树舌粗多糖对癌细胞SCG-7901和SMMC-7721增殖抑制作用的研究

目的:研究树舌粗多糖对癌细胞SCG-7901(人胃癌)和SMMC-7721(人肝癌)的增殖抑制作用。方法:采用MTT法(噻唑蓝比色法),以5-Fu(五氟尿嘧啶)为阳性对照药物,在490nm波长处检测不同剂量的树舌粗多糖提取液对癌细胞抑制作用的OD值,考察树舌粗多糖提取液对癌细胞24h的抑制作用。结果:树舌粗多糖50%乙醇提取液对SGC-7901和SMMC-7721的IC50(半抑制浓度)分别为017135mg/mL和020065mg/mL,树舌粗多糖30%乙醇提取液对SGC-7901和SMMC-7721的IC50分别为020465mg/mL和020924 mg/mL,树舌粗多糖对癌细胞SCG-7901和SMMC-7721的增殖具有明显的抑制作用,且24h内具有量效关系。     

核桃楸皮粗多糖对SMMC-7721和SCG-7901抑制作用研究

目的:探讨核桃楸皮粗多糖对肝癌SMMC-7721和胃癌SCG-7901的抑制作用。方法:应用噻唑蓝比色法和紫外分光光度法,以5-氟尿嘧啶组为阳性对照组,在560nm检测不同剂量的核桃楸多糖溶液的OD值,考察核桃楸皮粗多糖对肿瘤细胞的24h抑制作用。结果:SMMC-7721:IC50=0.60407mg/mL;SCG-7901:IC50=0.23545mg/mL。     

核桃楸皮甲醇提取液对SMMC-7721和SCG-7901抑制作用研究

目的：研究核桃楸皮的甲醇提取液对肿瘤细胞SMMC-7721（人肝癌）和SCG-7901（人胃癌）的增殖抑制作用。方法：MTT（噻唑蓝比色法）和紫外分光光度法相结合,以5-Fu（五氟尿嘧啶）为阳性对照药物,在560nm波长,紫外分光光度计,检测不同剂量的核桃楸甲醇提取液,对肿瘤细胞抑制作用的OD值,考察甲醇提取液对肿瘤细胞的24h抑制作用。结果：SMMC-7721,IC50=0.09977mg/mL;SCG-7901,IC50=0.12656mg/mL。     

核桃楸皮乙醇提取液对人肝癌细胞抑制作用的研究

探讨核桃楸皮乙醇提取液对人肝癌肿瘤细胞SMMC-7721的抑制作用。应用噻唑蓝比色法,以5-氟尿嘧啶组为阳性对照组,在490nm检测不同剂量的核桃楸皮乙醇提取物水溶液的OD值,考察核桃楸皮乙醇提取物水溶液对肝癌细胞SMMC-7721的24h和48h抑制作用。乙醇提取液IC50=0.0530mg/mL;5-FuIC50=0.0190mg/mL。     

黒参粗多糖清除自由基研究

目的:探讨黑参粗多糖体外清除自由基的效果。方法:实验采用羟基自由基,对比人参粗多糖,使用可见分光光度计在510nm,检测了黒参粗多糖体外清除自由基的能力。结果:黒参粗多糖有较强的清除自由基的能力,清除羟自由基的IC_(50)(IC_(50)半数抑制剂的浓度)为1.26930 mg/m L,清除率与黑参粗多糖的浓度有一定的量效关系。黒参粗多糖可作为潜在的具有抗自由基活性的药物。     

青龙衣提取液对胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用的影响

探讨青龙衣提取液对胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用的影响,应用MTT法考察青龙衣提取液对胃癌细胞的抑制作用。实验表明,青龙衣提取液对SGC-7901细胞的增殖具有明显的抑制作用,对肿瘤细胞的生长呈现时间和剂量依赖性的抑制作用。青龙衣提取液对胃癌细胞SGC-7901增殖作用具有抑制活性,为进一步筛选核桃楸的抗肿瘤有效部位提供了实验基础。     

PEI介导PKC-α反义核酸对肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用

目的:研究聚乙烯亚胺(PEI)-PKC-α反义脱氧核寡酸(ASODN)对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用.方法:RT-PCR检测肝癌SMMC-7721细胞、HepG2细胞PKC-α mRNA表达的差异,细胞增殖抑制实验检测PEI和ASODN混合的最佳质量比,WST法和克隆形成抑制实验检测细胞增殖抑制作用,免疫荧光检测PKC-α的表达水平.结果:SSMC-7721细胞PKC-α mRNA表达相对较高,PEI和ASODN的质量比为0.75/1时是PEI转染反义核酸的合适比例,对SMMC-7721细胞具有明显的增殖克隆抑制作用,且呈剂量-效应关系;ASODN和PEI-ASODN对SMMC-7721的IC50分别为16.6 μmol/L和0.58 μmol/L;PEI-ASODN能够有效抑制PKC-α蛋白的生物合成.结论:PEI-ASODN能显著抑制SMMC-7721细胞增殖和克隆形成,下调PKC-α蛋白的表达.     

