迟缓爱德华氏菌感染美洲鳗鲡后的组织与超微病理观察

用迟缓爱德华氏菌(Edwardsiella tarda)人工感染美洲鳗鲡(Anguilla rostrata),采集死亡或濒死鳗鲡的脏器,从组织病理学角度研究其致病性。结果表明:感染迟缓爱德华氏菌的美洲鳗鲡可发生急慢性炎症。急性炎症时可见肝组织多发性坏死灶,周围可见巨噬细胞聚集,肝细胞变性、坏死;慢性感染时易见病鱼肝组织大面积高度纤维化,肝细胞坏死,细胞间质增宽,间质内充满胆汁和单核巨噬细胞,肝脏中央静脉血管壁扩张。急性感染时肾间质与肾小管局灶性坏死,肾小管上皮细胞空泡化,部分上皮细胞脱落入管腔,呈蛋白管形;慢性炎症反应时肾间质血窦内单核巨噬细胞大量增生并形成早期肉芽肿,肾小管管腔内出现大块异物,肾小球毛细血管肿胀,肾小囊内出现红染的纤维素性渗出液。染病鳗鲡脾脏红白髓正常结构消失,红髓内出现大量淋巴细胞,白髓区有崩解的红细胞;白脾区淋巴细胞坏死后纤维化形成增生性结节;心肌纤维出现局灶性坏死,肌纤维溶解、断裂呈索状或团块状。染病鳗鲡的超微病理变化表现为肾小球毛细血管扩张,血管内深染的内皮细胞增多;肾小管上皮细胞肿大,有些肾小管上皮细胞坏死溶解,细胞核消失,肾小管管腔内充满蛋白样物质和坏死细胞碎片;肾间质结缔组织溶解消失,有大量的吞噬细胞和感染菌菌体;部分肾小管上皮细胞胞质内线粒体数量减少,线粒体肿胀,嵴断裂,内质网断裂,核糖体从内质网上分离、散开;坏死的造血细胞核高度浓缩,电子密度极高。     

芪丑汤对肾向质纤维化大鼠EMT抵抗作用研究

研究芪丑汤对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞转分化的抵抗作用,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制.采用单侧输尿管梗阻(UUO)诱导大鼠肾间质纤维化动物模型,以依那普利为阳性对照药,将大鼠随机分为假手术组,模型组,依那普利组,芪丑汤高剂量组,中剂量组,低剂量组.术后第12天处死大鼠,收集血清测定肌酐(Scr),尿素氮水平(BU...     

褐藻多糖硫酸酯减轻尿酸性肾病大鼠肾小管上皮细胞损伤的作用机制

目的:探讨褐藻多糖硫酸酯(FPS)对尿酸性肾病实验大鼠肾小管上皮细胞损伤的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌呤醇组(质量分数为5 mg/kg)、FPS低、中、高(质量分数为100、200、300mg/kg)组,除正常对照组外,其余各组每天均予质量分数为100 mg/kg腺嘌呤和质量分数为250 mg/kg氧嗪酸钾,连续灌胃2周建立尿酸性肾病模型,造模同时予FPS各组和别嘌呤醇组相应药物.检测各组大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐水平,HE染色观察肾小管组织病理学改变,TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡,电镜检测肾小管上皮细胞微结构,ELISA法检测肾脏组织活性氧(ROS)含量.结果:腺嘌呤质量分数为100 mg/kg和质量分数为250 mg/kg的氧嗪酸钾连续灌胃2周可建立尿酸性肾病大鼠模型;与模型组相比,FPS各质量分数组和别嘌呤醇组大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐水平显著下降,肾小管间质组织病理学损害明显改善,肾小管上皮细胞凋亡显著,线粒体损伤、细胞溶酶体和自噬体生成减少,肾脏组织中ROS水平显著降低.结论:FPS可能通过降低ROS水平、减轻细胞线粒体损伤、抗肾小管上皮细胞凋亡、抑制细胞自噬过度等作用减轻尿酸性肾病肾小管上皮细胞损害.     

