超声强化海绵铁催化过硫酸钾降解磺胺嘧啶研究

本文研究了超声强化对海绵铁催化过硫酸钾(Ultrasound/Sponge Iron/Potassium Persulfate, US/SI/PS)降解磺胺嘧啶的效果,考察了过硫酸钾和海绵铁添加量,磺胺嘧啶(Sulfadiazine,SD)浓度、初始pH、温度等因素的影响。结果表明,磺胺嘧啶浓度15 mg/L,溶液温度25℃,超声功率56 W,初始pH=9.0±0.1,过硫酸钾和海绵铁添加量分别为0.4 g/L和0.6 g/L,磺胺嘧啶30 min的降解率达到93.3%。US/SI/PS降解磺胺嘧啶的过程符合准一级反应动力学。US/SI/PS体系降解磺胺嘧啶为硫酸根自由基(SO_4~-·)和羟基自由基(HO·)的联合作用。海绵铁的重复性结果表明,使用三次后,磺胺嘧啶30 min的去除率仍保持在93%以上,XRD分析说明海绵铁表面产生的Fe~(2+)氧化物一定程度上保持了海绵铁的催化能力。     

高铁酸钾去除水中磺胺嘧啶

采用高铁酸钾去除水中磺胺嘧啶,探讨高铁酸钾投加量和反应液pH值对磺胺嘧啶去除效果的影响,并利用LC-HESI-MS-MS分析高铁酸钾氧化磺胺嘧啶的降解机理.结果表明:高铁酸钾对磺胺嘧啶具有很好的去除效果,当反应液pH值为7.0且高铁酸钾投加量为0.100 0 mmol·L-1时,反应10 min后0.02 mmol·L-1的磺胺嘧啶去除率达到86.2％,而反应液TOC浓度下降率不超过10％;在试验条件范围内,随着高铁酸钾投加量的增加,磺胺嘧啶的去除率提高;中性和弱酸性条件下,磺胺嘧啶反应速率及去除率明显高于碱性条件;LC-HESI-MS-MS产物检测发现大部分的磺胺嘧啶仅转化为大分子产物,未得到彻底矿化,这与TOC浓度检测结果一致.     

抗菌增效剂:甲氧苄氨嘧啶

甲氧苄氨嘧啶简称 TMP,是一种广谱抗菌药,其抗菌谱与磺胺嘧啶类似.但对链球菌及大多数革兰氏阴性杆菌的抗菌作用比磺胺嘧啶强。对耐 SD(磺胺嘧啶),SMZ(磺胺甲基异恶唑)的菌株也有显著的抗菌作用。它与磺胺药联合应用如 SMZ、SD、SMD(磺胺甲氧嘧啶)、SMPZ(磺胺—3—甲氧吡嗪)等,可阻断细菌的叶酸代谢,使磺胺类的抑菌作     

碱基分子中单电子作用势判断化学键强弱的研究

碱基是遗传物质DNA和RNA的基本结构单元,与基因突变、癌症及遗传疾病许多健康问题息息相关.使用MELD精密从头计算及自编程序,计算了常见碱基分子腺嘌呤、鸟嘌呤、胸腺嘧啶、胞嘧啶和尿嘧啶中沿各化学键方向上的单电子作用势,并根据单电子作用势势垒——Dpb对各化学键的强弱进行了比较.结果表明,N—H键的Dpb值明显高于C—H键的Dpb值,且胸腺嘧啶分子的C7—H键的Dpb相对于其他分子的C—H键明显偏低.由于Dpb可以用来表征化学键的强弱,因此,碱基分子中N—H键要强于C—H键,且胸腺嘧啶中的C7—H键最弱,在DNA中易被自由基或其他基团进攻,该结论与实验结果一致,为进一步探讨碱基分子的相关性质奠定了基础.     

杂环做铁磁耦合单元的三自由基体系的理论研究

设计了以吡啶、嘧啶、三嗪为耦合单元、以6种自由基为自旋中心的三自由基体系,通过密度泛函方法进行了计算,比较了同一自由基不同体系高自旋态稳定性,比较了同一体系不同自由基高自旋态稳定性.结果表明:3个自由基体系的高自旋态的能量是可信的,而对低自旋态的能量计算自旋污染很严重;自由基.NH2 的稳定性最高,自由基HNO.的稳定性最低,氮卡宾稳定性高于卡宾;用嘧啶做铁磁耦合单元的体系比用吡啶和三嗪做耦合单元的体系稳定性高.     

