人参皂苷CK对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨人参皂苷CK对糖尿病大鼠肾脏的保护机制.方法选择雄性Wistar大鼠,以高脂饲料喂养,并给予小剂量链尿佐菌素(STZ),诱导产生2型糖尿病大鼠模型(T2DM).将T2DM大鼠随机分为模型组、CK高剂量组(10.5 mg/kg)和CK低剂量组(5.25 mg/kg),并分别给予灌胃,正常对照组喂普通饲料,模型组及给药组喂高脂饲料.药物干预7周后,采集大鼠血清与肾组织,测定血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力; HE染色观察肾组织病理变化; Western blot法检测肾组织中TGF-β1蛋白的表达,将结果进行统计学分析.结果与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、血清BUN、UA、Scr、MDA含量、TGF-β1蛋白表达量升高,HDL-C、GSH含量降低,SOD,GSH-PX活力降低(P0.05);给药后,CK高、低剂量组与模型组比较,空腹血糖、TC、TG、LDL-C、BUN、UA、Scr、MDA含量降低,TGF-β1蛋白表达量降低,HDL-C、GSH含量升高,SOD、GSH-PX活力升高,(P0.05).结论人参皂苷CK能通过增强大鼠肾组织的抗氧化能力,增强肾小球滤过功能,促进肾组织结构恢复,抑制肾组织中TGF-β1的表达,从而降低血糖,调节血脂,减少TGF-β1对肾组织结构的损伤.     

氯沙坦联合ACEI治疗糖尿病肾病高血压的临床应用

目的　评价血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体 1拮抗剂 (ATla)联合治疗糖尿病肾病 (DN)伴高血压的临床价值 .方法　观察两组糖尿病肾病伴高血压患者 ,比较联合应用氯沙坦和ACEI(治疗组 )与单独使用大剂量ACEI(对照组 )在降低血压和尿白蛋白排泄 (UAE)、影响糖代谢和肾功能以及不良反应等方面的差异 .结果　治疗 8周后两组尿蛋白、UAE、血压均明显下降 ,治疗组下降幅度大于对照组 ,副作用出现率低 (P <0 .0 5 ) ,控制血糖所需的胰岛素剂量、血肌酐等变化和组间差异不显著 (P >0 .0 5 ) .结论　ATla和ACEI是治疗DN的有效药物 ,联合应用更有利于保护肾脏 ,可能是临床治疗方案的一种选择 .     

生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害保护作用的研究

目的:探讨生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害的保护作用。方法:将30只KM种雄性小鼠随机分为三组,正常对照组(C组,n=10)、模型组(DM组,n=10)及生姜醇提物干预组(ZGB组,n=10)。DM组及ZGB组小鼠尾静脉注射2%四氧嘧啶(90 mg/kg)建立糖尿病肾损害模型。造模成功后,ZGB组给予生姜醇提物溶液0.5 mL(300 mg/kg.d)灌胃14 d,DM组及C组给予生理盐水灌胃。14 d后小鼠断头取血,测定血糖、血清肌酐、尿素氮含量,检测肾组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,光镜下观察肾组织病理学改变。结果:与DM组比较,ZGB组血糖、血肌酐及尿素氮水平明显低于DM组(P<0.01);肾组织MDA含量明显低于DM组(P<0.01),而T-SOD活力则较DM组升高(P<0.01)。光镜下ZGB组肾脏组织形态学的异常改变较模型组减轻。结论:生姜醇提物对糖尿病小鼠的肾损害有一定的保护作用。     

白介素1β基因多态性与苯那普利疗效的相关性研究

为了研究白介素1β基因5ll多态位点与血管紧张素1转化酶抑制剂-苯那普利疗效的相关性，对中国安徽省霍邱(n=594)和岳西(n=352)两地区患有原发性高血压病患者用苯那普利连续治疗15天，其间测量患者的血压和收集患者血样．用聚合链反应-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)方法对所有患者的白介素1β(-511)多态位点进行了基因型分析，并用线性和logistic回归模型进行了白介素1β(-511)基因型与苯那普利疗效的相关性分析．在线性回归模型中，将病人治疗15天前后血压差值当作一连续变量，在logistic回归模型中，将患者对药物的反应当作二分变量进行分析．在回归分析中，对一些混杂因素进行了必要的调整．两种模型研究结果均发现：白介素1β(-511)基因型与两地区患者服用苯那普利15天后的收缩压和舒张压的降压幅度没有相关性。该结果提示白介素1β(-511)多态性可能不会对苯那普利的疗效产生影响。     

