支链氨基酸对耐力训练大鼠某些生化指标的影响

为了揭示支链氨基酸对耐力运动机体某些生化指标的影响,实验建立了大鼠耐力训练模型,通过给大鼠服用支链氨基酸,测定运动前后的体重变化、力竭时间以及血红蛋白、血尿素、血清兴奋性氨基酸、抑制性氨基酸、血糖、肝糖原和肌糖原含量等指标.结果显示:服用支链氨基酸后,大鼠的力竭时间显著延长,血红蛋白、血清兴奋性氨基酸、血糖、肝糖原和肌糖原含量都显著升高,而血尿素和抑制性氨基酸含量显著降低.研究表明:支链氨基酸可以缓解耐力训练导致的蛋白质过度分解代谢,增加机体糖原储备,改善机体糖代谢功能,加强糖异生作用,进而促进大鼠的耐力运动能力.     

血氨对运动应答的变化规律及应用方法研究

运动会使机体血氨升高,短时间剧烈运动主要来源于骨骼肌嘌呤核苷酸循环,长时间力竭性运动主要是由于支链氨基酸的大量降解;运动强度、持续时间、训练水平均会影响运动后血氨的变化情况,运动性疲劳也与氨的积累密切相关.因此,可以应用血氨指标评定运动强度和量度、训练水平、疲劳程度和机能状态.文中还对该指标在应用时几点须注意的问题进行了说明.     

青稞提取物干预对老年小鼠骨骼肌萎缩的影响

衰老过程中氧化应激的增加与骨骼肌质量与功能的显著降低存在密切关联。青稞富含多酚、类黄酮等生物活性成分,具有较强的抗氧化活性。研究表明,膳食中的天然抗氧化成分可以有效缓解骨骼肌增龄性萎缩。为探讨青稞水提物和醇提物是否对老年小鼠骨骼肌萎缩产生影响,测定了12周青稞提取物干预对老年小鼠骨骼肌年龄相关生理变化的影响,并利用反转录聚合酶链反应和免疫蛋白印记测定了肌萎缩标志基因、氧化应激相关基因的表达。实验结果表明:与衰老的对照小鼠相比,两种青稞提取物干预均有效抑制了衰老小鼠骨骼肌肌肉质量的减少,并增强了衰老小鼠的运动能力;青稞提取物在mRNA和蛋白水平均显著降低了肌肉环状指基因1和肌肉萎缩盒F基因的表达;青稞提取物激活了SIRT3蛋白的表达,并显著抑制了衰老小鼠骨骼肌中的氧化应激。研究结果表明,青稞提取物可以通过激活SIRT3信号的表达有效抑制衰老诱导的氧化应激,从而缓解衰老导致的骨骼肌萎缩。     

氨基酸代谢与抗阻训练对骨骼肌mTOR的调节作用研究

抗阻训练在一定程度上能刺激肌肉生长,肌肉收缩和恢复过程中刺激蛋白质分解、合成的分子机制.从氨基酸、抗阻训练对骨骼肌mTOR的调节角度出发,综述了mTOR对细胞生长的作用、mTOR下游靶分子的调节、氨基酸对mTOR的活化作用和抗阻训练对mTOR信号转导调节的研究现状,并探讨了氨基酸与运动对mTOR的调节作用及机制.     

中枢5-HT与运动性中枢疲劳

阐述了运动性疲劳的含义、主要表现、发生的机理,及神经递质的确定条件和主要类型以及研究意义,总结了运动对5-HT代谢及浓度变化的影响以及此种影响对疲劳的作用的研究现状:1.长时间运动促进了脂肪酸的动员和支链氨基酸供能,从而提高了血浆中游离色氨酸的浓度。2.5-HT不能通过血脑屏障,而游离色氨酸可以通过血脑屏障。3.色氨酸是5-HT的合成前体。4.5-HT是一种抑制性神经递质。5.不管是长时间耐力运动还是急性剧烈运动都能引起大脑中5-HT浓度的升高。6.疲劳时5-HT浓度最高。7.5-HT引起中枢疲劳的神经通路和可能的机理。8.药物介导显示5-HT浓度升高,疲劳加剧。9.补充支链氨基酸对延长运动时间有意义。10.运动训练可以提高机体对5-HT浓度变化的适应。     

