番茄红素改善D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能的研究

用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对青年对照组、正常老龄对照组、模型组、高/中/低不同剂量番茄红素组血清MDA含量、肝脏匀浆MDA含量和血液SOD、GSH-Px酶活性进行测定及比较.实验结果表明青年对照组和番茄红素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低（P＜0.01）,而血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高（P＜O.01）.因此摄入适量番茄红素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.     

山葡萄多酚对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

目的 观察山葡萄多酚(PVAR)对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用.方法 结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)和SOD活性,膜磷脂及MDA含量.结果 与模型组比较,PVAR(200,400mg/kg )组SDH,CCO,SOD活性明显升高(P＜0.05),膜磷脂含量增加(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05).结论 PVAR对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用.     

金匮肾气丸对四氧嘧啶糖尿病模型大鼠的降糖作用研究

观察金匮肾气丸对四氧嘧啶糖尿病大鼠的降糖作用,探讨金匮肾气丸治疗糖尿病的应用。方法：给予四氧嘧啶糖尿病大鼠金匮肾气丸方煎剂,连续4周后,测定其空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素和血脂水平。结果：与模型组比较,金匮肾气丸组空腹血糖、胰高血糖素、TC、TG、LDL-C水平明显降低（P〈0.05或P〈0.01）;HDL-C水平明显升高（P〈0.05）;胰岛素水平有增高趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。结论：金匮肾气丸对四氧嘧啶糖尿病大鼠有明显降糖、调脂作用。     

毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的保护作用

目的研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响.方法将40只大鼠随机分成正常对照组、单纯运动组、运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组.观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠心肌和骨骼肌线粒体 SOD 酶活性和 MDA 含量的影响.结果运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠心肌细胞线粒体SOD酶活性明显高于单纯运动组(P<0.01);而MDA含量明显低于单纯运动组(P<0.01).运动+毛蕊花苷组大鼠心肌细胞线粒体MDA含量低于运动+马蒂苷组(P<0.01);而SOD酶活性与运动+马蒂苷组比较,差异无显著性(P>0.05).单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性低于运动+毛蕊花苷组(P<0.01);与运动+马蒂苷组比较,差异无显著性(P>0.05);而MDA含量明显高于运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组(P<0.01).运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性高于运动+马蒂苷组(P<0.05);而MDA含量明显低于运动+马蒂苷组(P<0.01).结论毛蕊花苷和马蒂苷具有提高跑台运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性,促进其自由基清除的作用.且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷.     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血红细胞SOD活性变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌病大鼠血红细胞SOD活性变化的影响。方法：将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用四氮唑蓝法测定各组大鼠血红细胞SOD活性。结果：大鼠血红细胞SOD活性,心肌损伤磁场治疗组明显高于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）,磁作用对照组高于空白对照组（P＜0．05）。结论：在磁场作用下缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠血红细胞SOD活性可明显升高,进而表明：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠心肌具有一定的保护作用。     

叶黄素改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

用D-半乳糖注射Wister雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对模型组、药物组血清MDA含量、肝脏匀浆MDA含量和血液SOD、GSH-Px酶活性进行测定及比较.实验结果表明药物组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低(P<0.01),而血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P<0.01).因此摄入适量叶黄素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.     

大豆总皂甙对运动力竭大鼠心肌抗氧化能力影响的实验研究

目的：研究大豆总皂甙（TS）对运动力竭大鼠心肌抗氧化能力的影响。方法：采用跑台一次力竭急性实验造模。分为四组：安静组,安静加药组,力竭组,力竭加药组。跑台速度30m/min,运动至力竭后立即取材,分光光度法测试心肌组织SOD（超氧化物歧化酶）,CAT（过氧化氢酶）,MDA（丙二醛）,GSH-Px（谷胱甘肽过氧化物酶）,GR（谷胱甘肽还原酶）,GSH（还原型谷胱甘肽）,T-AOC（总抗氧化能力）等指标。结果：与安静组相比,安静加药组SOD、GSH-Px活性显著增强（P〈0.05）,CAT和GR极显著增强（P〈0.01）,力竭组GR极显著升高（P〈0.01）;与力竭组相比,力竭加药组SOD活性、T-AOC显著增强,而MDA显著降低,均具有统计学意义（P〈0.05）,GSH-Px极显著升高（P〈0.01）;与力竭加药组相比,安静加药组GR极显著升高（P〈0.01）。结论：TS能显著的提高运动大鼠心肌组织抗氧化能力,降低MDA生成,延长其力竭运动时间,延缓运动疲劳的发生。     

