Cu2+对日本沼虾幼虾的急性致毒研究

Cu2+浓度为0.000 5 mg/L、0.005 mg/L、0.05 mg/L时,日本沼虾幼体在54 h内均能够正常存活;Cu2+浓度为0.1 mg/L时,只有部分沼虾幼体中毒致死.而当Cu2+浓度超过0.25 mg/L时,日本沼虾幼虾在48 h内致死,并出现鳃变兰、肝脏变黑的现象.随着Cu2+浓度增大,日本沼虾幼虾存活的时间变短,肝脏和鳃的中毒颜色变深.日本沼虾幼虾48 h的半致死浓度为0.268 mg/L,其安全浓度为0.026 8 mg/L.     

莠去津对中华绒螯蟹精子LDH、ACP活性的影响

为了评估莠去津对雄性中华绒螯蟹的生殖毒性,以成熟雄性中华绒螯蟹为材料,采用莠去津梯度(0.001、0.01、0.1、1 mg/L)暴露方式进行体内染毒2周,通过分光光度法和聚丙烯酰胺凝胶电泳酶谱法,分析中华绒螯蟹精子中乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)的活性,比较其催化能力的变化.结果显示,0.1 mg/L莠去津处理组精子的LDH、ACP比活力是所有组别中最高的,且显著高于对照组(P<0.05);1 mg/L的次之,但同2个低质量浓度组(0.001、0.01 mg/L)的一样,均较对照组差异不显著(P>0.05).凝胶电泳后活性染色分析结果显示2种酶的催化能力的变化与分光光度法结果一致.实验结果表明,一定质量浓度的莠去津对雄性中华绒螯蟹具生殖毒性,可为莠去津对人类生殖健康的影响提供参考数据.     

对硫磷胁迫下锰对中华米虾SOD活性的影响

研究对硫磷胁迫下,饲料中添加适量的锰对中华米虾(Caridina denticulata sinensis)超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果表明,对硫磷对中华米虾的24,48,72和96 h的半致死质量浓度(LC50)分别为15.00,8.20,6.83和4.60 μg/L.中华米虾有锰组和无锰组在不同质量浓度对硫磷(0～4.60 μg/L)的胁迫下,SOD活力受到明显影响,均呈现先升高后降低的趋势,饲料中添加有适量锰(150 μg /g)的实验组米虾SOD的活力要高于对照组米虾SOD的活力.可见,饲料中添加适量的锰可提高中华米虾SOD的活性,有益于提高虾体抗氧化的能力,增强虾体对环境胁迫的耐受力.     

低氧胁迫对日本沼虾呼吸代谢和抗氧化能力的影响

为阐明低氧胁迫对日本沼虾呼吸代谢和氧化代谢的影响,并初步探讨其作用机制及日本沼虾的抗氧化响应机制,将日本沼虾暴露于低氧((2±0.2)mg/L,8 h)而后恢复常氧水平((7±0.2)mg/L,2.5 h).结果显示:与对照组(保持常氧水平)相比,随着低氧暴露时间延长,日本沼虾肝胰腺和肌肉组织细胞色素氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力显著下降(p0.05),延胡索酸还原酶(FRD)和乳酸脱氢酶(LDH)活力显著上升(p0.05);总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢酶(CAT)活力显著上升(p0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活力显著下降(p0.05).恢复常氧阶段,CCO,SDH,FRD,LDH,CAT和SOD活力逐渐恢复到正常水平,T-AOC在恢复常氧1 h时显著降低(p0.05),而后恢复到正常水平.低氧胁迫使得有氧代谢减弱,无氧代谢增强,以维持机体能量需求;T-AOC和CAT活力增加而SOD活力降低,是日本沼虾适应低氧环境所采取的一种抗氧化策略.     

Hg2+对日本沼虾的毒性作用

研究了Hg2+对日本沼虾的急性毒性,在24℃下,测定了Hg2+对日本沼虾(Macrbrachium nipponnensis)的24,48,72和96 h的LC50值分别为60.2,52.4,47.6和38.0μg/L.在几个Hg2+质量浓度梯度胁迫下,超氧化物歧化酶(SOD),Na+-K+ATPase,谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)活性均受到不同程度的抑制,随Hg2+质量浓度的升高,抑制作用越明显.     