大鼠尿酸性肾病肾小管上皮细胞凋亡、增殖、表型转化及转化生长因子β1表达关系

采用腺嘌呤灌胃法建立了大鼠实验性尿酸肾病动物模型,应用原位末端标记(TUNEL法)、免疫组化、原位杂交检测了6例正常及30例模型大鼠肾组织肾小管凋亡、增殖、表型转化现象及促纤维化细胞因子TGF-β1蛋白及基因表达状况.研究发现:尿酸性肾病发生发展过程中,肾小管上皮细胞存在明显的凋亡、增殖及表型转化现象.伴随着肾小管间质纤维化的形成,损伤肾小管凋亡、增殖、表型转化与转化生长因子β1(TGF-β1)表达呈增高趋势,且阳性表达细胞分布趋势一致:多位于尿酸盐沉积处损伤及再生的肾小管上皮细胞,可见凋亡、增殖、表型转化及转化生长因子β1表达在肾小管上皮细胞间伴随发生的现象.在病变晚期,肾小管明显萎缩及扩张,肾间质异物肉芽肿形成及弥漫纤维化,肾小管上皮细胞凋亡、增殖、表型转化及转化生长因子β1表达数量随残存肾小管上皮细胞的减少而呈下降趋势,但仍可见凋亡、增殖、表型转化及转化生长因子β1表达在肾小管上皮细胞间伴随发生的现象.这些结果均表明尿酸性肾病致肾小管间质纤维化过程中,肾小管上皮细胞凋亡、增殖、表型转化是损伤肾小管上皮细胞的重要病理变化形式,肾小管上皮细胞通过增殖,完成损伤肾小管的再生;通过细胞凋亡,清除坏死细胞并抑制肾小管上皮细胞的过度增殖;增殖的肾小管上皮细胞通过表型转化及TGFβ1表达,成为细胞外基质和促纤维化细胞因子的重要来源细胞,在肾小管间质纤维化中发挥了核心作用.     

FK506的肾毒性及维拉帕米的防治作用

通过在大鼠皮肤移植模型上应用ＦＫ５０６及钙离子拮抗剂维拉帕米，从而评价ＦＫ５０６的肾毒性及其机理和维拉帕米对肾毒性的防治作用．结果显示ＦＫ５０６与ＣｓＡ一样可引起肾小球系膜增生，肾小管上皮细胞浊肿样变，同时使血尿素氮（Ｂｕｎ）和血肌酐（Ｓｃｒ）增高，表明其与ＣｓＡ一样损害肾功能．另外，ＦＫ５０６使肾匀浆中内皮素（ＥＴ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）增高，而前列腺素Ｉ２（ＰＧＩ２）下降，提示上述血管活性物质与肾毒性有关．应用钙调离子拮抗剂维拉帕米［１０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］后，Ｂｕｎ、Ｓｃｒ下降，同时肾小球系膜增生减轻，肾小管上皮细胞浊肿消失，提示维拉帕米对ＦＫ５０６的肾毒性有防治作用．     

通腑泄浊法对CKD模型大鼠肾功能及肠道屏障功能的影响

目的探讨通腑泄浊法对慢性肾脏病(CKD)模型大鼠肠道屏障功能的影响,初步探讨其延缓CKD进展的机理。方法应用5/6肾切除法构建CKD大鼠模型,SD雄性大鼠120只随机分为空白组,模型组,通腑泄浊组(高、中、低剂量),药用炭组,每组20只,从模型建立后开始灌肠,疗程4周,第4周末检测血清肌酐,血硫酸吲哚酚水平,观察肾组织病理结构变化。结果 CKD模型组大鼠肾组织可见肾小管上皮细胞变性、间质炎性细胞浸润、纤维组织增生等病理变化,通腑泄浊组与CKD模型组大鼠相比较均有不同程度的改善,其中以通腑泄浊高剂量组改善最为明显。通腑泄浊各剂量组和药用炭组血内毒素、D-乳酸含量明显下降(P0.05),且高剂量组比药用炭组下降更为明显(P0.05)。结论通腑泄浊法具有一定的保护肾脏和抗肾间质纤维化的作用,降低大鼠血内毒素、D-乳酸含量,保护肠粘膜屏障功能可能是其机制之一。     