N -(4,6-二甲基嘧啶-2-基)苯胺氯乙酸盐合成、晶体结构及杀菌活性研究

由N -(4,6-二甲基嘧啶-2-基)苯胺和氯乙酸在无水乙醇介质中反应制得了新化合物N -(4,6-二甲基嘧啶-2-基)苯胺氯乙酸盐, 通过元素分析、红外光谱、核磁共振氢谱对其结构进行了表征. 用X 射线单晶衍射测定了晶体结构,晶体属于单斜晶系,空间群P42/n,晶胞参数为:a=1.9604(4) nm ,b =1.9604 (4) nm ,c=0.7542(3) nm,β=90°,V=2.8986(13) nm3,Dc=11324g•cm3 ,Z =8, F(000)=1232,μ=0.27nm-1.在N-(4,6-二甲基嘧啶-2-基)苯胺氯乙酸盐(C12H14N3+•C2H2ClO2-)晶体结构中,氯乙酸根阴离子和N-(4,6-二甲基嘧啶-2-基)苯胺基阳离子之间通过N-H和O形成的氢键连接在一起.在阳离子中,嘧啶环和苯环形成的二面角是7.59(4)°.初步生物活性测试结果表明,该化合物具有优异的杀菌活性.     

胸腺嘧啶紫外损伤与自修复机理的计算机模拟

为了研究DNA分子紫外光辐射下光损伤和自修复,采用半经典动力学方法模拟了胸腺嘧啶分子激发与失活过程.模拟脉冲频率为5.0 eV,fwhm=50 fs.模拟发现胸腺嘧啶在紫外辐射下会生成电子激发态,导致分子结构畸变,可能引发突变.由于激发态寿命极短,激发态的胸腺嘧啶分子通过H6原子和C6原子的畸变发生无辐射失活而衰减至基...     

噻唑并[3,2-α]嘧啶类化合物与牛血清白蛋白的相互作用

在模拟生理条件下,应用荧光和紫外吸收光谱研完了噻唑并[3,2-α]密啶类化合物与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用.研究结果表明:噻唑并[3,2-α]嘧啶类化合物均能与BSA形成复合物,静态猝灭和非辐射能量转移是导致BSA荧光猝灭的两大原因;根据F(o)rster非辐射能量转移理论,得出噻唑并[3,2-α]嘧啶类化合物与BSA间的结合距离均小于7 nm;通过比较噻唑并[3,2-α]嘧啶类化合物与BSA的相互作用,初步探讨了嘧啶环上不同芳基对结合能力的影响;同步荧光显示噻唑并[3,2-α]嘧啶类化合物对BSA的构象没有影响.     

噻唑并[3,2-a]嘧啶类化合物与牛血清白蛋白的相互作用

在模拟生理条件下,应用荧光和紫外吸收光谱研究了噻唑并[3,2-a]嘧啶类化合物与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用.研究结果表明:噻唑并[3,2-a]嘧啶类化合物均能与BSA形成复合物,静态猝灭和非辐射能量转移是导致BSA荧光猝灭的两大原因;根据F.o.rster非辐射能量转移理论,得出噻唑并[3,2-a]嘧啶类化合物与BSA间的结合距离均小于7nm;通过比较噻唑并[3,2-a]嘧啶类化合物与BSA的相互作用,初步探讨了嘧啶环上不同芳基对结合能力的影响;同步荧光显示噻唑并[3,2-a]嘧啶类化合物对BSA的构象没有影响.     

海嘧啶抗肿瘤作用机制的研究

研究了海嘧啶抗肿瘤作用的机制,观察了海嘧啶对荷瘤小鼠红细胞免疫粘附肿瘤细胞的功能以及对红细胞膜及肿瘤细胞膜上唾液酸的含量的影响.结果表明海嘧啶可以提高荷瘤小鼠抗肿瘤免疫功能,提高红细胞膜上唾液酸的含量,而使肿瘤细胞上的唾液酸含量降低.这可能其抗肿瘤作用的机制之一.     

