罗卜（Raphanus sativus L．）雄性不育系小孢子发生中的酶细胞化学初探

采用酶细胞化学技术探讨了萝卜雄性不育系６４Ａ小孢子发生不同阶段中琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）的定位及其活性的变化情况．结果表明ＳＤＨ活性反应物主要分布于线粒体的内膜和嵴．保持系６４Ｂ小孢子发生过程中，线粒体的ＳＤＨ反应一直存在，随着小孢子发育其活性还有所增强．在不育系中，单核早期小孢子的线粒体ＳＤＨ活性较明显；单核晚期时小孢子内线粒体减少，其ＳＤＨ活性也渐弱．以后，小孢子的发育受阻，以致相当于二胞花粉时期的不育系花药内已无花粉．     

雄性不育和雄性能育小麦花药和花粉发育的细胞形态学观察

本工作是小麦雄性不育杂种优势利用研究项目的一部分。从细胞形态学的角度,研究小麦细胞质雄性不育系及其保持系花药和花粉的发育,为探索雄性不育性的机理提供资料。 发应用石腊切片法,对小麦“早熟1号”和“北京8号”细胞质雄性不育系及其保持系花药的发育过程进行了观察,得到如下的结果: (1)不育系花粉的败育,在发育的各个时期都发生,但败育的关键时期是在小孢子发育后期,具大液泡的小孢子不能进入配子体发育阶段。 (2)不育系花药和花粉的发育,在小孢子发育早期以前,百分之九十以上与保持系相似,是正常的,少数表现异常而导致败育。异常现象有:①药室合并;②小孢子母细胞解体,绒毡层正常发育,③小孢子母细胞互相粘连形成多核原生质团;④解体的小孢子母细胞与绒毡层融合形成多核原生质团;⑤药室中除正常发育的小孢子母细胞或小孢子外,还出现异常的巨型细胞;⑥绒毡层提前在小孢子发育早期解体,并形成多核的原生质团;⑦绒毡层肥大生长。     

淀粉酶类亏损与水稻三系雄性不育

本文以水稻三系及杂种的花药为材料,考察了淀粉代谢酶类亏损、恢复与雄性不育的相关作用。测验表明,不育系花药含淀粉0.5μg/spl(小穗花药共6枚),只达可育株系含量的1/12至1/10,花药含蛋白质15μg/spl,相当于1/7—1/5可育株系含量.对比分析各株系发育中花药的α-,β-淀粉酶,P-酶,R酶活力,得出P-酶活力为0.3μgPi/spl·h,α-淀粉酶活力为1.2 IDC/spl·h.恢复后的杂种代花药P-酶活力上升5—8倍,α-淀粉酶活力上升2.5-5倍.凝胶电泳证明。P-酶从单核期,α-淀粉酶Ⅱ从双核期开始恢复。比较3种恢复系在杂种代的恢复程序,得出其恢复力顺序为IR 244-6≥IR 24》铁陆17.这正好是花粉可育率恢复力顺序.这些事实足以表明不育性与淀粉合成有关酶的亏损相关,育性恢复是多因量变现象.     

苜蓿雄性不育系MS-4雄蕊发育的细胞形态学研究

通过直接压片和连续石蜡切片法对苜蓿雄性不育系MS-4雄蕊发育的细胞形态学进行了观察分析,寻找其雄性不育形成的细胞学原因.结果表明:不育系MS-4花粉败育的时期是在小孢子四分体分开至单核花粉粒时期,花药绒毡层细胞形态的变异是苜蓿雄性不育系MS-4花粉败育的主要细胞形态学原因.     