硫化氢对罗氏沼虾4种组织中POD、PPO酶活力的影响

将罗氏沼虾暴露在0、0.05、0.1、0.15、0.2 mg/L硫化氢中12 h后显示,随着硫化氢浓度的增加,其肝脏、心脏、鳃、复眼4种组织中POD和PPO的酶活力呈先增加后减少的变化趋势.结果表明:硫化氢对罗氏沼虾4种组织中POD和PPO酶活力的影响与浓度有关,其中对肝脏和鳃两种组织中POD、PPO酶活力的影响明显大于其他组织,这两种免疫相关酶的酶活力变化可以灵敏地反映虾类养殖水体中硫化氢的胁迫程度和毒性.     

氨氮胁迫对青鲫幼鱼急性毒性和抗氧化功能的影响

为了研究氨氮对洞庭青鲫(Carassius auratus indigentiaus)幼鱼急性毒性及抗氧化功能的影响,本试验采用静态毒性试验方法,以青鲫幼鱼(体质量14.47±1.67 g;体长7.20±0.86 cm)为试验对象,得到氨氮对青鲫幼鱼96 h半致死质量浓度(96 h LC50)为145.21 mg/L,安全浓度为14.5 mg/L。基于半致死质量浓度,研究了20mg/L和80 mg/L氨氮胁迫对青鲫肝脏抗氧化功能的影响,发现氨氮胁迫后丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽转移酶(GST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性均出现显著性升高。随着暴露时间的增加,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著性增加,然而过氧化氢酶(CAT)活性显著性降低。氨氮胁迫后还原型谷胱甘肽(GSH)呈现浓度和时间依赖性降低。试验结果表明,氨氮胁迫可引起青鲫幼鱼抗氧化防御系统功能紊乱。     

铜和苯酚对锯齿米虾的急性致毒研究

在水温为(20±0.5)℃,pH值为7.8-8.6条件下研究了铜和苯酚对锯齿米虾的急性毒性效应.结果表明:随着铜和苯酚浓度的不断增大,锯齿米虾的存活时间越来越短,鳃和肝脏的颜色变得越来越深.锯齿米虾48h内在铜离子溶液中的半致死浓度为2.333mg/L,安全浓度为:0.2333mg/L;在苯酚溶液中96h的半致死浓度为30.25mg/L,安全浓度3.025mgL/。     

菲胁迫对鲤鱼的急性毒性和抗氧化酶响应

为探究多环芳烃类污染物的生物毒性作用,对鲤鱼进行菲的急性毒性试验,并根据测得的96h半致死浓度(96h-LC50)设置0.175、0.350、0.700、1.400、2.800、5.600mg/L 6个菲浓度组进行亚急性毒性试验(暴露时间为1、3、5、7、9d),暴露后测定鲤鱼鳃、肝脏、肌肉组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的活力。结果表明:菲对鲤鱼的24h半致死浓度(24h-LC50)为15.926mg/L,96h-LC50为11.198mg/L,安全质量浓度为1.120mg/L;菲对鲤鱼的亚急性毒性作用显著,其鳃和肌肉中SOD表现出诱导效应,肝脏组织中表现出低浓度诱导、高浓度抑制-诱导效应;GSH响应趋势与SOD相似。试验结果可为多环芳烃污染的生物标志物研究提供依据。     

氧化乐果胁迫对泥鳅的急性毒性作用研究

为了研究氧化乐果对水生动物的毒性作用,采用96 h静水试验法检测泥鳅在不同浓度(24.67、30.41、37.50、46.24、57.02 mg/L)氧化乐果中暴露24、48、72、96 h时的急性毒性作用,结果表明:氧化乐果对泥鳅的毒性作用是随暴露时间的延长和浓度的增大而增强,对泥鳅24、48、72、96 h半致死浓度(LC_(50))分别为76.91、51.17、46.03、35.89 mg/L,安全浓度(SC)为6.8 mg/L,属于高毒等级的水体污染物。     

