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上文从杀鬼见血的巫婆讲到气功发痧的江湖骗子。实际在江湖上的假医行骗的手法多得很,比如在街头上各种卖药的,他们卖的虎骨、熊胆、鹿茸……,都是假货。这里只举一个作假海马的例子:假海马的制法是用钢片作一个海马形的凿子,在海滩上拾一些海星,用凿子把海星凿成海马形的片片,再进行一些小加工,作出眼睛和修剪一下边缘,阴干后就制成了假海马,可以当真海马去卖来骗钱。 相似文献
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海马伞-穹窿是海马与其它脑区连接的重要神经通路,将其切断后海马内的胆碱能末梢即变性,动物的学习、记忆能力下降,有工作报道神经节苷脂可促进脑损伤后的修复.本工作企图在切断海马伞-穹窿造成的学习能力低下的小鼠模型上探讨单唾液酸神经节苷脂GM1对脑损伤后的学习能力的恢复是否有促进作用. 相似文献
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本文说的海马不是哺乳类的海马,而是鱼类的海马。海马的学名是 SOSNORSE,又名"龙落子",属鱼纲,海龙科。它身长一般10厘米左右,淡褐色,头与躯干成直角,形似马首,且生活在海中,故得此名。又由于其形状与普通鱼类差异较大,因此容易被误认为不是鱼。的确,海马的长相很奇特。它的肚子挺得老大,披着一身铠甲,颇有几分武士风度。它身体呈侧扁形,有环状骨板;吻呈管状,鳃孔裂缝状;尾细长,能卷曲,常缠附在海藻或漂浮物上,扇动背鳍,作直立游泳。海马生活在近陆或浅海中,多见于沿岸海草丛生或岩礁多的海区。主要以捕捉小型甲壳类动物为食。觅食时,眼睛盯住猎物,熟视一秒钟后,把管 相似文献
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8-精加压素(Arg~8-vasopressin,AVP)是一种内源性神经肽。曾报道它不仅具有加强记忆的作用,并且还能促进主动迥避行为和明暗分辨学习。我们过去的工作还表明它对海马神经元的活动有调节作用,因此提出了海马可能是AVP促进学习过程的中枢作用部位之一。由于海马伞和穹窿是海马的主要传出和传人通路,于是又提出了海马伞-穹窿切断后AVP是 相似文献
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利用具有不依赖钙和钙调素的钙调神经磷酸酶 (CaN) 45ku片段 ,在海马无细胞体系中模拟CaN的活化 .然后通过电泳检测核抽提液中蛋白组分的变化 ,发现一个 15ku蛋白水平的显著提高 .而且利用人参总皂甙诱发LTP后 ,该蛋白在核内的水平也显著提高 .结果表明 ,在海马 ,CaN的活化诱发了一种已经存在的蛋白组分向核内转运 ,并且这种转运与海马LTP的诱发和维持是密切相关的 相似文献
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利用具有不依赖钙和钙调素的钙调神经磷酸酶 (CaN) 45ku片段 ,在海马无细胞体系中模拟CaN的活化 .然后通过电泳检测核抽提液中蛋白组分的变化 ,发现一个 15ku蛋白水平的显著提高 .而且利用人参总皂甙诱发LTP后 ,该蛋白在核内的水平也显著提高 .结果表明 ,在海马 ,CaN的活化诱发了一种已经存在的蛋白组分向核内转运 ,并且这种转运与海马LTP的诱发和维持是密切相关的 相似文献
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红藻氨酸(Kainic acid KA)为神经兴奋毒剂,海马锥体细胞膜表面富含KA高亲和力结合位点,对KA神经兴奋性毒性损伤作用具有最低的反应阈值.KA诱发的边缘性惊厥和海马结构损伤与人类颞叶癫痫的惊厥行为及Ammon’s角硬化有惊人的相似之处,可做为研究边缘性癫痫的良好动物模型.神经营养素-3(Neurotrophin-3 NT-3)是神经营养素家族(神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养素-4/5(NT-4/5))的成员之一,成年大鼠CNS内海马、嗅皮质、新皮层和杏仁核等部位的神经元表达一定水平的NT-3 mRNA,但以海马表达水平最高.最近研究发现NT-3特异性受体trkC在海马锥体细胞及齿状回颗粒细胞有高峰度表达,提示NT-3对海马神经元的存活和损伤修复可能具有重要意义,既往的研究发现,海马内NGF和BDNF mRNA含量在惊厥中上调,而对于NT-3基因表达变化报告不一,为此我们以KA模型为基础,观察了大鼠在腹腔注射KA后4h、7d、15d和 相似文献
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早在60年代De Wied就报道了加压素对记忆巩固的易化作用,近年来我们又报道了加压素对学习过程的增强作用,但它的作用机制至今尚未阐明.我们实验室的工作表明,AVP对学习过程的增强作用主要是通过它对海马、隔核和杏仁等边缘系统核团功能的调节来实现的.我们还报道了AVP对海马脑电节律和单位放电的影响.另有工作报道,AVP可直接兴奋隔核的神经元,对隔区脑片的LTP的维持起着重要的作用,在海马内可能起着递质的作用.为了探讨AVP增强学习记忆的作用机制,本工作在大鼠海马脑片CA1区研究了AVP对LTP的作用. 相似文献
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海马内强啡肽和电针抗痫作用的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
我室以前的工作已证明电针对青霉素诱发的皮层痫样放电和电惊厥均有抑制作用,其抗痫的机理中有海马内阿片肽系统的参与。何晓平等在对海马灌流液的放射免疫测定中发现电惊厥引起的海马β-内啡肽及脑啡肽释放的增加可因电针作用而降低,说明电针的抗痫作用可能部分是通过减少β-内啡肽、脑啡肽的释放,降低μ、δ受体的活动而实现的,然而作为 相似文献
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