诱导型一氧化氮合酶在大鼠肾脏缺血预处理第二窗的保护作用

目的：观察肾脏缺血预处理对缺血／再灌注损伤的第二窗保护作用，探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的作用机制。方法：对大鼠肾动脉进行4次循环的5min夹闭／5min放开造成缺血预处理，24h后进行45min夹闭／24h放开造成缺血／再灌注损伤模型。观察缺血预处理后缺血／再灌注的大鼠血清肌苷、尿素氮变化，Paller法评分观察肾组织损伤情况；检测缺血预处理后血清一氧化氮(NO)及肾组织iNOS活性的变化。结果：缺血预处理能显著降低缺血／再灌注损伤时血清肌苷、尿素氮水平，减轻肾组织损伤程度；氨基胍能阻断缺血预处理的第二窗保护作用；缺血预处理后24h血清NO及肾组织iNOS活性升高。结论：缺血预处理对缺血／再灌注损伤有第二窗保护作用，此作用可能与缺血预处理后iNOS活性升高生成的NO有关。     

血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠血脂及血管活性物质的影响

通过观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠血脂及血管内皮活性因子的影响,探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制.将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组(血脂康组、血府逐瘀汤高剂量组、血府逐瘀汤低剂量组).对照组给予正常饮食;模型组给予高脂饮食;治疗组在高脂饮食基础上分别给予血脂康,...     

依那普利逆转心室重构的研究进展

详述了血管紧张转化酶抑制剂———依那普利（enalapril,Ena）临床用于治疗高血压、心肌梗死、心力衰竭、心肌缺血和脑缺血等疾病的现状,并发现Ena具有逆转高血压、心肌缺血、心肌炎、心肌梗死等引起的心室重构（ventricular remodeling,VR）作用,同时对Ena逆转VR及作用机制进行了研究.     

血管紧张素转换酶抑制剂调控转化生长因子β1对高血压病心室重构的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂调控转化生长因子/31（TGF-β1）对高血压病心室重构的影响。方法将高血压病患者40例随机分为对照组20例（C组）和血管紧张素转换酶抑制剂组20例（A组）；C组常规服钙离子拮抗剂＋β受体阻滞剂或利尿药，A组在C组基础上加血管紧张素转换酶抑制剂，选择同期20名健康体格检查者为正常对照组（N组），N组常规服谷维素，疗程1年，治疗前后各组均抽血清测TGF-β1浓度，超声心动图测量治疗前后左室舒张末期内径（LVEDd），左室收缩末期内径（LVEDS），室间隔厚度（IVSd），左室后壁厚度（LVPWd），并计算左心室质量指数（LVMI）和左心室质量（LVM）。结果A组TGF-/β1浓度、左心室质量指数和左心室质量均低于C组，TGF-β1浓度与LVMI和LVM均呈正相关。结论血管紧张素转换酶抑制剂下调TGF-/β1浓度，抑制高血压病患者心室重构。     

Ⅱ型糖尿病患者非糖尿病肾病肾脏病变的临床病理分析

为了比较Ⅱ型糖尿病患者糖尿病肾病（DN）与非糖尿病肾病脏病变（NDRD）的临床特点,对30例行肾活检明确诊断为NDRD患者的临床表现、心肾功能及眼底病变与68例DN患者进行比较。结果：30例NDRD患者中IgA肾病最常见10例（33.3%),其次为膜性肾病（MN）（8例）,高血压性肾损害（5例）,间质性肾炎（4例）,微小病变,链球菌感染后肾炎及局灶节段性肾小球硬化（FSGS）（各1例）。临床上症状则视网膜病变明显增多。由此可见约有1/3Ⅱ型糖尿病合并肾脏病变患者为NDRD;Ⅱ型糖尿病患者在出现尿蛋白时否合并有糖尿病视网膜病变是鉴别NDRD的重要指标;有时单靠临床指标很难区分两者,并难于明了NDRD的具体类型,在这种情况下肾活检是鉴别诊断的重要手段。     

葛根芩连汤及其聚集物颗粒对STZ诱导 2型糖尿病大鼠的降糖作用研究

葛根芩连汤是中药经典名方,在临床应用中显示出良好的治疗糖尿病的效果.研究观察高速离心分离的汤药聚集物颗粒组分(沉淀)、溶质组分(上清)在高脂高糖饮食(4周)后注射链脲佐菌素诱导的2型糖尿病模型Wistar大鼠上的降糖作用,测量体重、空腹血糖,血脂、血浆胰岛素、多脏器SOD活力,阐析该汤剂降糖降脂功效与其聚集物颗粒的关系.由实验得出,葛根芩连汤中的聚集物颗粒组分(沉淀)具有抗糖尿病活性,且此种活性可能经由提升胰腺和肝脏抗氧化能力、促进胰岛素分泌和改善血脂代谢而达成.     