茶多酚复方制剂保肝实验研究

探讨茶多酚复方制剂对脂肪肝大鼠的肝脏保护作用。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、脂肪肝造模组和治疗组3组,正常组基础饲料饲喂,脂肪肝模型组高脂饲料饲喂,治疗组高脂饲料饲喂茶多酚复方制剂灌喂。饲喂4周摘除眼球取血,测定血液AST、ALT、ALP活性,肝脏TC、TG、FFA、MDA含量及SOD活性。结果：与脂肪肝造模组大鼠相比,茶多酚复方制剂灌胃治疗可显著降低大鼠血液AST、ALT、ALP活性（P〈0.05）,可显著降低肝脏TC、TG、FFA、MDA含量（P〈0.05）,可显著提高肝脏SOD活性（P〈0.05）。结论：茶多酚复方制剂对脂肪肝大鼠肝脏具有保护作用。     

人参皂甙Rb1和人参总皂甙对运动性疲劳大鼠骨骼肌生化指标的影响

探讨人参皂甙Rb1和人参总皂甙对运动性疲劳大鼠骨骼肌生化指标的影响,将大鼠分为空白组、模型组、人参皂甙Rb1组和人参总皂甙组。采用中等强度的跑台运动建立动物模型,给药后运动连续实验两周后,检测骨骼肌线粒体膜电位、胞内钙离子含量、MDA含量、SOD活性和葡萄糖含量。结果发现人参皂甙Rb1和人参总皂甙都能抑制骨骼肌细胞内钙稳态失衡和线粒体膜电位降低、降低骨骼肌细胞MDA含量、增强SOD活性、增加从血液摄取的葡萄糖含量（均有P〈0.05）,从而抑制运动所致骨骼肌细胞损伤、发挥抗运动性疲劳作用。但在恢复膜电位和降低MDA含量方面,人参总皂甙效果更优;而在恢复线粒体内游离钙含量、提高SOD活性和摄取葡萄糖方面,人参皂甙Rb1的效果更明显。     

蒙医灸疗对衰老模型大鼠血清SOD、MDA的影响

目的：通过实验研究证明蒙医灸疗的抗衰老效应。探讨其抗衰老作用机制。方法：将大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、施灸组（赫依穴、肾穴、胃穴各一组）。除空白对照组外。其余4组用D-半乳糖制备衰老模型。观察各组大鼠血清中的SOD、MDA的水平。结果：施灸组和模型对照组相比,大鼠血清中的SOD活性增强（P〈O．01）,MDA含量减少（P〈0．01）。结论：蒙医灸疗通过抗氧化作用延缓衰老。具有调整机体功能和保健抗衰老功效．     

氯屈膦酸二钠-超顺磁性氧化铁脂质体减轻重症急性胰腺炎肾损伤

研究目的：探讨氯属膦酸二钠-超顺磁性氧化铁（SPIO）脂质体对重症急性胰腺炎（SAP）肾损伤的保护作用。创新要点：围绕SAP并发多器官损伤这一核心问题,联系巨噬细胞在SAP发病过程中的作用,使用纳米脂质体携带氯屈膦酸二钠及SPIO,以及利用自体巨噬细胞对SAP时多器官损伤的定性靶向性以及磁性纳米颗粒的超顺磁性,应用磁共振成像（MRI）对SAP并发多器官损伤进行早期诊断。结合使用氯屈膦酸二钠,使其促进巨噬细胞的凋亡,减少其在急性胰腺炎早期产生炎症介质,阻止全身性炎症反应的进程,从而实现对多器官损伤的保护作用。研究方法：采用胰腺被膜下均匀注射5％牛磺胆酸钠制作SAP模型。SD大鼠48只,随机分为对照组（C组）、空白SPIO脂质休组（P组）和氯屈膦酸二钠＋SPIO脂质体组（T组）。P组和T组大鼠制作SAP模型。制模2h和6h后取肠系膜上静脉血液,检测各组大鼠血清中淀粉酶、尿素氮、血肌酐和肿瘤坏死因子-α的含量,观察胰腺及肾组织的病理学变化及进行病理评分,通过检测肾组织的TUNEL染色及CD68表达研究氯属膦酸二钠-超顺磁性氧化铁脂质体对肾组织巨噬细胞凋亡的影响并进行MRI诊断。重要结论：氯屈膦酸二钠-超顺磁性氧化铁脂质体可选择性清除单核／巨噬细胞,减少炎症介质释放,对SAP大鼠胰腺及肾损伤有保护作用。SPIO可作为MRI示踪。     