胡芦巴对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤的影响

目的观察胡芦巴对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）水平,研究胡芦巴对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤的影响。方法将42只SD雄性大鼠应用1%链脲佐菌素（STZ）制造糖尿病大鼠模型。13周后将造模成功的24只大鼠随机分为糖尿病组和胡芦巴干预组,以12只健康大鼠作为对照组。给药组大鼠给予胡芦巴每日固定时间连续灌胃2周,糖尿病组和对照组用自来水连续灌胃2周,至第14周结束。第14周结束时,检测3组大鼠的血糖、体重、血肌酐、血尿素氮。取肾组织,制石蜡切片做PAS染色观察肾小球肾小管形态学变化。取10%肾皮质组织匀浆后测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）水平。结果与对照组相比,糖尿病足大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮均显著升高（t=-50.018、-19.376、-19.613,均P〈0.0167）,胡芦巴干预后,给药组大鼠血肌酐、血尿素氮比糖尿病足有好转趋势（t=7.625、8.453,均P〈0.0167）,而给药组体重和血糖与糖尿病组相比差异无统计学意义（t=-1.652、1.764,均P〉0.0167）。与对照组相比,糖尿病组MDA水平明显增加（t=-10.542,P〈0.0167）,而SOD、CAT水平降低（t=8.018、8.167,P〈0.0167）;而与糖尿病足相比,给药组SOD水平升高（t=-12.203,P〈0.0167）,MDA水平降低（t=4.368,P〈0.0167）,两组CAT水平无统计学意义（t=-3.029,P〉0.0167）。肾组织切片显示对照组大鼠基底膜完整无增厚,糖尿病组大鼠肾小球系膜基质增多,系膜细胞增生,给药组较糖尿病组减轻。结论胡芦巴对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤有一定的保护作用。     

水苏碱对肾纤维化大鼠肾组织CHOP、caspase-3作用

研究水苏碱对肾纤维化大鼠肾组织CHOP、caspase-3作用的研究.采用单侧输尿管梗阻(UUO)诱导大鼠肾间质纤维化动物模型,以依那普利为阳性对照药,将大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利组、水苏碱高、中、低剂量组.术后第14 d处死大鼠,收集血清测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);采用HE染色检测肾小管损伤指数,Masson染色对肾间质胶原相对面积进行半定量分析;采用免疫组织化学方法检测肾组织中内质网应激特异转录因子(CHOP)、细胞凋亡因子天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达.各治疗组与模型组比较大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质纤维化程度、血清Scr、BUN水平及肾组织CHOP、caspase-3蛋白表达有差异(P0.05;P0.01).水苏碱与依那普利组比较,大鼠肾组织CHOP、caspase-3表达降低(P0.05),肾小管间质损伤及肾间质纤维化程度明显降低(P0.05),肾功能Scr、Bun明显降低(P0.05).水苏碱可能通过下调内质网应激相关凋亡途径CHOP、caspase-3表达,干扰内质网应激特异转录因子的传导通路,抑制细胞凋亡的表达,从而减缓肾间质纤维化的发生和发展.     

内质网应激相关蛋白在肾纤维化大鼠肾组织中的表达

探究内质网应激(ERS)相关蛋白在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化中表达的调节。将大鼠随机分为假手术组及UUO模型组,UUO组行左侧输尿管结扎术,于术后3、7和14d Masson染色观察肾脏病理变化;眼底静脉丛取血,分离血清测定血尿素氮及肌酐;Masson染色对肾间质胶原相对面积进行半定量分析;免疫组化法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA);Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网源性转录因子(CHOP)、凋亡相关蛋白半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)及caspase-12蛋白表达。模型组与对照组比较大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质纤维化程度、血清Scr、BUN水平及肾组织CHOP、caspase-3蛋白表达有差异(P0.05;P0.01)。与假手术组相比,UUO模型组可见:1)肾小管扩张和肾间质纤维化程度随输尿管梗阻时间延长而渐进性加重;2)GRP78、CHOP、caspase-3及caspase-12蛋白表达在术后3d均有上调,随着梗阻时间延长,上述蛋白表达更显著(P0.01)。内质网应激相关标志性蛋白在UUO大鼠肾间质纤维化的早期即存在表达上调,可能促进了肾间质纤维化不断进展。有望通过干扰内质网应激特异转录因子的传导通路,抑制细胞凋亡的表达,从而可减缓肾间质纤维化的发生和发展。     

大鼠急性肾功能衰竭模型功能及形态学改变

目的探讨急性肾功能衰竭(ARF)大鼠模型中的不同时段的肾功能及形态学的变化情况.方法将SD雄性大鼠后腿肌肉注射50%甘油,建构ARF模型,分别在1h,6h,12h,24h,36h,48h,72h,120h测定肾功能,观察肾组织形态学改变.结果建模后血清BUN6h开始上升,72h达高峰;血清Cr1h即开始升高,48h升至最高.肾组织24h后出现近曲小管上皮细胞崩解、坏死、尿液外渗;72h可见损伤部位再生的上皮细胞.结论通过肌肉注射甘油,可形成典型的急性肾小管坏死(ATN)模型.     