甘蓝型油菜雄性不育材料S90—8—7的获得及细胞学研究

从甘蓝型油菜与诸葛菜属间杂种后代中获得一个芥酸含量低、亚油酸含量较高的雄性不育材料S90— 8—7.细胞学研究表明 ,S90— 8—7的染色体数为 2n =38,其花药发育受阻于四分体至单核花粉期 ,属单核败育型 .小孢子发育到单核期后 ,不再向前发育成为二核期和三核期花粉 ,而是逐渐退化以至解体 .在减数分裂后期Ⅰ /末期Ⅰ一些细胞出现落后染色体或染色体桥 .不育系绒毡层延迟退化 ,一直到单核小孢子晚期才迅速解体 .初步认为S90— 8— 7可能是一个细胞核雄性不育材料 ,其不育性至少受一对隐性基因控制 .     

水稻雄性不育与育性恢复的生化遗传研究

本文报告以水稻三系及其杂种为主要材料所进行的育性问题的生化遗传分析结果。数据和电泳酶谱显示了:不育系花药生长素类物含量降低工作对照的可育材料的1/8或1/25。完全恢复的杂种,其含量恢复到1/2或3/4;不完全恢复的杂种只升高到对照的1/5。不育系花药生长素亏损与其过氧化物酶活力增高2～3倍相联系;电泳技术显示酶活力剧增是由于10多个同工酶斑被激活。育性恢复材料中,这些激活的酶斑减少,酶活力因而恢复到常规品种的水平。本文根据不育系花药中有色氨酸积累及过氧化物酶活力剧增的事实,提出生长素代谢库概念,认为雄性不育的起因在于生长素代谢库输入减少输出巨增;育性恢复是由于代谢库输入与输出恢复了平衡。据此,讨论了雄性不育与育性恢复的实质,探讨了不育基因、恢复基因等假说的难点。     

籼型光温敏感核不育水稻“安农S-1”生化特征的初步研究(Ⅰ)不育及可育花药生化差异比较

本文以光温敏感核不育水稻“安农S-1”为材料,对不育及可育花药中重要生化成分、三种同工酶和游离组蛋白进行了比较研究.结果表明,不育花药中游离脯氨酸、可溶性蛋白质和淀粉含量的缺乏,过氧化物酶同工酶酶带的增加,苹果酸脱氢酶同工酶酶带的减少及α-淀粉酶同工酶酶带Ⅱ活性减弱等可能是促进花粉败育的重要原因,但不是引起败育的最初原因.不育花药中游离组蛋白某些区带的消失和总含量的减少,进一步表明不育花药中与花粉发育有关的基因表达受到干扰.     

葱天然雄性不育系花药的形态解剖学研究

通过石蜡切片法和涂片法，对葱（ＡｌｉｕｍｆｉｓｔｕｌｏｓｕｍＬ．）天然雄性不育系成熟花药的形态结构进行了解剖学研究。发现了雄性不育系成熟花药的形态特征是产生的花粉少且花粉空瘪。本文还初步探讨了造成葱性性不育的时期和原因，认为葱天然雄性不育系的不育发生时期应在小孢子时期或是接近双核期。     

水稻细胞质雄性不育系小孢子发育过程中的同工酶分析

以新选育出的籼型水稻细胞质雄性不育系马协Ａ有其相应保持系马协Ｂ为材料,分别取不育系和保持系处于花粉母细胞形成期、减数分裂４分体时期、单核期、２核期、３核期的花药进行过氧化物酶同工酶、细胞色素氧化酶同工酶电泳分析及酶活性测定分析。不育系与相应保持系比较发现,不育系过氧化物酶同工酶电泳酶谱带型丰富,酶活性较高;细胞色素氧化酶同工酶电泳酶电泳酶谱带型较小,酶活性较低。这现象是从单核期花药开始表现,并随发     

