中GSH-Px的活性.说明天麻多糖具有较好的清除自由基,降低MDA的含量,延缓细胞衰老的作用.     

黄秋葵花提取物体外抗氧化活性的研究

研究黄秋葵花提取物的体外抗氧化作用.通过测定黄秋葵花提取物的还原能力和对化学模拟体系中二苯代苦味酰基自由基(DPPH·)、羟自由基(·OH)、超氧阴离子(O2·-)清除能力及对小鼠红细胞溶血性的影响,评价黄秋葵花提取物的体外抗氧化活性.结果表明,黄秋葵花提取物具有明显的体外抗氧化作用.     

天麻多糖对亚急性衰老模型小鼠自由基代谢的影响

研究天麻多糖对衰老小鼠自由基代谢的影响。分别测定小鼠血清、肝、脑、心组织中的超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果表明:与模型组小鼠相比,天麻多糖大剂量组可显著提高衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中SOD和CAT活性(P<0. 01),明显抑制衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中MDA的形成,可显著提高衰老小鼠血清中GSH-Px的活性。说明天麻多糖具有较好的清除自由基,降低MDA的含量,延缓细胞衰老的作用。     

枇杷叶多糖提取及其体外抗氧化研究

目的:研究枇杷叶多糖体外抗氧化的活性作用.方法:首先对枇杷叶进行预处理,将枇杷叶洗净烘干磨粉,继而用回流法提取,然后进行蒸发浓缩,除去叶绿素、醇沉,除去蛋白等一系列的操作得到枇杷叶多糖,并用维生素C(Vc)作阳性对照.通过对羟自由基和超氧阴离子自由基的清除能力,还原能力的测定以及对DPPH自由基清除作用方面来评价枇杷叶多糖溶液抗氧化能力的强弱.结果:枇杷叶多糖能够很好地清除自由基,还具有较强的体外抗氧化能力,可以作为天然抗氧化剂和自由基清除剂,对其具有一定的开发价值.结论:枇杷叶多糖提取率为6.43%,且具有一定的抗氧化活性.     

硒葡聚精对小鼠红细胞膜的保护作用

以外源性Ｈ２Ｏ２和羟自由基（·ＯＨ）为氧化诱导剂，观察了硒葡聚糖（Ｓｅｌｅｎｉｕｍ—ＧｌｕｃｏｓａｎＳｅ—Ｇｎ）对小鼠红细胞膜氧化损伤的保护作用。结果表明，硒葡聚糖可明显降低Ｈ２Ｏ２诱导的氧化溶血作用，下降率为１１％～２６％。红细胞内脂质过氧化物含量在Ｓｅ—Ｇｎ作用下明显降低。红细胞膜的荧光偏振度（Ｐ）也呈下降趋势，表明红细胞膜流动性增加。实验表明Ｓｅ—Ｇｎ对红细胞的保护作用可能与其参与抗氧化过程有关。     

Antioxidant activity of N-acetyl-glucosamine based thiazolidine derivative

N-acetyl-glucosamine,the monomer of chitin,was cyclo-condensed with L-cysteine to prepare thiazolidine derivative2-N-acetyl-glucosamine-thiazolidine-4(R)-carboxylic acid(GlcNAcCys).The stability of GlcNAcCys was evaluated by high performance liquid chromatography(HPLC)measurement.The results showed that GlcNAcCys Was more stable than other TCA derivatives,especially in alkaline condition.The direct in vitro antioxidative properties of GlcNAcCys were investigated by using UV radiation-induced lipid peroxidation(LPO)in mitochondria and nuclei and.OH-induced LPO in red blood cell (RBC)ghosts models.UV radiation caused dose-dependent LPO in both mitochondria and nuclei,this effect Was catalvzed by addition of Fd2 while prevented by co-incubation with GlcNAcCys.When nuclei and mitochondria Was treated with 100μl,300μl,500μl of GlcNAcCys and co-incubated at 37℃ for 30min,LPO was decreased to 96%,72%,68%in nuclei and 95%,72%,68% in mitochondria when compared to the UV radiation group respectively.Hydroxyl radicals(.OH)generated by Fenton reaction induced LPO in RBC ghosts.Pretreatment of RBC ghosts with GlcNAcCys could induce antioxidant RBC ghosts and inhibit concentration-dependent malondialdehyde(MDA)formation in antioxidant RBC ghosts.Its inhibition percent Was 14%,35%,36%,42%at 10,20,30,40ms/ml respectively.In a conclusion,the data suggest that GlcNAcCys has antioxidant ability and can significantly inhibit lipid peroxidation in biological samples tested in vitro.     