表面活性剂存在时甲苯胺蓝聚合状态光谱分析

对生化试剂－甲苯胺蓝水溶液的吸收光谱进行了研究，测定出以波长为６６５ｎｍ和６１０ｎｍ处有两个最大吸收峰，证明了ＴＢ在水溶液中存在着单体与双分子聚集体的解离平衡。其二聚体的含量与溶液的浓度成正比。     

1,1-二苯基乙烯存在下甲基丙烯酸甲酯的自由基聚合研究

以偶氮二异丁腈（AIBN）为引发剂,1,1-二苯基乙烯（DPE）为添加剂,对甲基丙烯酸甲酯（MMA）的自由基聚合过程进行了研究,并通过GPC、1H-NMR、ESI-MS表征了PMMA大分子的结构。结果表明,在DPE存在下,体系在一定程度上具备可控聚合的特征：聚合物分子量随单体转化率增加而增加,分子量分布较窄;DPE用量越大,相同时间下单体转化率越低;相同单体转化率下,DPE用量越大,聚合物的相对分子质量越低。PMMA大分子主要结构为一个DPE端基的链自由基和一个PMMA链自由基间偶合终止生成的含有一个DPE单元的特征结构。     

新型含肉桂酸酯基团液晶单体的合成及其热性能

设计并合成了一种含肉桂酸酯基团的新型液晶单体(E)-4-(3-甲氧基烯丙基)苯酚-4′-(己氧基)苯甲酸酯(M),并利用紫外光辐照使M发生光二聚反应生成二聚物(Dimer)。用FT-IR及1H-NMR对M及Dimer的结构进行了表征,并用差示扫描量热仪(DSC)及偏光显微镜(POM)对它们的热性能进行了测试。结果表明,M及Dimer在升温过程中均可形成液晶相、并且所形成的织构为纹影织构;二者的纹影织构中均同时出现了四重刷子及二重刷子缺陷,表明它们所形成的液晶相为向列相。     

Preferential cis-syn thymine dimer bypass by DNA polymerase eta occurs with biased fidelity

Human DNA polymerase eta (Pol eta) modulates susceptibility to skin cancer by promoting DNA synthesis past sunlight-induced cyclobutane pyrimidine dimers that escape nucleotide excision repair (NER). Here we have determined the efficiency and fidelity of dimer bypass. We show that Pol eta copies thymine dimers and the flanking bases with higher processivity than it copies undamaged DNA, and then switches to less processive synthesis. This ability of Pol eta to sense the dimer location as synthesis proceeds may facilitate polymerase switching before and after lesion bypass. Pol eta bypasses a dimer with low fidelity and with higher error rates at the 3' thymine than at the 5' thymine. A similar bias is seen with Sulfolobus solfataricus DNA polymerase 4, which forms a Watson-Crick base pair at the 3' thymine of a dimer but a Hoogsteen base pair at the 5' thymine (ref. 3). Ultraviolet-induced mutagenesis is also higher at the 3' base of dipyrimidine sequences. Thus, in normal people and particularly in individuals with NER-defective xeroderma pigmentosum who accumulate dimers, errors made by Pol eta during dimer bypass could contribute to mutagenesis and skin cancer.     

第三单体结构对温敏水凝胶相转变温度的影响

采用乳液聚合法,以N异丙基丙烯酰胺为温敏性主单体,大分子双烯化合物为交联剂,过硫酸铵为引发剂合成温敏性水凝胶。加入疏水性丙烯酸酯类第三单体以调节温敏性水凝胶的低临界溶解温度(lower critical solution temperature,LCST),用不同温度下温敏性水凝胶的粒径变化表征其相转变行为。结果表明:加入疏水性丙烯酸酯类单体能够有效调节温敏性水凝胶的LCST,且质量分数越高则温敏性水凝胶的LCST越低;丙烯酸酯上的α甲基存在与否对温敏性水凝胶体系的LCST无显著影响;丙烯酸酯类结构上的R基对体系的LCST有显著影响,且R基上碳链越长,LCST降低越多;同时,R基的异构化对降低LCST也表现出明显的差异,其中直链烷基可更有效地降低LSCT,而仲碳结构、叔碳结构对降低LCST的作用依次减弱。     

