CTGF mRNA在糖尿病大鼠心肌中的表达及贝那普利的干预

目的研究结缔组织生长因子(CTGF)mRNA在糖尿病(DM)大鼠心肌中的表达及贝那普利(Benazepril)的干预作用.方法wistar大鼠34只建立糖尿病模型后,随机分为贝那普利治疗组及糖尿病未治疗组,12周末应用Rt-PCR检测糖尿病大鼠心肌CTGR mRNA的表达,并与正常组对照.结果DM未治疗组CTGR mRNA的表达明显高于正常组和贝那普利治疗组(P＜0.01).结论持续高糖能导致心肌CTGF mRNA表达增强,而贝那普利能在一定程度上抑制其表达,从而可能减轻糖尿病心肌病的病理变化.     

游泳运动对2型糖尿病大鼠心肌TGF-β_1/CTGF基因表达和胶原代谢的影响

选取雄性SD大鼠作为实验对象,并随机分为正常组(NC,10只)、糖尿病组(DM,14只)和糖尿病运动组(DME,20只),后两组通过6周高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,建模成功后,糖尿病运动组(DME)进行为期10周的游泳运动,最后检测大鼠血液主要血清酶和心肌转化生长因子(TGF-β1)/结缔组织生长因子(CTGF)基因表达水平及胶原代谢的变化.结果显示,与正常组(NC)比较,糖尿病组(DM)大鼠血液葡萄糖(GLU)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)和心肌羟脯氨酸(HYP)、氧化应激及TGF-β1 mRNA、CTGF mRNA表达水平均显著升高(P<0.01),而上述指标在糖尿病运动组(DME)均显著降低(P<0.05或P<0.01),但仍显著高于正常组(NC)(P<0.05或P<0.01).以上结果表明:长期游泳运动对2型糖尿病大鼠心肌胶原代谢紊乱具有一定的改善作用,其机制可能与游泳运动可以降低2型糖尿病大鼠血糖和心肌氧化应激水平及TGF-β1/CTGF基因表达水平有关.     

糖尿病性勃起功能障碍多因素发病机制研究

从神经、血管、代谢、离子通道等多个角度出发,研究糖尿病性勃起功能障碍(DMED)的发病机制,为开展DMED的综合治疗临床研究提供前期研究基础.成年雄性SD大鼠50只,随机取35只大鼠用于制作糖尿病模型,其余大鼠作为正常对照.饲养8周后,用阿朴吗啡法筛选DMED大鼠,用电刺激勃起神经测定海绵体内压(ICP)方法评价勃起功能.取正常组和DMED组大鼠的阴茎海绵体组织,分成若干份,用免疫组化法测定海绵体组织一氧化氮合酶(NOS)的3种亚型(nNOS,eNOS,iNOS)的变化;用Western Blot法测定神经生长因子(NGF)在海绵体组织的表达差异;用放射免疫法测定海绵体组织血管紧张素II(AngII)含量差异;用Western Blot法测定血管内皮生长因子(VEGF)和缝隙连接蛋白Connexin-43含量差异.与正常对照组相比,DMED大鼠ICP测定值明显降低;海绵体组织中nNOS、eNOS表达明显降低,而iNOS表达明显增加;NGF蛋白表达明显增加;血管紧张素II水平显著升高;VEGF蛋白表达明显减少;Connexin-43蛋白表达减少.以上试验结果说明DMED发病机制复杂,与神经、血管、代谢、离子通道等均有关.提示在今后临床治疗研究和实践中,应该从各个角度出发,针对多因素发病机制,采用综合治疗的方法,以提高疗效.     

蛋白激酶D1对心肌梗死大鼠心肌组织eNOS及Ang1表达的调控作用

目的:探讨蛋白激酶D1(PKD1)对大鼠心肌梗死后心肌组织内皮型一氧化氮合酶(e NOS)及促血管生成素1(Ang1)表达调控的影响.方法:采用冠状动脉左前降支结扎造模方法复制大鼠心肌梗死模型,术后存活达2d以上的心肌梗死大鼠随机被分为模型组、PKD1处理组与CID755673处理组,每组8只.应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分析PKD1及其阻断剂CID755673对大鼠心肌组织中e NOS及Ang1 mRNA表达的影响,应用免疫组化法和免疫印迹法分析e NOS及Ang1的蛋白表达.结果:和心肌梗死模型组相比较,PKD1处理组大鼠心肌组织中e NOS及Ang1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P0.01);和PKD1处理组比较,CID755673处理组大鼠心肌组织中e NOS及Ang1的mRNA和蛋白表达水平显著下降(P0.01),接近于模型组水平.结论:PKD1显著上调大鼠心肌梗死后受损心肌组织中e NOS及Ang1的表达.     