一氧化氮吸入对缺氧性肺动脉高压患者一氧化氮合酶和内皮素的影响

探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对缺氧性肺动脉高压患者一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和内皮素（ＥＴ）的影响。方法：１３例肺动脉高压患者行ＮＯ吸入，分别于吸入ＮＯ前、吸入３０ｍｉｎ时、停止吸入２ｈ和１２ｈ时采肺动脉血，测白细胞中的ＮＯＳ及血浆中的ＥＴ。结果：吸入ＮＯ前、吸入３０ｍｉｎ时、停止吸入２ｈ和１２ｈ，所测ＮＯＳ值分别为（０７０±０．２１）ｍｏｌ／ｍｉｎ·ｍｇ－１、（０７４±０１４）ｍｏｌ／ｍｉｎ·ｍｇ－１、（０６４±０２２）ｍｏｌ／ｍｉｎ·ｍｇ－１和（０６３±０１７）ｍｏｌ／ｍｉｎ·ｍｇ－１；所测ＥＴ为（７８８９±４６５９）ｐｍｏｌ／Ｌ、（８８２７±４５４１）ｐｍｏｌ／Ｌ、（８０７６±４２６６）ｐｍｏｌ／Ｌ和（６１０７±２９．４４）ｐｍｏｌ·Ｌ－１；后三者同吸入前比，均Ｐ＞００５。结论：缺氧性肺高压患者吸入ＮＯ对机体ＮＯＳ和ＥＴ未见明显影响     

糖尿病大鼠血清一氧化氮浓度的变化

目的 :观察不同病程糖尿病大鼠血清一氧化氮 (NO)浓度变化 ,探讨糖尿病大鼠血清NO变化的规律和意义。方法 :建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型 ,分别在第 2、7、12周 3个时期取血清 ,葡萄糖酶法测定血清葡萄糖 ,硝酸还原酶法测定血清NO含量。结果 :(1)血糖变化　对照组各时期血糖值维持在正常水平 ;糖尿病组大鼠各时期血糖均明显高于对照组 (P <0 0 5 )。 (2 )血清NO浓度变化　对照组各时期血清NO浓度无显著性差异 ;糖尿病组大鼠 2周时血清NO浓度明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;7周、12周时糖尿病组大鼠血清NO浓度恢复到正常水平 ,与对照组相比无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :NO是糖尿病发生的重要因子之一 ,但可能与血糖的调节无关。     

硒和维生素E对STZ糖尿病大鼠红细胞膜流动性的影响

目的 :探讨硒 (Se)和维生素E(VE)对糖尿病 (DM)大鼠红细胞膜流动性的影响 方法 :用链脲佐菌素 (STZ)制成DM大鼠模型并分为 4组 :( 1)DM对照组 ;( 2 )Se治疗组 ;( 3)VE治疗组 ;( 4 )Se+VE治疗组 ;另设正常对照组 ,每天以同体积生理盐水灌胃 一个月后 ,测定红细胞膜荧光偏振度(P)及糖化血红蛋白 (GHb)的含量 结果 :补充Se或 /和VE后 ,DM大鼠红细胞膜荧光偏振度显著下降 (P <0 0 5,P <0 0 1) ;GHb水平也明显下降 (P <0 0 1) ,它们之间呈显著正相关 结论 :Se和VE能增加DM大鼠红细胞膜流动性 ,这可能与它们抑制了葡萄糖和GHb的自动氧化有关     

紫红獐芽菜对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用

目的:观察紫红獐芽菜对ConA性肝损伤小鼠的影响.方法:测定该药对ConA性肝损伤小鼠的血清ALT、AST活性和NO含量的影响,并观察肝脏和脾脏指数的变化情况.结果:紫红獐芽菜明显抑制ALT、AST含量的升高,降低NO的含量及降低肝脏指数和脾脏指数,并呈剂量依赖趋势.紫红獐芽菜高、中剂量组与联苯双酯作用相似,而低剂量组不及联苯双酯.结论:紫红獐芽菜对ConA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抑制NO的产生有一定关系.     

