视神经损伤治疗的进展

视神经损伤以视网膜神经节细胞(RGCs)的丢失为主的病理变化导致了视功能障碍,随着一定数量存活的RGCs在合适环境下的修复再生,视功能可有一定的恢复,综述相关研究文献,旨在了解视神经损伤及修复再生可能存在的规律,以及促进其再生的方法,客观评价视功能恢复的情况。     

视神经损伤引起斑马鱼视网膜神经细胞凋亡的研究

用石蜡连续切片苏木精染色法,通过定量分析研究夹伤和切断视神经后,斑马鱼视网膜神经节细胞、视杆和视锥细胞密度的变化。结果发现,在损伤视神经7～21d后,上述3种细胞的细胞核密度均呈减少趋势,节细胞减少的比率大于感光细胞,而感光细胞中视锥细胞所受影响比视杆细胞更为明显;在夹伤和切断视神经两种情况中,后者引起视网膜神经节细胞核密度的减少更为显著。上述结果表明,损伤视神经不但影响与其相连的神经节细胞,而且可逆向跨神经元地影响感光细胞的变化。由上述结果推测,由于损伤视神经使视网膜神经节细胞失去靶组织而引起的各种神经细胞密度减少是视网膜中神经细胞凋亡的表现。     

黄芪多糖对裸小鼠癌性腹水抑瘤作用的实验研究

本文应用人肺腺癌（Ａｎｉｐ９７３）人结肠癌（ＨＣ）实验模型证明：黄芪多糖（ＡＰＳ）制剂有明显的抑瘤作用，ＡＰＳ腹腔内注射０．５ｍｌ／天连续二周，Ａｎｉｐ９７３组ＡＰＳ的抑瘤率为３３％，Ｐ＜０．０１；与对照组相比差异显著。ＨＣ组ＡＰＳ抑瘤率为２０％，Ｐ＞０．０１；无显著意义。实验中我们发现ＡＰＳ无毒性、无副作用，不使裸小鼠体重、脾重量减轻，显然ＡＰＳ对各种肿瘤的治疗，可增强机体的免疫功能，抗病毒感染有着重要的临床意义。     

蚁王液抗衰老,提高免疫功能的研究

对２０８例住院的老年病患者，随机分为治疗组（蚁王组）和对照组（绞股兰组），治疗组１０４例，服蚁王口服液１支／次，２次／ｄ，连用３０ｄ；对照组１０４例，服绞股兰口服液１支／次，２次／ｄ，连用３０ｄ。观察衰老症状２２项，治前治后检测肝肾功能，ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、Ｃ３、ＣＨ５０、红细胞超氧化物歧化酶ＳＯＤ等。结果提示：１．蚁王口服液改善疲倦乏力，腰痛肢冷，消化不良，心慌气短，头晕耳鸣等症状的有效率均在９０％以上，与对照组比较，ｐ＜０．０５。２．蚁王口服液可明显提高ＣＨ５０、ＩｇＡ值尤其提高ＳＯＤ值，治疗前后对比，ｐ＜０．０１。３．蚁王液具有护肝降酶的作用，对肝功能ＡＬＴ的复常率为５６．５２％，对照组为９．５２％，两组比较，ｐ＜０．０１。４．对５８例肿瘤病人的观察结果，蚁王液对化疗病人的白细胞水平具有提高作用，有效率为９１．３０％，对照组为７１．１１％，ｐ＜０．０１。     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血红细胞SOD活性变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌病大鼠血红细胞SOD活性变化的影响。方法：将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用四氮唑蓝法测定各组大鼠血红细胞SOD活性。结果：大鼠血红细胞SOD活性,心肌损伤磁场治疗组明显高于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）,磁作用对照组高于空白对照组（P＜0．05）。结论：在磁场作用下缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠血红细胞SOD活性可明显升高,进而表明：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠心肌具有一定的保护作用。     

祁州漏芦提取物（MPE—1）对人红细胞保护作用的研究

采用荧光分光偏振技术以及ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＰＡＧＥ）技术，研究了祁州漏芦提取液（ＭＰＥ－１）对人红细胞膜流动性的保护作用以及对细胞膜蛋白高聚物（ＨＭＰ）生成的影响。实验结果表明，ＭＰＥ—１具有超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）相似的保护人红细胞的良好作用。为今后研制开发祁州漏芦适应原药物提供了细胞学依据。     

保健食品中SOD活性测定改良Marklund法及检测条件的研究

目的：建立保健食品SOD活性检测的标准。方法：利用改良Marklund方法测定保健食品（花粉、茶等）中SOD活性。结果：研究pH、温度、邻苯三酚和操作程序等对SOD活性的影响，选择检测条件，其回收率、变异系数（花粉和茶）分别为104％、97％和2．7％、5％。结论：方法简便、稳定、准确，仪器试剂价廉，易于推广。     