血管紧张素II及其受体在动脉粥样硬化中的作用

观察不同浓度血管紧张素Ⅱ及其受体在氧化低密度脂蛋白(OXLDL)内皮受体LOX1基因表达中的作用,且探讨其机制.应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法.结果表明,血管紧张素Ⅱ能够上调LOXl的mRNA水平,并存在剂量依赖性应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ阻断剂Losartan能抑制血管紧张素Ⅱ对LOXl的上调作用.血管紧张素Ⅱ可显著上调LOXl的基因表达,此作用是通过激活血管紧张素Ⅰ型受体实现的.     

依那普利对糖尿病大鼠心肌IGF-1表达的影响

为观察马来酸依那普利对糖尿病大鼠心肌中胰岛素样生长因子1(IGF-1)表达的影响,探讨马来酸依那普利对糖尿病心肌病可能具有的保护作用及机制。方法把实验大鼠60只适应性喂养2周后随机分为2组,正常(NC)组10只给予普通饲料饲养。待造模组50只,利用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,给予高糖高脂饮食,两周后将成模的40只大鼠随机分为2组。糖尿病(DM)组20只继续给予高糖高脂饮食。药物干预(DS)组20只给予马来酸依那普利灌胃10 mg/kg/d,8周后对比3组大鼠以下指标:一般状况(体重、饮食、尿量、毛色、精神状态)、血液生化检查(TC、TG、FBG、Hb A1c水平)、大鼠心肌切片HE染色心肌结构变化、石蜡包埋心肌组织行免疫组织化学染色测定IGF-1含量。结果一般状况:DM组和DS组比NC组体重明显减轻(P0.05),饮食尿量增多,毛色干枯、精神萎靡不好动。而DM和DS两组间差异无统计学意义。血生化指标:DM和DS组TG、TC、FBG、Hb A1c值较NC组有明显升高(P0.01),而DM和DS两组间差异无统计学意义(P0.05)。心肌切片HE染色:DM组较NC组有心肌肥大及心肌纤维化改变趋势,而DS组心肌变化介于DM和DS之间。心肌切片IGF-1免疫组织化学染色:DM组较NC组IGF-1含量增高(P0.01),而DS组低于DM组(P0.05)高于NC组(P0.05)。结论马来酸依那普利可以通过减少糖尿病大鼠心肌中IGF-1因子,抑制糖尿病心肌中心肌细胞的肥大和纤维化趋势。     

卡托普利对心肌损伤大鼠半乳糖凝集素-3表达的影响

目的研究卡托普利对异丙基肾上腺素致大鼠急性心肌损伤后半乳糖凝集素-3表达的影响及其意义.方法随机将30只雄性Wistar大鼠分为异丙基肾上腺素组(Iso组)、卡托普利组(Cap灌胃组)、对照组.光学显微镜下观察心肌组织病理形态;用RT-PCR方法检测心肌组织Gal-3 mRNA表达;用Westernblot方法检测Gal-3蛋白表达.结果与对照组比较,Iso处理组心肌细胞纤维化明显,Gal-3 mRNA及Gal-3蛋白的表达升高(P0.05); Cap灌胃处理组与Iso处理组比较,心肌纤维化面积减小,Gal-3 mRNA及Gal-3蛋白的表达降低(P0.05).结论卡托普利可能通过抑制Gal-3的表达来保护心肌,减慢心室重塑,延缓心力衰竭的发生,降低心力衰竭患者的死亡率.     