脑震荡后综合征大鼠海马的神经损伤及磁共振波谱分析

目的:探讨脑震荡损伤对大鼠海马区代谢物水平的影响及其病理机制.方法:将25只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和PCS组(n=15),采用Marmarou改良法复制大鼠脑震荡损伤模型,对脑震荡24h大鼠及对照组大鼠进行1H-MRS扫描后处死,对脑组织进行免疫组织化学和免疫荧光染色观察海马CA1区的残存锥体细胞和凋亡细胞的数量.结果:1H-MRS扫描结果显示,PCS组大鼠左侧海马区NAA/Cr水平(0.824±0.17)明显低于正常对照组(1.299±0.12),P<0.01;PCS组大鼠右侧海马NAA/Cr水平(0.792±0.17)明显低于正常对照组(1.287±0.18),P<0.01.PCS组大鼠海马CA1区小血管扩张淤血,锥体细胞呈代偿肥大与凋亡并存状态.免疫组织化学结果显示,PCS组大鼠海马CA1区NeuN阳性细胞数量(176.17±26.92)较正常对照组(228.33±26.34)明显减少,P<0.05;免疫荧光实验结果显示,PCS组海马CA1区凋亡细胞的数量(48.03±5.46)较正常对照组(35.49±7.75)明显增多,P<0.01.结论:脑震荡后大鼠双侧海马区神经细胞的代谢物水平均下降,海马CA1区残存锥体细胞数量减少和凋亡细胞增多,后者可能是代谢物水平变化的病理基础.     

葛根对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用

目的：构建大鼠酒精性肝损伤动物模型,观察葛根提取物对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用。方法：健康SD大鼠48只,雌雄各半,体重180～220g。随机分为四组,每组12只。对照组和模型组分别用蒸馏水（10ml／kg·d^-1）和56％酒精（10ml／kg·d^-1）灌胃,连续12周;治疗组和治疗对照组给予56％酒精（10ml／kg·d^-1）灌胃,连续12周,治疗组在第9周开始用葛根提取物灌胃（10ml／kg·d^-1）,治疗对照组用等体积的生理盐水灌胃。在12周末全部处死大鼠,检测大鼠血清ALT、ASTTL铁含量,检测肝组织和血清s0D活力及MDA含量。结果：模型组大鼠较对照组大鼠精神状态差、毛发光泽差、食欲差、大便溏泻、反应迟钝、而且活动减少,血清ALT、AST及铁含量高于对照组（P〈0．01）,肝组织SOD活力低于对照组（P〈0．01）、MDA含量高于对照组（P〈0．05）,治疗组大鼠较治疗对照组精神状态好,血清ALT、AST及铁含量低于对照组（P〈0．01）,血清及肝组织SOD活力高于治疗对照组、MDA含量低于治疗对照组（P〈0．05）。结论：葛根具有一定对抗酒精所致的肝损伤作用。     

高压氧对运动性疲劳大鼠肝糖原及肝脏形态结构的影响

目的：通过研究高压氧对肝糖原和肝脏形态结构的影响,探讨高压氧消除运动性疲劳的作用机制.方法：4周龄健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组：对照组、疲劳模型组、疲劳高压氧暴露组,每组10只.建立大鼠游泳致力竭疲劳模型并通过高压氧暴露进行恢复;8周实验后取每只大鼠两块肝脏组织,其中一块取每只大鼠的肝脏相同部位,光镜观察肝脏组织的病理变化;另一块取肝右叶5g,制备成10％的肝组织匀浆,采用蒽酮法检测肝糖原含量的变化.结果：（1）疲劳高压氧暴露组大鼠游泳时间明显长于疲劳模型组（P＜0.05）.（2）疲劳模型组与对照组比较,肝糖原含量显著降低（P＜0.01）;高压氧暴露组与疲劳模型组比较,肝糖原含量显著增高（P＜0.05）;疲劳高压氧暴露组与对照组比较,肝糖原含量显著降低（P＜0.05）.（3）光镜观察显示：对照组大鼠肝组织结构正常,疲劳模型组大鼠肝细胞肿胀,核变大,细胞间质模糊,中央静脉扩张淤血,汇管区少量淋巴细胞浸润,胞浆疏松,肝窦内枯否细胞增生肥大.疲劳高压氧暴露组大鼠肝细胞核肿胀有所改善,充血现象消失,肝细胞轮廓较为清晰,细胞间质纹理较疲劳组更清晰,汇管区炎症消退.结论：高压氧消除运动性疲劳的部分作用机制,可能是通过调节肝糖原含量、促进血糖的稳定,并改善肝脏的形态结构、缓解肝组织损伤而实现.     

