接种S180肉瘤的小鼠肿瘤组织和器官中组蛋白与正常小鼠的比较研究

采用酸抽提法分别提取接种S180肉瘤的小鼠肿瘤组织以及肝、脾、肾等器官的组蛋白和正常小鼠相应组织和器官的组蛋白，并采用SDS-PAGE方法进行检测．结果表明，正常小鼠的肝、脾、肾等器官提取的组蛋白在检测中可以看到组蛋白H1的亚带，而接种了S180肉瘤的小鼠的肿瘤组织以及肝、脾、肾等器官的组蛋白在检测中基本无明显的条带．这说明发生在小鼠身上的S180肿瘤组织对小鼠的肝、脾、肾组织中的组蛋白产生一定影响．     

免疫组化方法研究胸腺素α1在小鼠肉瘤S180细胞中的表达

探讨了胸腺素α1在小鼠S180肉瘤中的表达及其临床意义．以小鼠肉瘤S180组织和正常小鼠组织为材料，福马林固定和石蜡包埋．运用兔抗胸腺素α1多克隆抗体，按常规免疫组织化学方法检测接种在小鼠皮下的小鼠肉瘤组织以及正常小鼠皮下肌肉组织细胞中胸腺素α1的表达状况．研究结果发现胸腺素α1定位表达在小鼠肉瘤组织细胞的胞浆和细胞核中。免疫组化呈现强阳性．而正常组织细胞内基本无显色，呈阴性．试验结果表明：胸腺素α1在恶性肿瘤细胞小鼠肉瘤组织细胞中高表达．而正常小鼠组织则低表达或不表达．细胞内胸腺素α1蛋白的高表达与肿瘤具有明显相关性，该研究成果可能使胸腺素α1作为一个新的和有价值的肿瘤标记物在临床诊断中得到应用，也为进一步探索胸腺素α1与肿瘤之间相互关系的分子机理研究奠定基础，并通过抑制胸腺素α1这条途径达到控制肿瘤生长的效果．     

电脉冲结合盐酸阿霉素对小鼠S180肉瘤的抑制作用

用低强度电脉冲结合低剂量盐酸阿霉素局部给药，研究了小鼠S180肉瘤的治疗情况，将荷瘤昆明小白鼠随机分为对照组、药物组、电场组和电场 药物组，分别从肿瘤生长状况、组织化学等方面进行实验观察．结果表明，电脉冲结合盐酸阿霉素治疗肿瘤有协同增效作用．     

柘木根黄酮注射液对小鼠S180肿瘤的抑制作用

柘木根水提液全组分F1经聚苯乙烯吸附树脂D3250处理和酒精分步洗脱,得F2,F3和F4几个组分,其中组分F3黄酮含量最高,约占75%。腹腔注射F1和F3,实验结果显示,F1和F3都对S180荷瘤小鼠的肿瘤生长起到抑制作用,其中F3的抑瘤效果比F1有所提高。     

不同S180细胞株蛋白质特性的电泳及免疫组化法比较研究

用ＳＤＳ聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）和免疫组化染色方法，比较研究４个不同单位保种的小鼠肉瘤（Ｓ１８０）细胞蛋白质的表达。电泳结果显示，北京市肿瘤研究所仲种的Ｓ１８０蛋白质条带数最多，武汉大学保种中心的Ｓ１８０最小。免疫组化染色法测定四个单位Ｓ１８０细胞的Ｒａｆ－１、Ｔｒｋ、Ｇａｉ、Ｇａｏ和ＮＦＫｂＰ６５蛋白表达，Ｇａｉ、ＴｒｋＡ和Ｒａｆ－１阳性率均低于０．２％；Ｇａｏ阳性率均低于４．２％     