葫芦巴总皂苷对心肌成纤维细胞转分化的影响及机制的实验研究

目的探讨葫芦巴总皂苷(Trigonella foenum greacum.L Saponin,TFGs)对尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)诱导体外培养的大鼠心肌间质成纤维细胞(CFs)发生肌成纤维细胞转分化的干预作用及相关分子机制.方法体外培养大鼠心肌间质成纤维细胞,随机分为正常对照组、UⅡ刺激组和TFGs干预组.正常对照组在整个培养过程中未加任何刺激;UⅡ刺激组加入10-8mol/L的尾加压素Ⅱ培养,并分别终止培养于12,24和48 h;TFGs干预组将UⅡ作为刺激因素,分别加入终浓度为0,25,50,100和200 mg/L的TFGs.应用免疫荧光和免疫组化方法检测显示α-SMA的表达,应用RT-PCR和免疫印迹法分别检测结缔组织生长因子(CTGF)的基因及蛋白表达.结果免疫荧光检测显示,培养24 h后,正常对照组细胞胞浆中仅有少量α-SMA表达,而α-SMA表达量在经UⅡ作用后明显增多.尾加压素Ⅱ干预CFs不同时间后(12,24,48 h),免疫组化显示α-SMA表达量逐渐增加.UⅡ的这种诱导CFs发生肌成纤维细胞转分化作用可被含TFGs的培养液所抑制,且呈浓度和时间依赖性.与对照组比较,UⅡ刺激组的CTGF的基因及蛋白表达均明显增高(P<0.01).而TFGs则可以抑制UⅡ诱导的CTGF基因及蛋白表达量的上调(P<0.01).结论尾加压素Ⅱ具有诱导大鼠心肌间质成纤维细胞发生肌成纤维细胞转分化的作用,此作用可能与其促进CTGF的基因及蛋白表达有关.葫芦巴总皂苷能有效地抑制大鼠CFs的转分化,并且下调UⅡ诱导的CTGF的过表达.这进一步明确UⅡ在心肌纤维化发生、发展中的作用,也为临床应用葫芦巴总皂苷防治心肌纤维化提供了实验依据.     

黄芪提取物对心肌梗死大鼠心肌组织中VEGF/Flt1/Flk1的表达分析

目的研究黄芪提取物(Astragalus Extract,AE)对心肌梗死大鼠心肌组织中VEGF及其受体Flt1/Flk1的表达调控作用,探讨黄芪促血管新生作用机制,为心肌梗死的治疗提供理论和实验依据。方法通过结扎大鼠心脏的左冠状动脉前降支造成心肌梗死的模型,然后将大鼠分为模型组、AE低剂量组(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))、高剂量组(40 mg·kg~(-1)·d~(-1)),另外再设假手术组,仅仅穿线而不结扎。各组大鼠数量为8只。各治疗组给予AE上述对应的各药物剂量灌胃(ig)给药,模型组及假手术常规饲养,饲养4周后,把大鼠处死。应用HE染色、Masson染色分析左心室心肌细胞组织形态学变化和血管结构病理成分变化;反转录PCR(RTPCR)法测定心肌组织中VEGF、Flt1、Flk1 mRNA的表达变化;免疫组化染色法和免疫印迹法分析心肌组织中血管内皮生长因子VEGF、Flt1、Flk1的蛋白表达变化。结果 HE染色分析,模型组大鼠心肌细胞坏死严重,成纤维细胞增生较多,并伴有炎性浸润;AE低、中剂量组大鼠,心肌细胞形态结构不清晰,排列不齐,炎性浸润略微;AE高剂量组的大鼠心肌细胞形态结构完整,有效降低成纤维细胞的增生。与模型组比较,AE各组大鼠心肌组织结构相对规整,胶原含量明显下降(P0.05),新生的血管数量明显增(P0.05),内皮细胞形态相对完整,VEGF及Flt1、Flk1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P0.01)。结论 AE可明显改善大鼠心肌梗死后心肌组织的紊乱状态,促进受损心肌组织中新生血管数量的增加,提高受损心肌组织中VEGF、Flt1、Flk1 mRNA和蛋白的表达。     

运动对SHR大鼠心肌AngⅡ及AT1 mRNA表达的影响

观察运动对高血压大鼠心肌AngⅡ及AT1mRNA表达的影响,探讨运动对高血压大鼠心肌肥厚作用及机制。雄性SHR大鼠16只,Wistar大鼠8只（C组）,SHR大鼠随机分为安静对照组（S组）和运动组（T组）,每组各8只。T组每日进行90min的无负重游泳,每周6次,共9周。心肌AT1mRNA、AngⅡ、心系数等生化指标来研究和评价。结果显示：1．与C组比较,S组心系数显著升高（P〈0．01）;与S组相比,T组心系数明显降低（P〈0．05）。2．与C组相比,S组心肌和血浆AngⅡ显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,心肌和血清NO含量显著降低（P〈0．05,P〈0．01）;与S组相比,T组心肌AngⅡ显著降低（P〈0．01）,心肌和血清NO含量明显升高（P〈0．05）。3．与C组相比,T组和S组心肌AT1mRNA表达显著降低（P〈0．01）;与S组相比,T组心肌AT1mRNA表达偏高,但无统计学意义。得出：长期规律的适宜运动可以明显降低SHR大鼠心系数和心肌AngⅡ含量,提示长期规律的运动能有效改善AngⅡ介导的心肌肥大。     