枸杞雄性不育花药中蛋白质和几种酶的电泳分析

以雄性不育株“宁杞5号”和可育株“宁杞1号”为实验材料,分析比较两种材料花药不同发育时期的可溶性蛋白质和几种酶的电泳图谱．结果表明,与可育株比较,不育株花粉粒成熟期花药中可溶性蛋白质条带数目减少;两种材料发育各时期花药中超氧化物歧化酶（SOD）、淀粉酶（AMY）、过氧化氢酶（CAT）及三磷酸腺苷酶（AT—Pase）几种酶在酶谱上基本一致,但不育株中这几种酶的含量均低于可育株;不育株中花药花粉粒减数分裂期与成熟期各种酶差异最明显．可为枸杞雄性不育的研究提供参考．     

紫菜苔Ogura细胞质雄性不育系花药发育的细胞形态学研究

通过甘蓝型油菜Ogura细胞质雄性不育材料与紫菜苔的种间杂交和连续回交,获得了稳定的紫菜苔Ogura细胞质雄性不育系,细胞形态学研究表明,该不育系的花药发育兼有无花粉囊型和单核败育型的特征,由于没有造孢细胞的形成或造孢细胞退化,不育系最多只有1－2个花粉囊,而可育系都是4个花粉囊,发育起来的不育系花粉囊里面的小孢子到单核期后不再向前继续发育,而是迅速退化以至解体,开花前彻底败育,在减数分裂前期,不育系绒毡层细胞中已经出现液泡,有肥大趋势,在单核小孢子退化以后绒毡层还很发达,而正常花药绒毡层的发育在减数分裂过程中达到高峰,四分体时出现退化迹象,开花前已完全解体。     

棉花“洞 A”雄性不育小孢子败育与蛋白质代谢关系的研究——不育株和可育株花药内氨基酸含量的比较分析

用日立—835型氨基酸测定仪,测定棉花“洞 A”不育株和可育株小孢子发育各时期游离氨基酸及蛋白质水解液中氨基酸含量及其变化情况表明:不育花药的游离氨基酸含量在花粉母细胞时期至四分孢子时期就有了明显的变化,由四分孢子时期至单核前期为变化的高峰期。不育花药的游离氨基酸总含量,从花粉母细胞时期至单核前期是随发育进程不断增高,水解蛋白液中总氨基酸含量在相应时期内的变化则是不断降低,且结合态氨基酸较之可育花药也是一下降趋势,游离氨含量又有一急剧增高的变化。据此,可认为不育花药中蛋白质进行破坏性的分解与败育有密切关系。结果还表明;脯氨酸的变化与育性密切相关,在可育各时期中远高于不育,确可作为育性的指标。     

萝卜雄性不育系花药发育的细胞形态学研究

选用５种萝卜雄性不育系为材料，以相应保持系作对照，进行细胞形态学研究。结果表明，萝卜雄性不育系小孢子败育有两种方式：１．４７５Ａ花药发育受阻于孢原细胞分化期之前，不产生孢原细菌，也不分化形成花粉囊，接近开花期时花药已畸形。２．２６２Ａ、北京白Ａ、春红Ａ、１３４Ａ花药发育受阻于单核花粉期。     

普通小麦T型、E型细胞质不育系和太谷核不育系小孢子发育细胞形态学的比较观察

通过对小麦E型不育系和太谷核不育系花粉发育过程的观察,与过去对T型小麦不育系的观察加以比较,发现三种不育类型的小麦花粉败育过程大体相似,但三种不育类型也存在差异。用细胞化学方法对E型不育系及其保持系花粉细胞的细胞色素氧化酶的分布和活性进行了初步观察,结果发现不育系比保持系酶活性低,酶颗粒少。用I—IK对E型不育系及其保持系花粉进行染色,发现保持系花粉染成深蓝色,淀粉颗粒多,不育系花粉呈棕红色,几乎无淀粉颗粒。     

包台型水稻不育系花药发育过程中的Ca2+分布

用焦锑酸钾沉淀法研究了包台型不育水稻及其保持系花药发育早期细胞中的Ca²⁺分布变化.从花粉母细胞时期开始,不育系与保持系花药中的Ca²⁺分布出现差异,不育系药壁外层和药室内壁及药隔中均有Ca²⁺出现,而保持系花药中基本没有Ca²⁺分布,在减数分裂时期表现更加明显,不育系药壁和药隔中的Ca²⁺相对于花粉母细胞时期明显地有所增加,特别是绒毡层细胞和药隔中木质部细胞的次生加厚壁上Ca²⁺增加尤其明显,而保持系花药中的Ca²⁺较少.笔者从花药发育的更早期去寻找水稻雄性不育的机理.     