复合氨基酸营养价值及对小鼠体内酶活性的影响

以豆类蛋白水解液中提取的复合氨基酸为原料，小白鼠为对象，研究复合氨基酸的营养价值及对小鼠体内酶活性的影响。结果表明它有调节小鼠体内酶活性的作用。可使ＳＯＤ、过氧化氢酶和精氨酸酶的活性升高，乳酸脱氢酶活性降低，蛋白质的表观消化率、食物转化效能及血红蛋白和血清蛋白总量提高。     

红藻多糖抗AIDS病毒作用的体外实验研究

本文对红藻多糖提取物的抗ＡＩＤＳ病毒作用进行了体外实验研究．结果表明,红藻多糖（ＲＰ１、ＲＰ２）对ＢＩＶ病毒的生长具有明显的抑制作用,其抑制率分别为８５．９６％和８８．６５％,与临床批准使用的抗ＡＩＤＳ药物叠氮脱氧胸腺嘧啶（ＡＺＴ）［１］（８９．５２％）近似,证实了红藻多糖作为抗ＡＩＤＳ药物的可行性．     

天然醒酒剂防治酒精中毒的药效学研究

采用观察翻正反射消失情况和测定鼠血中乙醇浓度和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）酶活的手段,考察了一种天然醒酒剂对急性酒精中毒的防治功效,并动态观察了乙醇代谢和自由基代谢情况．结果表明,酒前或酒后摄入本醒酒剂均能显著降低小鼠醉倒数,延长醉倒前的耐受时间,缩短醉倒后的维持时间,而且鼠血ＳＯＤ酶活变化趋势与鼠血乙醇浓度变化趋势及翻正反射消失结果相符．血中ＳＯＤ酶活可作为判别醒酒剂药效学功能和动物机体自身保障工能的重要指标     

四种氯代苯化合物对鲫鱼肝脏中超氧化物歧化酶活性的影响

为阐明环境中氯代芳烃污染物对水生生物的危害，选择了我国的重要淡水经济鱼类——鲫鱼，暴露于4种在工业废水中普遍存在的氯代苯化合物（氯苯，1,3-二氯苯，1,4-二氯苯和对氯甲苯），在实验室条件下研究这4种氯代苯化合物对鲫鱼肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响.实验结果表明，经4种氯代化合物染毒的鲫鱼体内的超氧化物歧化酶活性与空白对照组超氧化物歧化酶活性相比没有显著性变化，表明这4种氯代苯化合物并不通过产生氧化还原循环和活性氧直接对鲫鱼肝组织SOD活性产生影响.鱼体SOD活性作为4种化合物污染环境监测的生物标志物的适用性还需进一步研究.     

萘胁迫对白骨壤种苗萌生及抗氧化作用的影响

采用砂基栽培．研究污染物多环芳烃萘(Nap)不同暴污强度(0、20、40、60、80、100mg／L)和暴污时间的环境胁迫下．对红树植物白骨壤(Auicennza marina)幼苗萌发初期的萌生及子叶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)活性和膜脂质过氧化作用的影响．结果表明：Nap污染胁迫对红树白骨壤幼苗的萌生．随着暴污强度和暴污时间的增加而影响愈加明显；幼苗萌发初期抗Nap胁迫生长的浓度范围在40mg/L以下．在暴污的较短时间内．幼苗子叶SOD活性有着积极的响应；随着暴污时间的延长．SOD活性则逐步受到抑制．达30d后酶活性略普遍低于对照．受Nap的胁迫．幼苗子叶POD活性提高；POD有效防御Nap胁迫的浓度范围在60mg／L以下．幼苗子叶中抗氧化防御系统．在萌发初期对有效防御膜脂质过氧化的Nap胁迫浓度在60mg／L以下．结果表明．白骨壤幼苗的萌发初期,对Nap污染的环境胁迫有较强的抗性能力.     

两种中草药的SOD活性测定及其对细胞体外培养存活时间的影响

分别以改良的连苯二酚自氧化法和极谱氧电极法测量了两种药用植物（祁州漏芦和女贞子）提取液ＭＰＥ－１和ＭＰＥ－２含有的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。检测结果表明，ＭＰＥ－１和ＭＰＥ－２的ＳＯＤ活性分别为１３１．３ｕ／ｍｌ和２９８．５ｕ／ｍｌ．以ＭＰＥ－１和ＭＰＥ－２为培养液添加物的人红细胞体外培养试验证实，这两种中药提取液均能稍微延长人红细胞体外培养的存活时间。     