蛹虫草子实体胶囊对S180小鼠抗肿瘤作用的实验研究

采用小鼠腋下S180实体瘤模型,通过检测抑瘤率、免疫器官重量以及血清NSE、CEA、CA72 4等指标,全面评价蛹虫草子实体胶囊对S180小鼠的抗肿瘤作用。结果表明,蛹虫草子实体胶囊中、高剂量能明显抑制S180实体瘤的生长（P<0.05）;高、中、低剂量均可延长S180腹水瘤小鼠的生存时间;高、中、低剂量组均能降低血清NSE的值;中、低剂量组均能增加血清CEA的值;高剂量组能增加血清CA72 4值,而中、低剂量则减少血清CA72 4值。研究认为,蛹虫草子实体胶囊对S180小鼠具有一定的抗肿瘤作用。     

声动力疗法诱导S180肿瘤细胞凋亡中相关蛋白的转定位和表达研究

以AIF、Bid和NF-κB 3种凋亡调控相关蛋白为研究对象,应用激光共聚焦显微镜观察、免疫印迹以及PCR等方法,分析3种蛋白在超声和声动力处理后细胞内位置的改变和表达量的变化,初步探讨声动力诱导肿瘤细胞凋亡的信号通路.结果显示:声动力处理后AIF由线粒体释放进入核中,介导S180细胞凋亡,但其蛋白和mRNA表达没有明显变化;NF-κB在单纯超声处理后立即活化,由胞质进入核中,同时在蛋白和mRNA水平表达上调;而Bid在各处理组未观察到活化.研究结果表明:超声和声动力诱导细胞凋亡的主要路径可能不同,超声处理后应激蛋白NF-κB立即活化,启动核信号级联反应参与调节细胞凋亡;而声动力处理损伤线粒体,释放凋亡相关蛋白,介导细胞凋亡.     

经皮肤局部注射中药制剂ACM-a治疗小白鼠肉瘤S_(180)的实验研究

本文采用中药制剂ACM-a,代替无水乙醇做为局部治疗剂经皮肤局部注射小白鼠肉瘤180(S_(180))的实验研究,瘤重抑制率可达50％左右,与无水乙醇组相比在瘤重抑制率方面基本相同,可见较大片的肿瘤组织坏死,核分裂相明显少于对照组。     

卡莫司汀缓释植入剂对S180肉瘤的抑制作用

以PLGA为载体的卡莫司汀缓释植入剂能有效抑制小鼠S180肿瘤的生长.含15%和25%卡莫司汀的缓释植入剂对肿瘤的抑制率分别为99%和98%(P<0.05).观察2个月发现,对照组小鼠平均存活时间为30.4天,15%卡莫司汀组小鼠平均存活52.7天(P<0.05),25%卡莫司汀组小鼠平均存活20天,瘤内注射组小鼠平均存活10天.     

垂盆草不同提取物对小鼠移植性肿瘤抑制作用的初步研究

初步观察垂盆草不同提取物的抗肿瘤药效。采用小鼠S180肉瘤模型及小鼠S180腹水癌模型,分别用垂盆草水提物、垂盆草醇提物灌胃给药,连续8天,测定腹水瘤小鼠的生命延长率及实体瘤小鼠的瘤重。实验结果显示,垂盆草水提物、垂盆草醇提物对小鼠S180肉瘤的生长有明显抑制作用,肿瘤重量明显减轻。对小鼠S180腹水瘤小鼠生存天数亦有明显延长作用。说明垂盆草对小鼠移植性肿瘤具有抑制作用,为进行临床应用和深入的基础研究提供了依据。     

番荔枝不同部位醇提物对S_（180）荷瘤小鼠的抑瘤和一般毒性作用

为评价番荔枝的叶、枝、种子乙醇提取物的抑瘤和一般毒性作用,以3 mg/kg顺铂为阳性药,将不同剂量的醇提物对S180荷瘤小鼠给药10 d后测定小鼠抑瘤率、体重、胸腺指数和脾指数.结果显示：17.5,35,70 mg/kg的种子醇提物有明显的抑瘤作用（P〈0.05）,其抑瘤率分别为51.3%、42.7%和39.5%,并显著降低荷瘤小鼠体重、胸腺指数和脾指数（P〈0.01）.而300,600 mg/kg叶和枝醇提物无抑瘤作用,不能降低荷瘤小鼠体重、胸腺指数和脾指数（P〉0.05）.表明番荔枝的抗肿瘤和毒性成分主要分布在种子部位.     