树舌粗多糖清除自由基研究

目的:探讨树舌粗多糖体外清除自由基的效果。方法:实验采用水提醇沉的方法,以5%乙醇为梯度,分别得到树舌粗多糖80%、75%、70%、65%和60%的乙醇提取液,采用羟基自由基,使用可见分光光度计在510nm检测了树舌粗多糖的体外清除自由基的能力。结果:树舌粗多糖75%和60%的乙醇提取液具有清除自由基的能力,清除率与树舌粗多糖提取液的浓度有一定的量效关系。树舌粗多糖75%的乙醇提取液清除羟自由基的IC_(50)(IC_(50)半数抑制剂的浓度)为4.8625mg/mL,树舌粗多糖60%的乙醇提取液清除羟自由基的IC_(50)为6.4539mg/mL。     

紫杉醇对SMMC-7721肝癌细胞的增殖抑制

目的研究紫杉醇(PTX)对肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制的作用。方法应用MTT法观察紫杉醇对SMMC-7721的生长抑制作用。结果紫杉醇对肝癌细胞SMMC-77211有明显的生长抑制作用,其IC50为21.6nmol/L。结论紫杉醇对SMMC-7721有明显的生长抑制作用。     

文殊兰弱碱性生物碱的抗肿瘤活性研究

研究文殊兰中弱碱性生物碱对不同肿瘤细胞的抑制作用,并筛选出敏感细胞株,观察凋亡形态;MCF-7细胞株、SMMC7721细胞株、SGC7901细胞株、HepG-2细胞株,MTT溶液,DMSO,Hoechst33258等;利用MTT法检测文殊兰弱碱性生物碱对上述肿瘤细胞的抑制作用以及Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡的形态学变化;文殊兰弱碱性生物碱对上述细胞株均有明显的抑制作用,对HepG-2细胞的抑制作用更为明显,给药72 h后测定IC50=9.374 323μg/mL;Hoechst 33258染色法观察细胞出现凋亡小体,有凋亡现象发生.文殊兰弱碱性生物碱MCF-7细胞株、SMMC7721细胞株、SGC7901细胞株、HepG-2细胞株具有不同程度的抑制作用,且呈现一定的剂量依赖性,对HepG-2细胞的抑制作用最强,表现出良好的抗肿瘤活性.     

紫杉醇对SMMC-7721肝癌细胞的增殖抑制

目的 研究紫杉醇(PTX)对肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制的作用.方法 应用MTT法观察紫杉醇对SMMC-7721的生长抑制作用.结果 紫杉醇对肝癌细胞SMMC-77211有明显的生长抑制作用,其IC50为21.6nmol/L.结论 紫杉醇对SMMC-7721有明显的生长抑制作用.     

文蛤多肽对体外培养人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用

研究了文蛤多肽对体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用,结果表明,经5.0μg/mL文蛤多肽处理的体外培养的人肝癌细胞(SMMC-7721)生长缓慢,倍增时间延长,细胞生长抑制率达89.4%;处理后的癌细胞形态发生明显改变,处于G0/G1期的细胞明显增多,而S期和M期细胞减少,出现明显的凋亡峰,凋亡率为22.3%.实验结果表明,文蛤多肽能有效地抑制体外培养肝癌细胞的增殖活动,可通过改变肝癌细胞的形态及细胞周期而明显抑制细胞的增殖.     

精氨酸果糖苷(AF)抑制人体胃癌细胞SCG-7901增殖研究

目的:葡萄糖∶精氨酸=1∶1,p H=1,80℃合成精氨酸果糖苷。研究精氨酸果糖苷体外抑制人体胃癌细胞SCG-7901增殖的能力。方法:以24孔板为细胞培养容器,用紫外分光光度法在570nm检测抑制效果。结果:精氨酸果糖苷有较强的抑制SCG-791增殖的能力,IC50=3.2183mg/m L。     

IGF-ⅡP3脱氧核酶对人肝癌细胞凋亡作用的影响

目的 研究IGF-ⅡP3DRz对肝癌细胞生长的抑制作用.方法 用噻唑蓝比色法(MTT)检测DRz对肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用;流式细胞技术检测分析细胞凋亡;倒置显微镜、光镜Giemsa染色观察细胞形态.结果 DRz作用SMMC-7721细胞24 h后,细胞存活率明显下降,而且脱氧核酶的浓度增加,抑制作用增强(P＜0.01);DRz可诱导SMMC-7721细胞凋亡,细胞形态结构呈现典型的凋亡特征.结论 DRz可通过阻滞细胞周期发展发挥抑制SMMC-7721细胞增殖的作用,DRz还可诱导细胞发生凋亡.     

河蚬提取物对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用

以河蚬(Corbicula fluminea)为材料,经过甲醇抽提,乙酸乙酯萃取等方法得到河蚬提取物(CFE).用MTT法检测其对肝癌细胞株的抑制作用,借助光学倒置显微镜以及流式细胞术考察CFE对细胞的形态及细胞周期的影响.实验结果表明:CFE对肝癌细胞SMMC-7721有增殖抑制作用,处理72 h细胞形态发生了明显变化,其IC50值为70 μg/mL.FMC的结果显示,经CFE处理后的肝癌SMMC-7721细胞出现明显的凋亡峰.这说明CFE有效抑制了体外培养的肝癌细胞增殖,并且能够改变癌细胞的形态及细胞周期的分布,诱导癌细胞出现凋亡.     

