SARS病毒入侵细胞的门户-ACE2蛋白

一年前,一种神秘的病毒制造了一种可怕的新型急性传染病——SARS,它首先在中国肆虐并夺去了许多人的生命。该病毒在亚洲迅速传播,并且短短几个月内造成了全球范围内的恐慌。 对此,科学家们以令人惊喜的速度识别了该病毒并且破译了其遗传基因序列。现在,又有一支研究团队声称已率先识别了SARS     

长春研制出SARS病毒消杀仪可防病房空气感染

一种SARS病毒消杀仪在长春市制成。它与呼吸机连接使用,可将病人排放出的病毒传播源进行二级消杀处理,防止病房内空气再度感染。 SARS病毒的主要传播途径是病人的呼吸道飞沫及气体的传播,SARS病人主要死亡原因是呼吸衰     

SARS相关病毒与鼠肝炎病毒S蛋白的同源暗示一个潜在受体结合区的存在

最近, 一种新的冠状病毒被确定为近期爆发的严重急性呼吸综合征(SARS)的病原体. 虽然人们对人冠状病毒229E已经有了较多的研究, 而且其受体结合位点也被确定在S蛋白第417~547个氨基酸残基之间. 但是, 这一区域与新分离的SARS相关病毒(香港株, CUHK-W1)没有任何同源性. 有意思的是, 已知的各种冠状病毒S蛋白S1亚基的序列比对和进化分析显示, 鼠肝炎病毒(MHV)与SARS相关病毒的同源性最高. 而且, MHV的S蛋白上负责受体结合的重要位点(第62~65和第214~216位氨基酸残基)与SARS相关病毒的相应区域(第51~54和第195~197位氨基酸残基)高度同源. 这些生物信息学的分析结果可能对研究SARS相关病毒的受体结合位点和病毒侵染靶细胞的机理有所帮助, 进而为设计抗病毒药物和疫苗提供新靶点.     

新型冠状病毒结合穿山甲ACE2受体的分子机制

新型冠状病毒病(coronavirus disease 2019, COVID-19)的病原体为新型冠状病毒(COVID-19 virus),以下简称为新冠病毒,也称为severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2).研究认为, SARS-CoV-2可能起源于蝙蝠,但是其中间宿主仍不清楚.目前,除蝙蝠外,穿山甲被证明是唯一携带SARS-CoV-2相关冠状病毒的哺乳动物,因而被认为是可能的中间宿主.本研究利用表面等离子共振实验(surface plasmon resonance, SPR)展现和分析了SARS-CoV-2和两种穿山甲冠状病毒(pangolin-CoVs, GX/P2V/2017和GD/1/2019)分别与穿山甲ACE2(pangolin ACE2, pACE2)和人ACE2(human ACE2, hACE2)受体的结合能力,解析了SARS-CoV-2刺突蛋白(spike, S)受体结合域(receptor binding domain, RBD)与p ACE2复合物的晶体结构,分辨率为2.3?,发现...     

SARS冠状病毒S基因的最近共同祖先序列重建及Spike蛋白的适应性进化检测

严重急性呼吸系统综合症(severe acute respiratory syndrome，SARS)病原体——SARS冠状病毒(SARS-CoV)的基因组结构和表达模式已被详细描述。Spike蛋白作为冠状病毒粒子表面的结构性糖蛋白，负责结合宿主细胞受体，诱导病毒包膜和细胞膜的融合，刺激机体产生中和抗体并与介导细胞     

水稻条纹叶枯病毒分子生物学的研究(2)——外壳蛋白基因的合成、克隆和表达

水稻条纹叶枯病是水稻的主要病害之一,其病原为水稻条纹叶枯病毒(Rice stripe virus,简称RSV),RSV能侵染水稻、小麦、玉米等37种禾本科植物,引起严重减产,1975年Koganezawa首次报道了RSV具有分枝线状结构,日本东京大学农学院植物病理实验室对RSV做了一系列研究报道,1982年提出RSV是三组分病毒粒子,含有一种分子量为32     

表达人类Bcl-2蛋白的L929细胞模型的建立与应用

将人类ｂｃｌ－２ ｃＤＮＡ以正向克隆于真核表达载体ｐＬＸＳＮ并转染于Ｌ９２９细胞,建立了稳定表达人类Ｂｃｌ－２蛋白的哺乳类细胞模型,利用模型细胞进行研究表明,Ｂｃｌ－２的表达对细胞的正常增殖与存活表型无明显影响,但能增加细胞对肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）和ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（ＳＴＳ）两种致凋亡因素的抵抗能力。此研究丰富了ｂｃｌ－２基因调控细胞凋亡的资料,为深入探讨ｂｃｌ－２的作用机制及其与其     