海马生髓丸对S180荷瘤鼠、SKOV3卵巢癌模型鼠抑瘤机理的实验研究

以S180荷瘤鼠、SKOV3卵巢癌模型鼠为研究对象,进行海马生髓丸抗肿瘤的实验研究.通过对移破植瘤的抑瘤率、光、电镜技术及细胞凋亡调控基因P53、BcL-2等免疫组化的研究,表明海马生髓丸具有一定的抗肿瘤作用,可以抑制S180荷瘤鼠的肿瘤生长,明显增强SKOV3卵巢癌模型鼠DDP的杀伤肿瘤作用,对肿瘤细胞的凋亡具有明显促进作用.     

IRM-2小鼠自发淋巴瘤、S_(180)、U_(14)的宿主排斥性的比较研究

目的研究IRM_2小鼠自发淋巴瘤是否适应其它品系的小鼠,为更好地使用该小鼠自发肿瘤提供实验依据。我们研究了IRM_2小鼠自发淋巴瘤、肉瘤S180、宫颈癌U14对多种宿主的排斥性。方法采用S180、U14肿瘤为对照,将IRM_2小鼠淋巴瘤、S180、U14用多种方法接种于ICR、IRM_2、HL和KM等小鼠身上,于10~12d后取出肿瘤称重。结果多种方法接种S180、U14于几种小鼠身上都能使肿瘤生长;而多种比例浓度的方法接种IRM_2小鼠自发淋巴瘤于ICR、KM、HL身上肿瘤都不生长。结论S180、U14对宿主无排斥性,而IRM_2小鼠白发淋巴瘤对宿主有排斥性。     

鸡冠花提高S180荷瘤鼠免疫功能及抑瘤作用的研究

目的研究鸡冠花对S180荷瘤鼠免疫器官的影响．方法随机将小鼠分为鸡冠花水煎液高、低剂量组，鸡冠花搅碎液高、低剂量组和对照组．每组10只，雌雄各半．用s180建立肿瘤模型，同时喂以鸡冠花制剂．结果鸡冠花液各实验组的荷瘤重均明显低于对照组(P＜0．05)．鸡冠花液各实验组胸腺和脾脏重量均明显高于对照组(P＜0．05)．以高浓度组增重明显．     

一类正规蕴涵及其导出算子

通过对一些蕴涵算子性质的的研究得出:伴随对是三角模的蕴涵算子一定是正规蕴涵;若正规蕴涵的伴随对是三角模则其导出算子是其自身;正则蕴涵算子的导出算子是其自身.这些结论对建立多值逻辑的语义理论有重要的应用.     

鳜鱼和鲢鱼不同组织微管蛋白表达差异分析研究

采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳,Western-blotting和酶联免疫反应技术(ELISA),对三种微管蛋白(α,β,γ-tubulin)在鳜、鲢两种鱼的脑、心、脾、肾四种组织中的表达差异进行了比较.实验表明:鳜鱼α-tubulin的表达在心、脑、脾、肾中逐渐减弱;β-tubulin含量的递减顺序为脑、心、肾、脾;而脾、肾、脑、心中γ-tubulin的表达量依次减小.鲢鱼中三种微管蛋白的表达依次为:肾、脑、心、脾(α-tubulin);肾、脾、心、脑(β-tubulin),肾、脾、脑、心(γ-tubulin).两种鱼之间不同组织中的三种微管蛋白在量上的差异也较为明显.研究结果说明微管蛋白的表达具有明显的种属和组织差异性,这种差异性可能与其组织功能相关.     

铁筷子多糖抑制小鼠S180肉瘤生长的免疫调节作用

本文通过观察荷瘤小鼠体内细胞因子水平与荷瘤小鼠体内肿瘤大小的关系,探讨铁筷子多糖（Helleborus thibetanus Franch polysaccharose HFPS）抑制小鼠S180肉瘤生长的有关免疫学机制。得出结论：铁筷子多糖可能通过促进荷瘤小鼠免疫细胞及体内免疫分子的作用增强荷瘤小鼠免疫功能,从而达到抗肿瘤作用。