豹猫肾脏的组织结构观察及AQP-1、bFGF和BMP-7在肾脏中的表达

利用切片法观察豹猫(Prionailurus bengalensis)肾脏的组织结构,应用免疫组织化学法检测水通道蛋白-1(AQP-1)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)和骨形态发生蛋白-7(BMP-7)在肾脏中的表达。结果显示:豹猫和大多数哺乳类肾脏的组织结构一样呈长而扁的菜豆形,表面有致密的结缔组织构成的被膜,肾实质可分为皮质和髓质,髓质和皮质之比为1.6∶1。肾实质由肾小体、肾小管和集合管构成。肾小体可分为出血管极和尿极,血管球由毛细血管缠绕形成,外包有肾小囊。近曲小管长且管腔不规则,刷状缘明显。远曲小管和集合管管腔较大,腔面无刷状缘,细胞界限较清楚。肾小管和集合管上皮细胞都呈AQP1和b FGF免疫反应阳性,肾小管、集合管上皮细胞和肾小球上皮细胞都呈BMP-7免疫反应阳性。结果表明:AQP-1、b FGF和BMP-7在调节肾脏水平衡、维持肾功能及保护肾脏方面可能具有重要作用。     

脂肪来源的间充质干细胞保护糖尿病大鼠肾损伤的作用机制

目的 探究脂肪来源的间充质干细胞(ADMSCs)保护糖尿病(DM)大鼠肾损伤的机制.方法 连续5 d给雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素,构建1型糖尿病动物模型,建模4周后,用随机数字法将20只SD大鼠分为DM组(n=10)、ADMSCs移植组(n=10),另选10只正常SD大鼠作为对照组.取自体ADMSCs在体外培养、鉴定后,经尾静脉注射至ADMSCs移植组大鼠体内,DM组与对照组大鼠注射等体积DMEM培养液.注射ADMSCs 8周后检测3组大鼠血糖、胰岛素、24 h尿蛋白、尿素氮、血肌酐、体质量、肾质量、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bad、Bax)表达水平,并计算肾质量/体质量比值.结果 经体外培养后,ADMSCs表达表型抗原可分化成成骨细胞及成脂细胞.ADMSCs移植组、DM组SD大鼠血糖、24 h尿蛋白、尿素氮、血肌酐、Bad蛋白、Bax蛋白表达水平及肾质量/体质量比值等均明显高于对照组SD大鼠,而胰岛素、Bcl-2蛋白表达水平均低于对照组SD大鼠(均P<0.05);与DM组SD大鼠相比,ADMSCs移植组SD大鼠血糖、尿素氮、Bad蛋白、Bax蛋白表达水平及肾质量/体质量比值...     

庆大霉素致大鼠不同程度急性肾损伤后肾脏排泄途径的改变（英文）

在庆大霉素诱导的不同程度急性肾损伤大鼠模型静脉注射鸡尾酒转运体标记物,通过对各组大鼠肾脏相关转运蛋白表达水平和血清及尿液中底物浓度变化差异进行综合评价.研究发现,中低剂量组大鼠的肾小球滤过功能代偿性增强,肾小管分泌功能轻度下降;随着损伤程度的加重,大鼠的肾小球滤过及肾小管分泌功能明显降低. 75及100 mg/(kg·日)庆大霉素组大鼠血清肌酐、五氟尿嘧啶、呋塞米、二甲双胍及对氨基马尿酸的血药浓度-时间曲线下面积升高,除呋塞米外的各个底物清除率均有不同程度的下降.     