中国番茄黄化曲叶病毒和烟草曲茎病毒AC2和AC4蛋白为RNA沉默的抑制子

中国番茄黄化曲叶病毒Y10分离物（TYLCCNV-Y10）能系统侵染本氏烟（Nicotiana benthamiana）等寄主植物但不诱导明显的症状，而烟草曲茎病毒Y35分离物（TbCSV-Y35）单独侵染则诱导曲叶等症状。对表达GFP基因的转基因本氏烟的接种试验表明，TYLCCNV-Y10不回复已建立的GFP沉默也不抑制GFP沉默的建立，而TbCSV-Y35能部分回复已建立的沉默且能在新叶抑制沉默的建立。农杆菌共浸润试验发现，TYLCCNV-Y10和TbCSV-Y35的AC2和AC4蛋白都能抑制GFP的局部沉默并延迟GFP的系统沉默，为RNA沉默的抑制子。比较共浸润区GFP mRNA的积累表明，Y10 AC2与Y 35AC2蛋白具有相近的RNA沉默抑制能力，而Y35 AC4蛋白是一个比Y10 AC4蛋白更强的抑制子。因而，TbCSV-Y35和TYLCCNV-Y10致病性差异的原因可能与二者AC4蛋白的功能差异有关。     

水稻条纹叶枯病毒分子生物学的研究——外壳蛋白分子量、氨基酸组成和N末端

水稻条纹叶枯病是水稻的主要病害之一,其病原为水稻条纹叶枯病毒(Rice stripe virus,RSV)。RSV通过灰稻虱(Laodephax striatellus)等三种介体传毒,能侵染水稻、小麦、玉米等37种禾本科植物,引起严重减产。Koganezawa首次报道了RSV具有分枝线状结构,Toriyama提出RSV是三组分病毒,含有一种分子量为32000的外壳蛋白(CP)及4种单链RNA,最近他又在RSV颗粒中发现了相应的4种双链RNA。在我国水稻条纹叶枯病亦广     

一种兼具抗病毒活性及pHSA结合活性的蛋白——乙型肝炎病毒前S2肽段与人α2a型干扰素的融合蛋白

α型干扰素(IFN-α)是一类具有广谱抗病毒活性的蛋白质,是当前研究资料较为充分而应用前景较为广阔的生物治疗药物之一。本实验室研制的重组人α2a型干扰素(IFN-α2a)已获国家批准进入临床验证。已有资料表明,α型干扰素对于慢性肝炎具有显著的疗效,但需要较大的剂量和较长的疗程。如果能够使IFN的作用具备一定的细胞特异性,将有可能提高疗效、降低用药量并减轻副作用。     

水稻条叶枯病毒(RSV)的SP蛋白在介体灰飞虱内的亚细胞定位

介体灰飞虱的亚显微结构及水稻条叶枯病毒（RSV）病毒特异性蛋白SP的免疫定位显示：带毒虫卵巢内的成熟卵含大量内共生菌,证实了它的经卵传递特征,同时在卵的外周、卵内以及中肠的肠腔和肠上皮细胞内均有胶体金颗粒分布,说明RSV在介体内的循回途径和经卵传递的特征。对照组的雌虫则含内共生菌,而无胶体金颗粒分布;雄虫则不论带毒与否,其精子不含内共生菌,也无胶体金颗粒标记。这为灰飞虱经卵传毒给后代的生物测试提供了直观的实验证据。也不传毒机理研究和探讨RSV蛋白的功能奠定了必要的科学基础。     

酪氨酸蛋白磷酸酶参与保卫细胞中ABA诱导产生H2O2的信号传递

酪氨酸蛋白磷酸酶(protein tyrosine phosphatases, PTPases)在动物细胞的信号转导中起着非常重要的作用, 但是人们对其在植物细胞中的功能却了解甚少. 在ABA调控气孔运动的信号转导中, H₂O₂和MAPK都是非常关键的下游信号组分, PTPases是MAPK的重要的调节因子, 而MAPK调节保卫细胞中ABA诱导H₂O₂的产生. 本研究结果表明, PTPases专一性抑制剂PAO不仅阻止ABA或H₂O₂诱导的蚕豆气孔关闭, 也可以使ABA或H₂O₂诱导关闭的气孔重新张开, 说明PTPases可能在H₂O₂的下游调节ABA诱导的蚕豆气孔关闭过程. PAO和H₂O₂都可以有效抑制蚕豆表皮细胞PTPases的活性, 加入还原剂DTT不能减弱PAO对PTPases的抑制作用, 但可以解除H₂O₂对PTPases的抑制作用, 即H₂O₂可使PTPases发生可逆失活. PAO也可抑制ABA诱导的蚕豆保卫细胞中H₂O₂的产生. 推测PTPases不仅可以通过调控MAPK来影响ABA诱导的蚕豆保卫细胞中H₂O₂的产生, 而且还可能作为H₂O₂信号分子的感受因子, 进一步放大和传递信息, 参与调节气孔的运动.