游泳训练对小鼠肝脏和骨骼肌MT表达的影响

本文探讨了不同游泳训练下小鼠肝脏、骨骼肌MT的表达,以期为运动对MT的影响提供理论上的依据。     

虾蟹海产品香味的前体物质的加热变化

本文研究了虾解海产品香味的前体物质在加热前后的变化。实验结果表明：对虾和蟹肌肉中的糖原和不饱和脂肪酸在加热前后含量下降，糖原是Ｍａｉｌｌａｒｄ反应的基础物质，不饱和脂肪酸是虾蟹肌肉香味中羰基化合物的前体物质。虾蟹肌肉中主要积累的核苷酸成分ＡＭＰ在加热后减少，而肌肉提取物中的游离氨基酸和结合氨基酸，特别是疏水氨基酸含量均增加。     

MTMR14基因缺失促进小鼠成肌细胞增殖和分化

为研究磷酸肌醇磷酸酶肌管相关蛋白14(MTMR14)在骨骼肌发生中的作用,通过组织切片和细胞培养技术研究了MTMR14敲除对骨骼肌的组织结构、成肌细胞分化和增殖的影响.结果表明:MTMR14敲除小鼠的腓肠肌和比目鱼肌的结构较同窝野生型小鼠产生了明显变化,MTMR14敲除小鼠的成肌细胞的分化和增殖成肌小管过程较野生型显著加快.MTMR14基因敲除后小鼠肌管细胞中平均细胞核数显著增加.故MTMR14基因缺失/敲除导致骨骼肌组织结构异常,干扰了骨骼肌肌肉发生过程中的成肌细胞的增殖和分化.     

不同水平游泳运动员泳凳训练的肌肉EMG光谱参数特征

骨骼肌表面EMG的光谱参数可以根据肌肉的疲劳度和运动单元的参与数量来评估肌肉的协调性。研究尝试通过检测游泳运动员在游泳凳上训练时,其肌肉表面EMG光谱参数和特征的变化,挖掘不同水平运动员在不同训练阶段竞技能力演化特征。实验测试记录了10名不同年龄、不同运动水平运动员骨骼肌表面的EMG光谱参数。结果表明,青少年运动员在整个训练过程中,肱三头肌长头的表面频率变化不明显,竞技能力水平呈稳定的上升趋势;高水平游泳运动员肱三头肌长头的表面频率变化明显,竞技能力水平和频率在减量阶段都增加,而在大强度训练之后减少。因此,光谱参数能够提供高水平游泳运动员在大强度训练期间以及在竞赛之前减量阶段神经肌肉系统疲劳度的相关信息。     

黄姑鱼仔稚鱼发育过程中氨基酸和脂肪酸的变化

分别测定1、5、10、20、45日龄黄姑鱼仔稚鱼中的氨基酸、游离氨基酸、脂肪酸组成。结果表明黄姑鱼仔稚鱼的氨基酸组型和游离氨基酸组型是不断变化的。必需氨基酸中的精氨酸、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、赖氨酸5种氨基酸占必需氨基酸总量的70%左右。非必需氨基酸中的天冬氨酸、谷氨酸和丙氨酸占非必需氨基酸总量的60%左右。随着仔稚鱼的生长,游离氨基酸含量呈显著降低的趋势。1日龄仔鱼的游离氨基酸含量最高,为12.134 g/100 g;45日龄稚鱼的游离氨基酸含量最低,为1.497 g/100 g。黄姑鱼仔稚鱼的主要脂肪酸为:16:0、18:0、16:1、18:1和DHA。各日龄黄姑鱼仔稚鱼体脂肪酸含量差异较大,但仔稚鱼的必需脂肪酸DHA、EPA和ARA始终保持较高的含量。     