阿特拉津对泥鳅性腺及性别分化相关基因的影响

以泥鳅为材料,首先确定了阿特拉津对泥鳅的急性毒性.在此基础上采用组织学切片和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)的方法研究了阿特拉津长期处理对泥鳅性腺形态和性别分化相关基因表达模式的影响,以期准确评估阿特拉津的环境毒性和对水生生物生殖发育的作用.结果表明:阿特拉津对泥鳅的24h、48h、96h的半数致死浓度(LC50)分别为31.60mg/L、26.82mg/L、18.98mg/L,安全质量浓度(SC)为5.8mg/L.随着阿特拉津浓度的增加和处理时间的延长,泥鳅的死亡率明显的升高.通过组织学研究发现高浓度的阿特拉津(2.68 mg/L)处理泥鳅21d能够抑制泥鳅精巢精子的发生,促进卵巢细胞的发育.同时qRT-PCR结果显示:与对照组相比不同剂量的阿特拉津(2.68mg/L,0.268mg/L,0.0268mg/L)能够显著的诱导细胞色素P450芳香化酶基因(cyp19a),类固醇生成因子(sf1)的表达,对抗缪勒氏管激素(amh)有显著的抑制效应.因此,阿特拉津对泥鳅有明显的外源雌激素效应;通过干扰类固醇激素合成基因的表达影响生殖细胞的生成;也通过某种未知的机制干扰性别分化上游基因的表达,从而影响性腺分化.     

球形与立方体纳米银对斜生栅藻毒性差异研究

不同形貌的纳米银(Silver Nano Particles, AgNPs)对初级生产者斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)的毒性是否具有差异,目前还不清楚。为揭示斜生栅藻暴露于不同形貌的纳米银条件下的毒性效应,本研究分别在0、5、10、15、20 mg/L条件下将球形纳米银(Silver Nano Spheres, AgNSs)和立方体纳米银(Silver Nano Cubes, AgNCs)暴露于斜生栅藻,并观测受试生物的生理生化响应。结果表明AgNSs暴露和AgNCs暴露对斜生栅藻均有明显毒性效应,表现为光合系统损伤和酶应激反应：(1)暴露12～48 h条件下,各处理组的叶绿素a的质量浓度均显著降低,但存在较大差异;当AgNSs的质量浓度达到10 mg/L时,才能对叶绿素a产生明显抑制作用,且当AgNSs的质量浓度大于10 mg/L后,抑制作用保持稳定;而AgNCs的质量浓度仅为5 mg/L时就能显著抑制叶绿素a,当质量浓度为20 mg/L时抑制效应有所缓解。(2)AgNSs、AgNCs暴露下的典型酶应激反应存在差异：AgNSs的活性氧(ROS)含量显著低于AgN...     

水体铅对草鱼幼鱼肠道结构与功能的影响

以草鱼(Ctenopharyngodon idellus)幼鱼为研究对象,采用急性毒性实验法研究铅(Pb)对平均体质量为(6.0±1.5) g的草鱼幼鱼的急性毒性效应.获得了96 h所对应的半致死质量浓度LC₅₀值,计算了Pb对草鱼幼鱼的安全质量浓度(SC),并检测了安全质量浓度胁迫0、3、6、12、24、48、72、96 h后草鱼幼鱼肠道Pb的质量分数、消化道酶活力、肠道结构及炎症相关基因表达和肠道组织结构的变化.结果表明:Pb对草鱼幼鱼96 h的SC为3.46 mg/L.随着时间变化,Pb在草鱼肠道内富集;炎症相关因子IL-1β、TNF-α、IL-10的表达量均呈现显著上调后降低;胰蛋白酶和脂肪酶的活力在实验后期均出现不同程度的显著性下降; 肠道紧密连接蛋白基因Claudin-3和ZO-1的转录水平出现显著上调后下降,肠道的隐窝深度和内壁厚度先上升后逐渐恢复.本研究可为进一步开展Pb对淡水养殖鱼类的毒性机理研究奠定试验基础,为保障水产品质量和保护渔业资源提供数据支持.     

溢油分散剂对马粪海胆油污染效应的影响

在实验生态条件下,研究了0号柴油分散液（WAFs）及加入溢油分散剂后的0号柴油乳化液（dis WAFs）对马粪海胆〖WTBX〗（Hemicentrotus pulcherrimus）〖WTBZ〗的急性毒性作用;并研究了亚致死浓度下海胆消化腺中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT） 和谷胱甘肽硫转移酶（GST）活性的变化.结果表明：WAFs对马粪海胆幼胆的24,48,72和96 h半致死浓度分别为18.2,15.5,11.5和9.5 mg/L; dis WAFs 对马粪海胆幼胆的24,48,72和96 h半致死浓度分别为11.7,9.1,7.4和5.1 mg/L.加入溢油分散剂后,使0号柴油分散液对马粪海胆的毒性效应变大.亚致死浓度下的dis WAFs污染对消化腺内抗氧化酶活性的影响存在时间、剂量 效应关系.同一剂量组随着污染时间的延长, SOD,CAT和GST的活性表现为先诱导后抑制的趋势,GST趋势尤其显著.受污染个体在污染解除之后, 其SOD,CAT和GST酶活性得到恢复.SOD,CAT和GST可以作为海洋环境石油烃污染监测的生物标志物,为生物损害评估提供依据.     