叶轮进口边位置对自吸泵性能的影响分析

为研究自吸泵叶轮气液混合能力对自吸性能的影响,在叶轮原模型基础上,设计了叶片不同进口边位置的5种模型方案.采用VOF多相流模型对不同方案全流域进行三维定常数值计算,研究对自吸性能的影响规律.针对350WFB-1200-50型外混式无密封自吸泵,初始条件设定进水S型弯管中含一定体积的空气段,出口处设置含气率监测点.结果表明：针对中高比转速叶轮,进口边沿后盖板位置向出口前掠,使得叶轮进口边工作时对流体分时加载,可以有效提升叶轮的气液混合能力,从而缩短自吸泵的自吸时间;在一定前掠角度范围内改变进口边位置对自吸泵的扬程和效率影响不大,但是当叶片进口边向出口位置前掠超过一定范围时,会导致自吸泵扬程明显下降;当叶轮进口边前掠10°时,额定工况下自吸时间缩短25%,自吸性能明显得到提高.     

由对诗人的重估到对新诗史的重构--从《诗刊》看五四以来的新诗传统在五、六十年代的命运

作为二十世纪五六十年代国内最权威的诗歌刊物《,诗刊》无疑代表了当时的文学潮流,并引领着文学的走向。研究自1957年1月到1965年停刊的《诗刊》,可以清晰地把握当时的诗坛动态和文学环境,不失为五六十年代中国文学的一份生动史料。本文着重考察的是《诗刊》如何以对“五四”以来新诗人的重估和对新诗史的重构,完成了新诗在五六十年代的历史叙述。     

业务外包对图书馆可持续发展的影响

介绍了目前图书馆业务外包的外延和内涵,论述了业务外包之后的图书馆办馆效益,分析了业务外包带来的问题,对业务外包后的图书馆事业可持续发展进行了思考。     

医疗体育对大学生身高增长的影响

19至24岁的大学生,随着内脏器官的不断完善,两次身高增长的高峰期已经过去,一但骨骺部位闭合,骨化,身高的增长就几乎停止。通过对815名学生样本数据的正态分析和对中外多项增高实例研究,对比,得出大学生群体中身材矮小及伴随相关心问题的人,通过有针对性的体疗锻炼,能使其形体和心理都得到有效的改善。对大学生身体发育抢救阶段,医疗体育（体疗）方案,运动处方,增高器械等方面的深入探索,对培养高素质人才具有深远的意义。     

关于拉普拉斯算子的第一、第二特征值的空隙的估计

利用极大值原理证明了对于Rn 中凸域Ω在狄利克莱边界条件下拉普拉斯算子的第一、第二特征值之差成立 :λ2 -λ1≥ π2d2 ,其中d为Ω的直径     

湿度传感器稳定性的误差来源分析

阐述了湿度传感器稳定性的误差,指出影响湿度传感器稳定性的误差有线性误差、温度影响误差、湿滞误差以及校验标准误差等.     

论"作者之死"理论的背景

罗兰.巴特的著名论文《作者之死》文字不多,但其思想来源却十分复杂:哲学界反理性思想尤其是福柯的"人之死"理论、索绪尔的结构语言学理论和拉康的主体观、法国当时的社会现实等都为"作者之死"理论的提出准备了条件。和福柯、拉康在哲学界高倡"人之死"、"主体死了"相呼应,巴特把矛头指向权力结构在文学批评领域的体现者——作者身上。他宣布了"作者之死",在话语领域中争取实现自己的乌托邦理想。     

技术异化的生成

从技术的复杂性和局限性、技术的不恰当使用、自然的不可预见性、技术理性的沙文主义式扩展及社会文化等几个方面探讨了技术异化产生的根源。     

对公司会计信息失真原因的再思考

会计信息失真问题，是一个长期存在的现实问题。会计信息失真已经对我国国民经济的发展造成了极大的损害。从认识误区的角度对公司会计信息失真的原因进行了理性的思考，探讨了解决的对策。     

对图书馆读者满意度问题的思考

分析了图书馆读者满意度的含义及衡量要素,论述了图书馆调查读者满意度的目的及方式,提出了图书馆提升读者满意度的策略。