灯盏乙素对大鼠肝线粒体氧化损伤的抑制作用

运用Fe^2 -Vc损伤体系诱导大鼠肝线粒体氧化损伤，并研究了灯盏乙素的抑制作用，采用分光光度法测定脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量，膜蛋白巯基含量及线粒体肿胀度，利用荧光染料Rhodamine123对线粒体进行标记，跟踪线粒体膜电位的变化，研究发现20－50μmol/L的灯盏乙素能抑制MDA的生成并促使膜巯基含量下降，对线粒体肿胀和膜电位的降低都有一定的抑制作用，并呈剂量依赖关系，结果表明灯盏乙素是一种有效的抗氧化剂，能抑制活性氧诱导的线粒体氧化损伤。μ     

白阿魏菇菌丝体多糖(CPNMP)的药理作用

用沸水提取白阿魏菇菌丝体多糖 ,经除蛋白 ,醇析得粗多糖 (CPNMP) ,含多糖 5 9.2 % 进行免疫、抗炎和抗肿瘤实验 ,结果 :CPNMP能增加中性红吞噬指数 (P <0 .0 5 ) ,促进DTH的发生 (P <0 .0 1) ,促进红细胞SOD(P <0 .0 1) ,血清SOD(P <0 .0 1)、CAT(P <0 .0 1)和溶菌酶活力 (P <0 .0 1) ,降低MDA(P <0 .0 5 ) ,而且对胆固醇有促进作用 (P<0 .0 5 ) ;CPNMP能明显抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀 ,抑制小鼠毛细血管通透性 ;CPNMP还能明显地抑制S180 的瘤重 ,抑瘤率为 39.1% ,提高血清SOD(P <0 .0 5 )、CAT(P <0 .0 1)溶菌酶 (P <0 .0 1)和LDH -L(P <0 .0 5 )的活力 ;增加免疫器官的重量 (P <0 .0 1) ,降低MDA(P <0 .0 5 )和ALP活力 (P <0 .0 5 ) .因此CPNMP有提高免疫力 ,抗炎、抗肿瘤的作用     

大鼠肝刺激因子对CCl_4致肝损伤小鼠保护作用的机制研究——Ⅰ.HSS的抗氧化作用

本工作观察了大鼠肝刺激因子(HSS)对CCl_4损伤小鼠后,肝组织和血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)及自由基清除剂谷胱甘肽(GSH)含量的影响。结果发现,HSS(0.1mg/g体重,i p)可使CCl_4(10％,5ml/kg)中毒后48h,肝组织MDA值的升高幅度明显降低(6.23±0.98nmol/mg蛋白vs.4.17±1.67nmol/mg蛋白,P<0.005),但血清MDA值的下降幅度不明显。同时肝组织GSH含量明显高于CCl_4损伤组(3236±472μg/g vs.2007±589μg/g,P<0.001)。上述结果提示,HSS具有抗氧化作用,降低CCl_4自由基对肝细胞膜的损伤作用,保护受损肝脏。     

全氟辛酸在小鼠肝脂质过氧化损伤中的作用

确定全氟辛酸是否通过脂质过氧化造成小鼠肝脏的损伤.将小鼠随机分为4组,分别为空白组、1/16LD50、1/8LD50和1/4LD50组,染毒14 d后采用HE染色法观察肝脏病理变化,试剂盒法测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD);还原型谷胱甘肽(GSH);丙二醛(MDA)、血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)含量变化.HE染色观察到全氟辛酸染毒组肝组织损伤明显;试剂盒结果显示,与空白组相比,全氟辛酸组小鼠组织匀浆中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,GSH活性显著降低,均有统计学意义.全氟辛酸组小鼠血清中ALT和AST活性明显高于空白组(P<0.01),低剂量组小鼠血清ALP活性与空白组相比显著升高(P<0.05),高、中剂量组与空白组相比ALP活性有升高趋势,但是没有统计学意义.全氟辛酸通过脂质过氧化造成小鼠肝损伤.     