热分析法研究马协水稻花药的发育及败育过程

用热分析法研究了花粉不同育期马协保持系与不育系水稻花药的热分解过程，获得了花粉不同育期马协保持系与不育系水稻花药的ＴＧ／ＤＴＡ曲线初步探讨了马协水稻花药的热分解规律及发育过程中花药干物质含量与发育期的关系，计算了马协保持系水稻花药发育的表观动力学参数，建立了相应的动力学经验式，并讨论了马协不育系水稻花药的败育过程。     

大白菜雄性不育系和保持系花药的几种同工酶分析

本文分析了大白菜品种“早皇白”雄性不育系及同型保持系花药三种同工酶谱,不育系均少于保持系.细胞色素氧化酶显示,不育系为3条,保持系为7条;过氧化物酶谱不育系为3条,保侍系为8条;脂酶、不育系为4条,保持系为7条.     

杂交鹅掌楸花粉败育的结构变异与分析

应用透射电子显微镜研究了杂交鹅掌楸花粉的超微结构形态,并对其花芽发育过程中相关的生理指标做了测定.结果显示:在花药发育初期,败育小孢子母细胞形态异常,细胞质凝聚,细胞器结构模糊,失去细胞分裂功能,不能进行减数分裂.发育正常的小孢子母细胞形态呈圆状或椭圆状,其中细胞质丰富、细胞器结构正常的小孢子母细胞发育成熟后,进入减数分裂形成四分体;而细胞质不丰富或局部细胞器结构退化的小孢子母细胞,虽然可以进入减数分裂,但很难完成,不能形成正常的四分体.同时杂交鹅掌楸花粉的绒毡层细胞形态异常,也造成了花药发育停滞、细胞解体、黏连堆积和畸形生长.这与生理指标中显示的花芽在发育过程中RNA含量、蛋白质含量、氨基酸总量和SOD活性呈下降趋势的结果一致.     

三种细胞质雄性不育水稻小孢子发育过程的研究

运用ＤＮＡ荧光探针结合显微荧光术，系统地研究了３种水稻细胞质雄性不育系的败育过程，时期和特点。结果表明，珍汕９７不育系不能完成小孢子第一次有丝分裂；马协不育系小孢子可完成第一镒有丝分裂，但不能进入第二次有丝分裂；广丛４１不育系部分小孢子可完成第二次有丝分裂，因此可看到许多三核花粉，但因核行为异常而败育。     

棉花雄性不育小孢子败育的细胞学研究通过专家鉴定

汤泽生教授对棉花雄性不育小孢子败育的细胞学研究从1972年开始历经十八年,其成果于1990年8月经四川省教委组织省内外专家进行了鉴定验收。专家们一致认为:该项成果对棉花洞A不育系、阆A不育系、洞A_3不育系、新海不育系、海洞不育系等棉花雄性不育系从小孢子母细胞、减数分裂、以及小孢子的发育过程等的研究,论证了棉花雄性不育系的败育时期及其变化。发现了不同基因控制的棉花雄性不育系的小孢子败育除具有某些共同点外,还各有自己的特点。从而可以根据不同棉花雄性不育系小孢子败育的特点来辅助鉴定不同棉花雄性不育系的基因型。该项研究对棉花雄性不育的机制,从细胞学方面进行了比较系统、全面的研究。立题新颖、目标明确,为棉花雄性不育提供了理论上的依据,为棉花杂种优势利用开辟了