气功“外气”对体外培养心肌细胞搏动功能的影响

我们医院气功科利用气功“外气”治疗心肌炎、冠心病、高血压等心血管系统的疾病多年,确有较好的疗效。为了研究其作用机制,我们进行了气功“外气”对体外培养心肌细胞搏动功能的影响的实验,来探讨气功“外气”对心肌细胞是否有直接的生物效应。     

气功“外气”对大鼠心律失常的作用

气功“外气”对心血管疾病的治疗作用,近年来引起了临床的重视。气功“外气”对治疗冠心病、高血压病、心律失常和心肌炎都有较好的疗效。动物实验发现,气功“外气”能够影响培养心肌细胞搏动的频率,改善节律不齐,增强搏动强度;同时可使心肌细胞的异常搏动转为频率整齐同步、波幅均等的整律等     

用电子自旋共振直接检测兔心肌缺血再灌注产生的活性氧自由基

近年来人们提出,心肌缺血再灌注损伤是由于产生了活性氧自由基。自由基清除剂对缺血再灌注引起的心肌损伤有一定保护作用,活性氧自由基对细胞的损伤也是明确的。但这些都是间接证明缺血再灌时可能产生了活性氧自由基。电子自旋共振(ESR)是检测自由基     

胰岛素促进模拟缺血/再灌注心肌细胞收缩功能恢复: Akt的关键作用

采用单心肌细胞动缘探测技术观察了胰岛素对成年大鼠模拟缺血/再灌注(I/R)心肌细胞收缩/舒张功能及钙瞬变的影响, 并探讨了上述作用与心肌蛋白激酶 B(Akt)的关系. 发现胰岛素(0.01 ~ 10.00 IU/L)浓度依赖性地使再灌注后心肌细胞肌小节收缩幅度、收缩/舒张速度以及钙瞬变增大; 此时心肌磷酸化Akt增加242%(与对照组相比P < 0.01), 该作用可被3-磷脂酰肌醇激酶(PI3-kinase)特异性阻断剂LY 294002阻断, Akt磷酸化仅增加43%(与胰岛素组比P< 0.05), 而且胰岛素上述正性变力作用亦同时被明显抑制. 结果表明, 胰岛素可增强I/R心室肌细胞收缩及钙瞬变, 促进再灌注后心肌细胞收缩/舒张功能的恢复, 该作用依赖PI3-kinase-Akt的激活.     

培养心肌细胞自发电活动的频谱研究

培养心肌细胞的自律性是其重要特点之一,心肌细胞间的“电耦联”是兴奋传导和整个细胞团自发同步博动的结构基础。虽然对培养心肌细胞的博动和电生理特性已有研究,但对其自发电活动的频谱分析未见报道。频谱分析可以表明非正弦函数中各次谐波     

HSP70保护培养的心肌细胞耐受缺氧损伤

遭受短时间缺血、缺氧和热休克等预处理(Preconditioning,PC)的组织细胞对随后的再次缺血、缺氧和高热损伤的耐受能力增强,此时细胞内热休克蛋白(Heat shock proteins,HSPs)基因表达增加,而其它基因表达产物减少,但HSPs是否具有直接的细胞保护作用及其作用机制目前尚有争议.本工作利用人工生物膜磷脂脂质体作为HSP载体,将HSP70输送到培养的大鼠心肌细胞内,观察其对心肌细胞缺氧损伤的影响,探讨HSPs直接的细胞保护作用及其机制.     