多尺度纳米SiO_2对小鼠肝、肾和脾的急性氧化损伤

研究了多尺度纳米SiO_2对小鼠器官的急性氧化损伤效应.采用SPF(Specific Pathogen Free)级ICR(Institute of Cancer Research)品种小鼠进行实验.将小鼠随机分成5组,设对照组和4个尺度处理组,经尾静脉注射多尺度纳米SiO_2悬液后,观察72 h后处死小鼠,取相应组织(肝、肾、脾),测定其中总蛋白(TP)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量(活性).结果表明:在各个尺度纳米SiO_2处理中,20.3 nm SiO_2的毒性最大,49.8 nm和80.0 nm SiO_2次之,800.0 nm SiO_2的毒性最小,这充分说明了纳米颗粒的尺度效应.统计分析结果表明:在所选各组织器官中,多尺度纳米SiO_2氧化损伤最容易发生在肝脏中,差异极显著(P＜0.01);而在小鼠的抗氧化酶系统指标中,MDA是最敏感的指标,差异极显著(P＜0.01),其他指标差异均不显著(P＞0.05).     

鳙鱼肽的抗衰老和免疫调节作用

利用D-半乳糖致衰小鼠模型,观察了鳙鱼肽对衰老模型小鼠免疫器官指数及吞噬能力的影响,以及对小鼠血清、肝脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及单胺氧化酶（MAO—B）等的影响,并从细胞器——线粒体角度探讨了鳙鱼肽对Ca^2＋泵和Na^＋泵的作用．结果表明：鳙鱼肽可明显降低致衰小鼠肝脑组织中MDA的含量;降低脑组织中MAO—B的活性（P〈0．01）;提高抗氧化酶SOD和GSH-Px的活性;同时对线粒体中Na^＋泵和Ca^2＋泵的活力也有显著影响,能显著提高致衰小鼠吞噬细胞的吞噬能力（P〈0．01）．说明鳙鱼肽对D-半乳糖致衰小鼠有明显的抗衰老和免疫调节作用．     

增塑剂邻苯二甲酸二乙基己酯对小鼠学习和记忆能力的影响

目的研究邻苯二甲酸二乙基已酯（di-（2-ethylhexyl）phthalate,DEHP）对于小鼠学习与记忆能力影响.方法48只雄性昆明小鼠随机平均分成4组,分别暴露在0、5、50、500mg/kgDEHP进行经口灌胃染毒,期间进行Morris水迷宫测试检测器学习与记忆能力,染毒结束后取出脑组织,检测ROS水平及MDA含量.结果Morris水迷宫实验结果显示50、500mg/kg DEHP对小鼠学习能力产生影响,50mg/kg浓度DEHP染毒组小鼠记忆能力与对照组相比显著下降（P〈0.05）;随着DEHP染毒浓度的升高小鼠脑组织中的ROS水平和MDA含量逐渐上升,且在50mg/kg和500mg/kg浓度时与对照组相比具有显著性差异（P〈0.05）.结论DEHP能够影响小鼠学习与记忆能力,并对其脑组织产生氧化损伤.     

枸杞对小鼠急性运动后自由基代谢的影响

50只昆明种雄小鼠,随机分为对照组（G1）,急性运动组（G2）,急性运动＋枸杞组（G3）,力竭运动组（G4）,力竭运动＋枸杞组（G5）。对实验运动喂养2周后进行负重游泳,测定血液和线粒体某些生化指标的变化。结果显示：枸杞有增加小鼠游泳耐力时间的作用（P＜0．01）;急性运动后G3组RBC及心肌线粒体GSH－Px活力明显高于G2组（P＜0．05）;力竭24小时后,G5组RBC及心肌线粒体、血浆MDA含量明显低于G4组（P＜0．05）。结果表明,枸杞可以通过抗自由基损伤,对抗运动性疲劳。