大鼠肝纤维化对TGF—β信号通路的影响

采用CCl4损伤性大鼠肝纤维化模型,观察肝纤维化对TGF—β信号通路的影响。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为2组：一组作为正常组（C组,n=6）,另外一组为肝纤维化模型组（M组,n=14）。C组,饲普通饲料及自来水,每次腹腔注射2mL·kg^-1橄榄油,M组于实验第1天腹腔内注射50％CCl4（CCl4：橄榄油=1：1）诱导肝纤维化,每次2mL·kg^-1,每周3次,共6周。实验完备后称重、处死,并用分光光度计测定血清中的ALT和AsT活性,用RT—PCR技术检测：Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、Fibroneetion、PAI-1和TGF—β mRNA转录水平。结果：模型组与对照组相比较,ALT和AST活性显著升高（P〈0．05）,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、Fibronection、PAI-1、TGF—β转录水平同样显著升高（P〈0．05）。结论：大鼠肝纤雏化与TGF—β信号通路有直接的关系,而且在纤维化肝中表达量明显上调。     

枸杞多糖治疗大鼠溶血性贫血的实验研究

目的：探讨枸杞多糖治疗溶血性贫血大鼠的临床应用价值。方法：大白鼠经腹腔注射乙酰苯肼制备溶血性贫血模型,应用不同浓度枸杞多糖治疗大鼠的溶血性贫血,通过溶血性贫血各项贫血指标进行疗效观察。结果：与正常对照组相比,模型组大鼠红细胞、血红蛋白、红细胞压积明显降低（P〈0.01）,SOD活性明显降低（P〈0.01）;枸杞多糖大小剂量组与模型组相比,均能使大鼠红细胞、血红蛋白、红细胞压积明显提高（P〈0.01）,SOD活性明显提高（P〈0.01）;但枸杞多糖大小剂量组间无差异（P〉0.05）。结论：枸杞多糖对溶血性贫血模型大鼠具有很好的治疗效果。     

乳苣水提取物诱导肺癌细胞H1299和A549的凋亡

为探讨乳苣水提取物对体外培养的肺癌细胞H1299和A549的影响,用不同浓度的乳苣水提取物分别作用于H1299和A549细胞,从细胞形态(显微镜观察)、细胞增殖活力(cck8法)、细胞凋亡(AnexinⅤ-FITC/PI染色)、线粒体膜电位(JC-1染色)几个方面检测乳苣水提取物对H1299和A549细胞的影响.当处理浓度达到1.2 mg/mL,作用细胞48 h后,细胞出现明显皱缩的凋亡形态学特征,与对照组相比处理组细胞增殖活力显著下降(P0.05).进一步用流式细胞仪检测发现浓度达到1.2 mg/mL的处理组细胞凋亡率显著提高,同时检测到细胞的膜电位都明显下降,呈剂量依赖关系.这些结果表明乳苣可以通过诱导H1299和A549细胞凋亡从而抑制其生长和增殖,是一种潜在的预防和抑制肿瘤生长的药食两用植物.     

香菇多糖口服液缓解小鼠体力疲劳的功能检测

目的：检测香菇多糖口服液是否有缓解小鼠体力疲劳的功能．方法：通过热水抽提、乙醇沉淀等方法制备香菇多糖,用18％橙汁、4％砂糖、0．2％柠檬酸、0．15％稳定剂CMC溶剂配制不同计量口服液,给小鼠灌胃,对照组为生理盐水．30d后比较各组小鼠体质量、负重游泳时间、血清尿素氮、血乳酸浓度及肝糖原水平的变化．结果：与对照组相比,2．25r,／kgBW剂量组香菇多糖口服液能显著延长小鼠的负重游泳时间（P〈0．01）,增加肝糖原的储备量（P〈0．01）,降低血乳酸水平（P〈0．01）,降低运动后血清尿素氮的增量（P〈0．05）,1．13g／kgBW剂量组香菇多糖口服液能延长小鼠的负重游泳时间（P〈0．05）,降低血乳酸水平（P〈0．05）,降低运动后血尿素氮的增量（P〈0．05）,结论：香菇多糖口服液具有抗疲劳生理活性．