多卤化物引发苯乙烯原子转移自由基聚合官能度的研究

以四氯化碳和三氯乙酸甲酯分别与苯乙烯（St）发生原子转移自由基加成反应,合成了多官能卤化物1-苯基-1,3,3,3-四氯丙烷(TCPP)和2,2,4-三氯-4-苯基丁酸甲酯(MTCPB),然后分别以TCPP和MTCPB为引发剂、氯化亚铜为催化剂、2,2'-联吡啶为配体,进行St的原子转移自由基聚合反应。采用核磁氢谱和凝胶渗透色谱对聚合物结构和分子量进行分析表征,结果表明：聚合物分子量与单体转化率之间存在较好的线性关系;TCPP和MTCPB都是St原子转移自由基聚合的双官能度引发剂。     

ATP-dependent assembly of double hexamers of SV40 T antigen at the viral origin of DNA replication

Simian virus 40 (SV40) replicates in nuclei of human and monkey cells. One viral protein, large tumour (T) antigen, is required for the initiation of DNA replication. The development of in vitro replication systems which retain this property has facilitated the identification of the cellular components required for replication. T antigen recognizes the pentanucleotide 5'-GAGGC-3' which is present in four copies within the 64 base-pairs (bp) of the core origin. In the presence of ATP it binds with increased affinity forming a distinctive, bilobed structure visible in electron micrographs. As a helicase, it unwinds SV40 DNA bidirectionally from the origin. We report here that in vitro and in the presence of ATP, T antigen assembles a double hexamer, centred on the core origin and extending beyond it by 12 bp in each direction. The assembly of this dodecamer initiates an untwisting of the duplex by 2-3 turns. In the absence of ATP, a tetrameric structure is the largest found at the core origin. In the absence of DNA, but in the presence of ATP or its non-hydrolysable analogues, T antigen assembles into hexamers. This suggests that ATP effects an allosteric change in the monomer. The change alters protein-protein interactions and allows the assembly of a double hexamer, which initiates replication at the core origin.     

水在有机溶剂中聚合行为的IR研究

应用ＩＲ光谱差减技术，研究了水在 ＣＣ１４； ＨＣＣ１３， ＴＢＰ和 １， ４－二氧六环中的聚合形态。在 Ｈ２Ｏ－ＣＣ１４， Ｈ２Ｏ－ＨＣＣ１３体系中，通过差减，观察到聚合水的４个吸收峰，指定为开式二聚水的 ＩＲ吸收。在 Ｈ２Ｏ－ＴＢＰ和 Ｈ２Ｏ－二氧六环体系中，通过聚合水的吸收峰面积与单聚水的吸收峰面积的关联，认为存在二聚和更高聚合形式的水。     

由4-氰基苄溴引发的苯乙烯电子活化再生原子转移自由基聚合

以4-氰基苄溴(CBB)为引发剂、Fe Cl3·6H2O/PPh3络合体系为催化剂、VC为还原剂实现了对苯乙烯(St)的电子活化再生原子转移自由基聚合(AGET ATRP)。研究表明,聚合过程中单体转化随反应时间增加而线性增长、数均分子量随单体转化率提高而线性增长、得到的聚合物分子量分布指数(PDI)在1.07~1.31之间。为进一步研究取代基团对聚合的影响,选用了4-甲基苄溴(MBB)为引发剂作了对比研究,所得聚合物的结构用核磁氢谱进行了验证。     

Electron transfer from protein to DNA in irradiated chromatin

Irradiation of dry or fully hydrated frozen DNA systems (conditions of direct damage) has been shown by electron-spin resonance spectroscopy to give rise to electron-gain centres localized on thymine (T.-) and electron loss centres ('holes') localized on guanine (G.+) with approximately equal yields. Our parallel studies on the development of both single- and double-strand breaks under comparable conditions provide good evidence that these radical centres are the precursors to such damage, and we and others have argued that this may be of relevance to the damage pathways in vivo. We now report evidence that when DNA is complexed to proteins as it is in the nuclei of eukaryotes, electron transfer from the histone to DNA is facile, leading to a significant increase in the yield of electron-gain centres in DNA as judged from their electron-spin resonance spectra. In contrast 'holes' generated in the protein are trapped and do not lead to any detectable increase in the yields of G.+.