深度模型水印

深度神经网络模型凝结了设计者的智慧，需要消耗大量数据和计算资源，是人工智能技术的重要产出物，已被广泛应用于生产和生活当中。然而，作为一种数字产品，如何保护深度神经网络模型免于被非法复制、分发或滥用(即知识产权保护)是人工智能产业化进程中必须面临和解决的难题。文章主要介绍基于数字水印的深度模型产权保护技术，通过总结深度模型水印的发展现状，对深度模型水印的研究趋势进行展望。     

深度模型水印

深度神经网络模型凝结了设计者的智慧，需要消耗大量数据和计算资源，是人工智能技术的重要产出物，已被广泛应用于生产和生活当中。然而，作为一种数字产品，如何保护深度神经网络模型免于被非法复制、分发或滥用(即知识产权保护)是人工智能产业化进程中必须面临和解决的难题。文章主要介绍基于数字水印的深度模型产权保护技术，通过总结深度模型水印的发展现状，对深度模型水印的研究趋势进行展望。     

心脏芯片“可视化”

<正>近日,我国东南大学生物医学工程学院赵远锦教授课题组研发出了一种可变色的"心脏芯片"。这种芯片可以在体外模拟心肌细胞的跳动和收缩。未来,这项技术有望替代生物体,观察各种药物对人体的影响。研究人员受到变色龙的启发,在微芯片上加入了一种具有特殊光学结构的凝胶。将这种凝胶与心肌细胞组合在一起,当心肌细胞舒展、收缩时,凝胶的颜色就会发生相应变化。用药后,心肌细胞的搏动状况可通过颜色变化直观体现,     

空间飞行条件下心肌细胞发生功能减退与微管解聚

空间飞行对心血管系统具有深远的影响. 但是, 目前关于心肌细胞如何对空间飞行条件发生响应尚未见报道. 本研究报道了空间飞行对体外培养的心肌细胞结构与功能的影响. 神舟六号飞船将原代培养的新生大鼠心肌细胞载入太空, 并于发射后4 h进行在轨激活. 其中8个样品分别于发射后4, 48以及96 h进行在轨固定, 并于飞船返回后进行细胞骨架的荧光染色观察; 另外2个样品未进行固定, 于飞船返回后进行心肌细胞收缩及分泌功能的分析; 地面样品在实验室中进行平行处理. 飞行115 h结束后, 与地面样品比较, 飞行样品中心肌细胞的自发搏动位点显著减少, 同时搏动位点中的细胞收缩频率明显加快, 并失去同步性; 对飞行样品培养液进行的放射免疫检测显示, 飞行细胞的心钠素分泌水平下降59.6%. 对固定样品进行的激光共聚焦显微图像分析显示, 飞行细胞呈现时间依赖性的微管解聚, 而微丝骨架的结构与分布没有明显变化. 总之, 上述结果提示, 空间飞行诱发体外培养的心肌细胞发生功能减退和微管解聚, 对于进一步研究空间心血管功能紊乱的机制提供了细胞学基础.     

益气养阴活血配伍对缺血心肌差异基因表达的影响

本研究在既往建立的大鼠缺血心肌基因差异表达谱基础上, 探讨了益气养阴、活血及其配伍中药对缺血心肌差异基因表达影响及可能的作用机制. 采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠AMI模型, 造模后将大鼠随机分为5组: 模型组、美插洛尔组、益气养阴组、活血组和益气养阴活血组, 并设正常组和假手术组, 假手术组只穿线不结扎, 术后24 h给予正常组和假手术组等体积生理盐水, 给予其他各组相应药物灌胃. 第8天截取心肌缺血区组织, 光学显微镜观察病理形态, 分别应用荧光定量PCR及化学比色法检测目标基因mRNA表达水平和翻译蛋白酶活性. 结果显示, 模型组HE染色可见心肌组织缺血区心肌肿胀、炎细胞浸润和细胞溶解, 各用药组病理改变较模型组均明显较轻, 益气养阴组、活血组能量代谢相关基因细胞色素C氧化酶5a (Cox5a)和ATP合酶5e (ATP5e)基因表达量和酶活性均出现了下调趋势, 而益气养阴活血配伍组Cox5a, ATP5e对应的蛋白酶活性显著下降(P < 0.05). 这表明能量代谢作用通路相关基因的异常表达是引起AMI心肌损伤的重要分子机制之一, 益气养阴活血配伍中药影响COX5a, ATP5e等能量相关功能基因的表达是其抗心肌缺血的可能机制, 较单纯益气养阴、活血效果理想.     