大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分布

目的 :观察大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的分布。方法 :ABC免疫细胞化学法显示大鼠端脑nNOS阳性神经元。结果 :nNOS阳性神经元呈棕褐色 ,胞体的形态多样化 ,呈梭形、三角形、圆形等多种形状 ,突起有一个或多个 ;阳性纤维呈棕色串珠状 ,个别脑区阳性纤维相互交织成网。端脑nNOS免疫阳性神经元主要分布于嗅结节 (包括海马回 )、梨状区 (包括梨状皮质和梨状核 )、斜角带、隔区、杏仁复合体、海马结构、尾壳核和苍白球 ,以及大脑皮质等各个部位 ,其中以大脑皮质、梨状区和斜角带、尾壳核等部位最为丰富。结论 :大鼠端脑内分布有丰富的nNOS阳性神经元 ,它们可能通过调节神经递质的分泌 ,参与脑的高级整合功能。     

2型糖尿病肾病患者血清一氧化氮、超氧化物歧化酶的变化及相关分析

对2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)不同时期血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清总超氧化物歧化酶(superoxi dedismutase,SOD)进行检测,探讨二者间的相互关系,为临床诊断、治疗提供理论依据。按尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)将已确诊为2型糖尿病的51例患者分为3组：糖尿病正常白蛋白尿组(DM1组);微量白蛋白尿组(DM2组);大量白蛋白尿组(DM3组)。20例健康人作为对照组,对照组及实验组抽血做血清NO、SOD检测。结果显示：DM1、DM2组血清NO较对照组显著增高(均为P=0．000),DM3组较对照组降低(P=0．024),DM1、DM2组较DM3组血清NO水平增高(均为P=0．000);DN各组血清总SOD均较对照组降低,但以DM2、DM3组降低显著(均为P=0．000);NO与SOD正相关(r=0．607,P=0．000)。表明,1)NO在DN早期增高,晚期降低。在DN早期减少NO合成,晚期增加NO合成,对减缓DN进展有重要意义。2)血清总SOD在DN是降低的,抗氧化治疗可能在DN防治中占重要地位。3)DN患者血清NO与总SOD间存在密切相关性。     

蚓激酶对30周糖尿病模型大鼠胃肌间丛神经元尼氏体的影响

应用链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立SPF级SD大鼠糖尿病模型,糖尿病大鼠随机分为蚓激酶干预组和模型组。实验持续30周后,采用甲苯胺蓝染色方法对糖尿病30周大鼠、正常对照组及蚓激酶干预组的胃肌间丛神经元尼元氏体进行检测。结果：糖尿病30周模型大鼠尼氏体数量比正常组少（P〈0.01）;而蚓激酶组数量...     

间歇低氧干预不影响实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH、LDH活性

目的:探讨间歇低氧干预对糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢酶活性的影响。方法:采用长期高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型,将复制成功的模型大鼠随机分为模型对照组与低氧干预组。模型对照组在常氧环境下正常生活,低氧干预组大鼠每天在低氧帐篷内低氧暴露1h(O2浓度15.4±0.2%)、每周休息1d、共干预28d后36h取股四头肌测试琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:模型对照组大鼠股四头肌SDH活性显著低于正常对照组(P<0.05),LDH活性高于正常对照组(P>0.05),低氧干预组SDH、LDH活性与模型对照组比较均无明显差异(P>0.05)。结论:实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH活性降低,有氧氧化供能能力下降,而LDH活性增强,无氧酵解能力提高;本实验所设计的间歇低氧干预模式对实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH、LDH活性均无明显积极作用。     

消渴通络颗粒改善糖尿病大鼠周围神经病变的作用

目的:观察消渴通络颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠周围神经病变的影响.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型.成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组、消渴通络颗粒高、中、低剂量组,分别用蒸馏水、质量分数为2.8 g/ks消渴丸、消渴通络颗粒质量分数分别为4.48、2.24、1.12 g/kg剂量每天1次灌胃,连续给药8周.8周后检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)以及血浆中一氧化氮(NO)浓度,用生物机能实验系统BL410软件测定大鼠坐骨神经传导速度的变化.结果:消渴通络颗粒能明显提高糖尿病大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和血浆中一氧化氮(NO)浓度、降低丙二醛(MDA)浓度(P<0.05或P<0.01),并能明显提高坐骨神经的传导速度(P<0.05).结论:消渴通络颗粒改善糖尿病大鼠周围神经病变导致的传导速度减慢,可能与抗氧化、升高一氧化氮(NO)等作用有关.