紫杉醇对SMMC-7721肝癌细胞的增殖抑制

目的：研究紫杉醇（PTX）对肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制的作用。方法应用MTT法观察紫杉醇对SMMC-7721的生长抑制作用。结果紫杉醇对肝癌细胞SMMC-77211有明显的生长抑制作用，其IC50为21.6nmol/L。结论紫杉醇对SMMC-7721有明显的生长抑制作用。     

灯盏乙素对胃癌细胞株的体外抑制作用

目的:初步研究灯盏乙素体外对胃癌细胞的抑制。方法:采用二甲基噻唑二苯基四唑嗅盐(MTT)法测定不同浓度的灯盏乙素对胃癌细胞SGC-7901、BGC-823的抑制作用。结果:灯盏乙素在1 mg/mL时,对胃癌细胞SGC-7901有抑制作用,抑制率为47.07%,且抑制作用与药物浓度呈正相关;灯盏乙素在1 mg/mL时,对胃癌细胞BGC-823无抑制作用。结论:灯盏乙素对胃癌细胞SGC-7901有抑制作用,对BGC-823无抑制作用。     

超级黑糯玉米芯色素的抗肿瘤和体外抗氧化作用

为研究超级黑糯玉米芯色素(super black glutinous corncob pigment,SBCP)对肿瘤细胞的增殖抑制效应和体外抗氧化活性.采用MTT法检测了SBCP对人肝癌细胞系BEL-7402以及胃癌细胞系SGC-7901增殖的影响;在体外化学模拟的条件下,通过建立DPPH自由基、羟基自由基、超氧阴离子自由基、还原力试验,采用比色法测定对比了SBCP和抗坏血酸(Vc)对DPPH自由基、羟基自由基和超氧阴离子的清除作用以及还原能力.结果表明SBCP对BEL-7402细胞和SGC--7901细胞增殖有明显的抑制作用,且随药物浓度的增大而增强;SBCP对两种肿瘤细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为4.13 mg/mL和3.83 mg/mL.SBCP还具有较好的抗氧化作用,对羟基自由基和超氧阴离子的清除作用分别是Vc的1.4倍和1.23倍,还原能力是Vc的1.77倍,但对DPPH自由基的清除作用略低于Vc.SBCP在癌症预防和治疗以及食品保健方面具有潜在的应用价值;SBCP具有很好的体外抗氧化活性.     

印度块菌粗多糖的提取及抗氧化活性研究

采用正交试验研究了热水浸提法提取印度块菌(Tuberindicum Cooke&Massee)子实体粗多糖(TICP)的最优工艺,根据方差分析结果确定了热水浸提法的最优工艺为:料液比1∶15,提取时间120 min,提取温度100℃,提取2次,多糖提取率为6.790 2%.用95%乙醇对粗多糖进行醇沉,然后利用总抗氧化能力(T-AOC)测定法、羟基自由基(OH.)清除法、铁离子螯合能力及测定还原能力等方法对上述印度块菌粗多糖的抗氧化活性进行评价,结果显示块菌粗多糖对羟基自由基的清除活性最高,其EC50值为0.26 mg/mL,其次为还原能力和铁离子螯合能力,其EC50值分别为1.15 mg/mL、2.80 mg/mL,同时块菌粗多糖具有较好的总抗氧化能力(T-AOC),当浓度为20 mg/mL时,其总抗氧化能力为72.06 U/mL.     

肝癌细胞对三氧化二砷诱导凋亡的敏感性与细胞内谷胱甘肽含量的关系

目的:比较肝癌BEL-7402和SMMC-7721细胞对三氧化二砷(As2O3)诱导凋亡的敏感性差异,探讨细胞内谷胱甘肽(GSH)含量与其作用的关系。方法:不同浓度As2O3作用BEL-7402和SMMC-7721细胞24~96 h,流式细胞仪检测细胞DNA含量,计算细胞凋亡百分率;GSH检测试剂盒检测细胞内GSH含量。结果:0.25μmol/L As2O3作用24 h,有效地诱导BEL-7402细胞凋亡;对SMMC-7721细胞来说,需要用1.0μmol/L As2O3作用24 h才能达到相同的抑制效果。1.0μmol/LAs2O3作用72 h时,BEL-7402细胞的凋亡率为(43.8±0.2)%,SMMC-7721细胞的凋亡率为(12.8±0.2)%,检测BEL-7402细胞内GSH为(18.7±1.4)nmol/mg;SMMC-7721细胞内GSH为(50.8±5.2)nmol/mg,两者比较均有显著差异。结论:肝癌BEL-7402和SMMC-7721细胞对As2O3诱导细胞凋亡的敏感性不同,可能与细胞内GSH含量有关。