莠去津对中华绒螯蟹蜕皮激素分泌的影响

为了研究除草剂莠去津对中华绒螯蟹蜕皮激素分泌的影响,利用不同质量浓度(0.001,0.01,0.1,1mg/L)的莠去津对中华绒螯蟹进行染毒处理,采用酶联免疫吸附技术(ELISA)分析其对中华绒螯蟹血清蜕皮激素含量的影响.结果表明:低质量浓度(0.001,0.01mg/L)以及高质量浓度(1mg/L)莠去津暴露后,中华绒螯蟹血清中蜕皮激素含量相较对照组无显著变化,而中间质量浓度0.1mg/L的蜕皮激素含量则显著低于对照组,该质量浓度下中华绒螯蟹的蜕皮会受到一定的影响.     

氨氮胁迫对拟穴青蟹腺苷三磷酸酶和磷酸酶比活力的影响

采用实验生态学的方法研究了海水中分别添加氨氮(以NH4Cl作为氨氮源)0(C0组,对照组)、10(C10组)、20(C20组)、30(C30组)、40 mg/L(C40组),胁迫24,48,72,96 h对拟穴青蟹(Scylla paramamosain)组织器官中腺苷三磷酸酶(ATPase)和磷酸酶比活力的影响.结果表明,拟穴青蟹鳃Na+-K+-ATPase比活力,C10组、C20组在胁迫24 h时随氨氮浓度升高而增大,胁迫48,72和96 h时则随氨氮浓度升高而下降(p<0.05),C30组、C40组则随胁迫时间延长一直下降;而C40组拟穴青蟹鳃Ca2+-Mg2+-ATPase比活力却随胁迫时间延长而升高.氨氮胁迫48,72和96 h,拟穴青蟹鳃和肝胰腺酸性磷酸酶(ACP)比活力显著下降(p<0.05);肌肉ACP比活力则随氨氮浓度升高和胁迫时间延长而显著下降(p<0.05);鳃和肝胰腺碱性磷酸酶(AKP)比活力随着氨氮浓度升高而下降(p<0.05);肌肉AKP比活力在氨氮胁迫24 h时随氨氮浓度升高而升高(p<0.05).可见,氨氮胁迫显著影响拟穴青蟹生理效应.     

银、铜、锰对日本沼虾的急性致毒剂量

Ag(Ⅰ)对白洋淀日本沼虾的24h LC_(50)为0.024mg/L,48h LC_(50)为0.014mg/L,安全浓度为0.0014mg/L;Cu(Ⅱ)对这种虾的24h LC_(50)为0.600mg/L,48h LC_(50)为0.400mg/L,安全浓度为0.053mg/L;而Mn(Ⅱ)对该虾的24h LC_(50)》32mg/L。上述研究结果,为渔业水质标准的修订和补充以及水质的评价提供了科学依据。     

亚硝酸盐急性胁迫对拟穴青蟹相关免疫指标的影响

【目的】探讨亚硝酸盐急性胁迫对拟穴青蟹(Scylla paramamosain)机体免疫力的影响,为拟穴青蟹养殖模式调整与产业化升级提供基础资料。【方法】测定拟穴青蟹在不同浓度亚硝酸盐(0 mg/L、20 mg/L、60 mg/L、100mg/L、140mg/L)胁迫下其组织中碱性磷酸酶(AKP)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)含量在受胁迫48h内的动态变化。【结果】亚硝酸盐胁迫浓度达60mg/L以上时,青蟹肝胰腺及肌肉中AKP活力变化显著,肌肉中AKP活力随时间增加呈先升高后降低趋势,各组织中CAT活力变化也呈先升高后降低趋势,表现出一定的"毒兴奋效应",肝胰腺及鳃中MDA含量则随胁迫时间与胁迫浓度变化呈递增趋势。【结论】亚硝酸盐胁迫可通过破坏组织中非特异性免疫酶类体系运转,加剧组织中脂质过氧化方式导致机体免疫力下降。在拟穴青蟹人工养殖中,将亚硝酸盐浓度控制在20mg/L以下,有助于青蟹养殖模式调整与产业化升级。