缺血与正常小鼠脑内钙调素结合蛋白的研究

脑缺血是当今严重威胁人类健康的疾病。为了寻找对其有效的防治手段,目前对缺血机理的研究非常活跃。特别是Ca~(2+)在缺血细胞损伤中的作用最引入关注。用离子敏感的微电极测得缺血过程中胞外Ca~(2+)迅速降低,同时伴有大量神经递质释放。用~(45)Ca~(2+)放射自显影测得     

血管紧张素Ⅱ上调心肌细胞血小板源生长因子受体-β

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞血小板源生长因子（PDGF）受体-β表达的影响,探讨其可能的胞内信号转导机制,制备2KlC肾性高血压大鼠模型,术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量;采用免疫印迹法测定心脏PDGF受体-β含量,培养乳鼠心肌细胞,观察AngⅡ刺激后PDFG受体-β的变化及药物对AngⅡ引起PDGF受体-β改变的影响,2K1C大鼠术后4,8周心脏AngⅡ含理增加,PDGF受体-β的含量分别长高了100.3%和127.1%,这一反应可被captopril所抑制,在培养的心肌细胞,AngⅡ刺激PDGF受体-β含量增加47.1%,AT1受体拮抗剂losartan可完全抑制AngⅡ所PDGF受体-β上调,磷脂酶C（PLC）抑制剂U73122和细胞外信号调节激酶（ERK）上游激酶的抑制剂PD98089可部分抑制AngⅡ上调PDGF受体-β的作用,因此,AngⅡ可通过其膜受体AT1介导心肌细胞PDGF受体-β上调,这一作用至少部分也地是PLC和ERK依赖的。     

锰离子增强磁共振成像在大鼠嗅球神经传导及早期确定脑缺血中心研究中的应用

以二价锰离子(Mn²⁺)为示踪剂的磁共振成像是近年来发展起来的可在体、动态地追踪神经传导通路和研究大脑功能的一种脑成像新技术. 利用这项技术对静息状态下Mn²⁺在大鼠嗅球层状结构间的传递过程以及大鼠急性脑缺血模型中的钙离子(Ca²⁺)超载过程进行了研究, 得到了大鼠嗅球高空间分辨率的层状结构图像, 并测得静息状态下Mn²⁺在嗅球层状结构间的表观传递速率大约为0.2 mm/h. 急性大鼠脑缺血研究结果表明, 缺血早期存在Mn²⁺沉积区域的面积(代表缺血过程中存在Ca²⁺超载的区域)仅为扩散加权图像中的高信号区域面积的(55±15)%, 提示以Mn²⁺为示踪剂的磁共振成像比常用的扩散加权成像能更为准确地早期确定缺血中心区域.     

金属硫蛋白对大鼠心肌细胞羟自由基损伤保护作用的自旋标记研究

心肌缺血后再灌注损伤是当前医学生物学界的一大课题,其发生机制并不清楚。但许多实验揭示,这类损伤与组织中生成的氧自由基密切相关。金属硫蛋白(metallothionein,MT)是一类富含半胱氨酸残基和金属离子的非酶蛋白,遍存于生物体中。许多应激因素均可诱发MT合成,提示该蛋白参与机体防御功能。Thonally等曾发现MT具有清除羟自由基功能。本工作以成年大鼠心肌细胞为对象,用电子自旋共振(ESR)自旋标记方法,研究羟自由基发生系统产生的羟自由基对心肌细胞膜脂、膜蛋白的损伤及MT抗羟自由基、保护心肌细胞膜的功能。     

干红胞潜能的利用

每天清晨,加利福尼亚大学发育生物学家加利·安德逊(Gary Anderson)步入实验室时,映入眼帘的是一幅惊人的景象:满玻片的心肌细胞正在有节律地搏动--有时是乱糟糟的一团神经组织或者软骨组织,有时是心肌细胞."我们常常抑制它们分化的趋向,"安德逊说.     