左旋肉碱对机体物质代谢及运动能力的影响研究进展

L-肉碱(即左旋肉碱L-carnitine)是机体内一种具有多种生理功能的氨基酸类物质,对机体血浆肉碱含量、肌肉酶活性以及更为重要的脂类代谢过程具有重要的调节作用,早期的研究主要关注补充L-肉碱后可以增强机体的耐力运动表现,近十年来对于L-肉碱作为肌肉能源选择以及生理功能调节者的重要作用的研究提出了许多富有见解的新观点;L-肉碱在通过线粒体膜转运脂肪酸的过程中发挥着重要的作用,在血浆中确实发现了血浆肉碱含量增加的情况。虽然一些研究表明,相对于运动能力而言,在口服肉碱后,并没有显示出其对健康人群机体物质代谢及健康状况会产生不可或缺的影响,但是绝大多数研究表明,L-肉碱可以帮助特定的人群在运动能力表现上达到一个较高的水平。     

沙苑子对运动性疲劳大鼠血清BCAA、AAA的影响

分析中药沙苑子对运动性疲劳模型大鼠血清支链氨基酸(branched-chain amino acid,BCAA)及芳香族氨基酸(aromatic amino acid,AAA)的影响,为沙苑子作为运动保健品的开发利用提供实验依据.选用SD(Sprague Dawley,SD)雄性大鼠24只,体重190~230 g,随机分为安静对照组、一般训练组、强化训练组、强化加药组(各6只),进行7周递增负荷跑台运动建立运动性疲劳大鼠模型,于第8周始运动即刻后取材,运用氨基酸自动分析仪测定大鼠血清游离氨基酸含量.结果表明,长时间耐力跑台运动应激使大鼠血清BCAA含量有所下降,AAA尤其是游离色氨酸(free-tryptophan,f-Trp)含量上升,沙苑子可抑制BCAA下降、AAA上升趋势;长时间耐力跑台运动使实验大鼠血清f-Trp/BCAA、AAA/BCAA显著增加,运动过程中血中蛋白质代谢增强,BCAA大量分解供能,AAA相对增多,从而使f-Trp/BCAA、AAA/BCAA增高.沙苑子可以抑制f-Trp/BCAA、AAA/BCAA上升,且对强化训练引起的f-Trp/BCAA、AAA/BCAA升高有显著的降低作用.沙...     

甘草浸膏副产品复方添加剂对猪肥育效果

本文采用40头中国瘦肉型猪DⅥ系阉公猪，按其日龄和体重分成2个重复，在其基础日粮中按1%添加甘草浸膏副产品复方添加剂进行为期60d的饲养试验，并观察其对肥育的效果及其肌肉游离氨基酸含量的影响。结果表明：①日增重可提高23.32%～23.59%，料肉比降低10.74%～10．90%；②可明显增加猪肌肉中游离氨基酸的含量，同时发现猪半腱肌的游离氨基酸含量明显高于其背最长肌。     

南海圆鮀鲣肌肉组织酶解产物抗疲劳活性的初步研究

圆鮀鲣是我国南海高产低值的一类金枪鱼。对其肌肉组织的普通肉和暗色肉进行了酶解及氨基酸组成分析,并进行了抗疲劳活性动物实验评价。圆〖XCTUO-K.tif,+3.8mm。3.8mm;%110%110〗鲣的普通肉酶解产物冻干粉和暗色肉酶解产物冻干粉的氨基酸质量分数分别为57.06%和58.90%,其中支链氨基酸含量占总氨基酸的约18%。普通肉酶解产物冻干粉和暗色肉酶解产物冻干粉中分子质量5000Da以下肽的质量分数均达到70%以上,700Da以下的肽占20%以上。与空白对照组相比,圆鮀鲣的普通肉酶解产物冻干粉和暗色肉酶解产物冻干粉的各剂量组均具备显著延长小鼠负重游泳时间,增加小鼠肝糖原储备和降低运动后小鼠血清尿素氮含量的作用,表明2种酶解产物均有显著的抗疲劳活性,且二者无显著差异。研究结果表明,圆鮀鲣的普通肉和暗色肉组织均可作为抗疲劳保健产品潜在的开发对象。     

跑步运动下肢冗余肌力的优化求解和分析

研究跑步运动缓冲和蹬伸阶段的肌力分布情况.建立了三自由度9块肌肉的人体下肢平面运动仿真模型,在此基础上建立了冗余肌力的优化求解模型,即以最小化肌肉疲劳程度为目标函数,且满足动力学约束和肌肉自身参数约束,并利用基于乘子法约束处理方法的模拟退火算法进行了仿真计算.数值计算的结果定量地表明了跑步运动过程中9组肌力的变化规律及其对形成正常跑步动作所起的作用.该方法为在体育训练中有针对性的进行肌肉力量训练和改进技术动作提供了一定的理论基础,同时也可应用于求解其它类似运动的肌力分布.     