重组人Elafin对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨重组人Elafin对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肝缺血再灌注损伤模型,给予不同浓度的重组人Elafin对其进行治疗,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量,并对肝脏病理组织学改变进行观察。结果缺血再灌注后大鼠肝组织损害较重,血清ALT、AST及LDH水平明显升高(P0.001),若手术前给予大鼠一定浓度的重组人Elafin可对肝脏缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。结论重组人Elafin对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

α-硫辛酸对小牛血管细胞氧化损伤的保护作用

为了研究α-硫辛酸（lipoic acid, LA）对心血管氧化损伤的保护作用，本研究以离体培养的小牛主动脉血管内皮细胞和平滑肌细胞为实验材料，探讨了LA 对这两种细胞氧化损伤的影响.结果表明，在H2O2胁迫下，LA可以剂量依赖性地提高细胞内的超氧化物歧化酶（SOD）活性，抑制细胞内过氧化产物丙二醛（MDA）的产生，提示LA对小牛主动脉血管内皮细胞和平滑肌细胞氧化损伤有保护作用.本研究为LA的保健和药用价值开发,特别是对LA在保护心血管免受氧化损伤的功效的研发，提供了自由基生物学实验依据.     

还原型谷胱甘肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及其可能的作用机制。方法:采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组(SO)、缺血模型组(IR)和还原型谷胱甘肽治疗组(RG),缺血2h再灌注24h后,评价神经功能状态,测定脑梗塞体积及脑组织病理学变化,用紫外分光光度计检测脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与SO组相比较,IR组和RG组的GSH-PX和SOD活性降低,而MDA含量升高。GSH可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍,减少脑梗死体积(P<0.05);可以降低脑组织MDA含量,提高脑组织GSH-PX、SOD活力(P<0.05)。结论:GSH对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

牛蛙视网膜ON/OFF通路网络连接差异性的实验研究

应用平面多电极同步记录技术,对牛蛙视网膜神经节细胞在全域闪光刺激下的放电活动进行胞外记录,并研究ON-OFF型神经节细胞的ON和OFF反应的协同活动模式。分析发现:(1)ON反应之间更多形成相关性活动,而OFF反应之间则以同步化活动为主;(2)ON和OFF反应的同步化活动相关强度没有显著差异;(3)对相关性活动而言,ON反应的相关强度显著大于OFF反应。进一步研究GABA能通路对ON和OFF反应的相关强度的影响,结果提示:(1)GABAA受体和GABAC受体介导的抑制性输入对ON和OFF反应的相关性活动强度的差异性的调节作用有所不同;(2)GABA能抑制性通路不是单纯地抑制神经元的活动,它可能主动参与了视网膜的信息处理和功能组织方式。     

硫酸镁对大鼠继发性脊髓损伤保护作用的实验研究

为探讨硫酸镁对大鼠继发性脊髓损伤的保护作用及机制.用30只体重280±20g wister成年大白鼠随机分为三组:A组(对照组),仅行T10阶段椎板减压;B组(损伤组),C组(治疗组),均行T10阶段椎板减压和Allen's重物打击致脊髓损伤,伤后30min时B组腹腔注射蒸馏水1600mg/kg,C组腹腔注射硫酸镁1600m//kg.48h后切去伤段脊髓组织分别测定H2O、Ca2+、Mg2+离子含量,观察局部组织病理学改变,超微结构及单位面积的凋亡细胞数.结果显示跟A组比较,B、C组损伤段脊髓组织H2O、ca2+含量增多,Mg2+含量减少,组织病理学及超微结构破坏严重,凋亡细胞数升高,而且C组较B组轻.由此可知,病程早期应用硫酸镁可以减轻脊髓损伤后的继发性损伤,从而对受损脊髓起到保护作用.     

磁场对AMI心肌的保护作用──磁场对大鼠实验性AMI血浆cAMP cGMP,血清Mg~( )含量变化的影响

本实验将大鼠随机分为五组：空白对照组、磁作用对照组、AMI组、AMI药物（心得安）治疗组。AMI磁场治疗组。采用放射免疫方法和原子分光光度法测定各组大鼠血浆cAMP、cGMP，血清Mg 含量。结果表明：AMI磁场治疗组血浆cAMP、cGMP，含量及cAMP／cGMP比值均明显低于AMI组（P＜0．05），与药物治疗组近似，略高于空白对照组和磁作用对照组空白对照组和磁作用对照组最低、两组间无显著差异。AMI磁场治疗组血清Mg＋．含量明显高于AMI组（P＜0．05），与药物治疗组近似。略低于空白对照组、磁作用对照组，空白对照组和磁作用对照组最高，两组间无显著差异。证实了磁场对动物实验性AMI，心肌的保护作用，为磁场用于AMI的治疗提供实验依据。