携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒对犬心肌缺血的基因治疗

为了进一步研究重组腺病毒Ad-HGF对心肌缺血的治疗效果及其安全性, 在体外实验和大鼠实验的基础上制作了犬心肌缺血的模型, 从3个方面评价Ad-HGF对心肌缺血的治疗效果. 首先, 通过冠状动脉造影观察侧支循环形成的情况, 发现治疗组动物的侧支循环比对照组丰富; 然后, 对心脏切片进行TTC染色, 并通过图像分析确定缺血区面积, 结果显示治疗组动物的缺血区明显小于对照组; 最后, 从心肌中回收彩色微球计算局部心肌血流量, 结果显示治疗组动物的局部心肌血流量基本恢复到了结扎前的水平. 另外, 在长期毒性研究中,用中和方法检测了腺病毒抗体产生的情况, 发现腺病毒抗体在第4次注射后产生, 达到高峰后缓慢下降, 于停药12周后消失. 总之, Ad-HGF对心肌缺血的治疗是有效的, 同时也会诱导机体产生抗体中和体内的腺病毒, 这可能是腺病毒载体的清除机制.     

中西医结合治疗急性心肌梗塞99例的临床总结

急性心肌梗塞是冠心病严重的临床表现之一,是冠心病的最主要的致死原因。因此,积极改进急性心肌梗塞的治疗,对于提高整个冠心病的疗效有着十分重要的意义。 无产阶级文化大革命以来,特别是通过批林批孔运动,医院党委加强了对中西医结合工作的领导,充分发动群众,积极学习兄弟单位的先进经验,使急性心肌梗塞的临床治疗有了不少改进。与此同时,我们还对中药生脉、四逆注射液的作用原理开展了一些实验研究。本文对1971年11月到1973年3月间住院治疗的急性心肌梗塞99例的治疗情况作一分析,并对生脉、四逆注射液的作用原理进行初步探讨。     

败血症休克大鼠心功能及心肌肌浆网钙转运的变化

败血症休克多伴有不同程度的心功能障碍,严重影响休克的转归和预后,其发生机理至今尚未阐明.有研究表明,休克时心功能障碍与心肌细胞钙稳态失衡有关.心肌肌浆网(Sarcoplasmic reticulum,SR)是调节胞浆游离钙浓度的重要细胞器,它通过快速摄取和释放Ca~(2+)对心肌舒缩活动产生重要影响.本工作选用大鼠腹膜炎败血症休克模型,应用蔗糖密度梯度离心法制备大鼠心肌SR膜,观察休克不同阶段心功能以及SR钙摄取和钙释放功能的变化,探讨心肌SR钙转运功能变化在心功能障碍中的发病学意义.     

梗死后大鼠缺血心肌基因差异表达谱构建

为寻找梗死后大鼠缺血心肌差异表达基因, 采用结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支的方法, 建立急性心肌梗死(AMI)模型, 饲养7 d后处死大鼠, 提取正常和缺血心肌总RNA, 应用长标签基因表达系列分析(long serial analysis of gene expression, LongSAGE)构建AMI后大鼠缺血心肌基因差异表达谱, 荧光定量PCR鉴定部分差异基因的表达. 结果显示, 在建立的AMI后缺血心肌和正常心肌组织LongSAGE标签库中, 共获得标签15966个, 正常心肌获得9646个, 梗死后缺血心肌获得9563个. 通过NCBI网站BLAST同源性分析后, 发现新核苷酸序列标签7665个. 与正常组比较, 142个基因在AMI大鼠心肌组织中的表达有显著性差异(P < 0.05), 这些差异基因主要与氧化磷酸化、三磷酸腺苷(ATP)合成、糖异生等能量代谢通路相关. 荧光定量PCR的鉴定结果与LongSAGE差异表达结果基本一致. 结果表明, AMI可引起多基因表达异常, 能量代谢作用通路相关基因的异常表达是造成AMI后心肌损伤的重要分子机制.