Branched chain amino acids and metabolic regulation

Amino acids are fundamental nutrients required for protein synthesis. The branched chain amino acids (BCAAs) leucine, isoleucine, and valine are the most abundant of the essential amino acids. BCAAs have recently been recognized as having functions in processes other than simple nutrition. For example, metabolic diseases are characterized by higher levels of circulating BCAAs. Moreover, supplementation with or deficiency in BCAAs is closely related to the regulation of metabolic homeostasis. Indeed, leucine deprivation induces increased lipolysis and thermogenesis, which result in fat loss, as well as suppressed lipogenesis and enhanced insulin sensitivity in the liver. Accumulating evidence has indicated that several amino acid sensors, including GCN2, ATF4, mTOR, and AMPK, play pivotal roles in the regulation of lipid metabolism, glucose metabolism, and energy homeostasis. Furthermore, the hypothalamus is critical for sensing amino acid levels and mediates the metabolic adaptation of the body upon limitation of essential amino acids (EAAs) through regulating expression of the S6K1, MC4R, and CRH. In this review, we highlight recent studies investigating the cellular mechanisms linking amino acids, amino acid sensors, metabolic regulation, and metabolic diseases. Amino acid sensing and metabolic regulation have become research hotspots in the metabolic field.     

肌肉疲劳及肌肉损伤机理自由基学说研究综述

随着竞技体育的飞速发展,许多运动员在训练和比赛中承受的负荷越来越大,时间越来越长,由肌肉收缩所导致的肌肉损伤呈现逐渐增加的趋势,直接影响运动员正常的训练和比赛,制约了运动技能的维持和发展,严重者会导致运动生涯的缩短。目前运动负荷所致肌肉损伤的确切机理尚不十分清楚。据此,本研究通过自由基和脂质过氧化反应及调节损伤修复的生长因子层面,系统分析和探讨了肌肉疲劳及肌肉损伤和损伤产生的机制,以期为运动训练提供一些理论参考。     

Hsp72 preserves muscle function and slows progression of severe muscular dystrophy

Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a severe and progressive muscle wasting disorder caused by mutations in the dystrophin gene that result in the absence of the membrane-stabilizing protein dystrophin. Dystrophin-deficient muscle fibres are fragile and susceptible to an influx of Ca(2+), which activates inflammatory and muscle degenerative pathways. At present there is no cure for DMD, and existing therapies are ineffective. Here we show that increasing the expression of intramuscular heat shock protein 72 (Hsp72) preserves muscle strength and ameliorates the dystrophic pathology in two mouse models of muscular dystrophy. Treatment with BGP-15 (a pharmacological inducer of Hsp72 currently in clinical trials for diabetes) improved muscle architecture, strength and contractile function in severely affected diaphragm muscles in mdx dystrophic mice. In dko mice, a phenocopy of DMD that results in severe spinal curvature (kyphosis), muscle weakness and premature death, BGP-15 decreased kyphosis, improved the dystrophic pathophysiology in limb and diaphragm muscles and extended lifespan. We found that the sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca(2+)-ATPase (SERCA, the main protein responsible for the removal of intracellular Ca(2+)) is dysfunctional in severely affected muscles of mdx and dko mice, and that Hsp72 interacts with SERCA to preserve its function under conditions of stress, ultimately contributing to the decreased muscle degeneration seen with Hsp72 upregulation. Treatment with BGP-15 similarly increased SERCA activity in dystrophic skeletal muscles. Our results provide evidence that increasing the expression of Hsp72 in muscle (through the administration of BGP-15) has significant therapeutic potential for DMD and related conditions, either as a self-contained therapy or as an adjuvant with other potential treatments, including gene, cell and pharmacological therapies.