嗜水气单胞菌感染美洲鳗鲡的病理观察

用嗜水气单胞菌人工感染美洲鳗鲡(Anguilla rostrata),采集死亡或濒死鳗鲡的心脏、肝脏、肾脏和脾脏,通过病理组织切片染色观察其病理变化,从组织病理学角度研究嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)对美洲鳗鲡的致病性.结果表明,美洲鳗鲡感染嗜水气单胞菌后注射部位出现溃疡,其组织病理变化主要见于肾脏,表现为肾小球毛细血管肿胀,肾小囊囊腔狭窄;肾间质出血,有较多的炎性细胞浸润;肾小管变性崩解,上皮细胞肿胀,颗粒或水泡变性,大部分上皮细胞脱落进入管腔,管腔内有蛋白管型和细胞碎片.肝脏弥散性出血,肝细胞水肿变圆,空泡变性,部分肝细胞溶解、消失;肝中央静脉扩张,充盈红细胞;肝血窦瘀血,肝组织间含铁血黄素沉着.脾淋巴细胞明显减少,白髓几乎消失;被膜结缔组织增厚、出血;脾炎性水肿,部分实质细胞坏死,出现许多网孔;脾间质小动脉管壁严重水肿增厚.心肌纤维出现不同程度的颗粒变性,变性纤维浑浊肿胀.本研究结果为美洲鳗鲡感染嗜水气单胞菌后的病理诊断及其免疫防治提供了参考依据.     

胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段肾脏超微结构改变

为观察胰岛素抵抗(IR)大鼠血糖正常阶段的肾脏超微结构改变.以高糖高脂饲料(2H)和高糖高脂高盐(3H)饲料喂养2月龄SD大鼠4个月,复制IR模型,普通饲料喂养的SD大鼠为正常对照,透射和扫描电镜观察肾脏结构.对2H组用透射电镜下观察,肾小球和肾小管基底膜明显增厚,分别为(2.23±0.88)μm,(0.86±0.25)μm,P＜0.01,系膜区增宽,足突明显肿胀,部分融合,部分内皮窗孔消失,滤过屏障结构破坏.肾脏间质水肿,有炎细胞浸润;扫描电镜下观察,足突融合成片、变宽.3H组在透射电镜下观察,肾小球和肾小管基底膜明显增厚,分别为(1.88±0.41)μm,(0.96±0.22)μm,P＜0.01,足突明显肿胀,大部分融合,部分内皮窗孔消失,滤过屏障结构破坏严重.间质有炎细胞浸润,肾小管上皮细胞有大量脂滴沉积,肾间质可见浆细胞,部分区域髓样变性;扫描电镜下观察,肾小管刷状缘不整齐,微绒毛倒伏,管腔皱缩,局部细胞变性脱落,管壁空洞,足突大部分融合成片.结果表明高糖高脂和高糖高脂高盐膳食诱发的IR大鼠在血糖正常阶段已存在超微结构的病理改变.     

膳食5'-核苷酸对大鼠酒精性肾损伤保护作用的研究

 为研究膳食5'-核苷酸对大鼠酒精性肾损伤的保护作用,选取35只SPF级雄性Wistar大鼠,随机分成5组：普通对照组、酒精组、葡萄糖等热量组、酒精+0.04%核苷酸干预组、酒精+0.16%核苷酸干预组。连续灌胃8周后,测定体重、肾体比、血肌酐（SCr）、尿肌酐（UCr）、血尿素氮（BUN）及24 h尿蛋白等相关指标;计算内生肌酐清除率（Ccr）;检测血清炎症因子细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）水平;HE染色观察肾脏组织病理学改变;免疫组化法观察肾脏足细胞标志蛋白PCX-1、肾间质转化生长因子-β（TGF-β）和纤连蛋白（FN）的表达。结果表明：膳食5'-核苷酸能够降低酒精引起的大鼠24 h尿蛋白、血肌酐升高并提高内生肌酐清除率（P<0.05）,0.16%核苷酸干预组还能显著降低酒精引起的大鼠血尿素氮升高（P<0.05）;减轻酒精导致的肾脏组织结构病理改变及血清炎症因子ICAM-1、MCP-1水平的升高（P<0.05）;同时减轻甚至逆转酒精导致的肾脏PCX-1、TGF-β和FN表达的改变。由此可知,膳食5'-核苷酸可以通过减轻血液炎症反应,调节肾脏蛋白质分子的表达,对酒精造成的大鼠肾损伤产生一定的保护作用。     

大剂量呋塞米与高渗盐溶液联合治疗顽固性心衰36例体会

目的探讨大剂量呋塞米和高渗盐溶液（hypertotlicsalinesolution,HSS）联合治疗顽固性心衰的疗效。方法将难治性心衰患者36例随机分为治疗组及对照组,治疗组18例在常规治疗基础上静脉应用大剂量呋塞米和HSS,对照组加用大剂量呋塞米和生理盐水,疗程4～7d。治疗期间监测血压、心率、血钠、血钾、尿量、血肌酐和血脑钠肽（BNP）。结果治疗组每日尿量、血清钠改善均优于对照组（P〈0．05）,BNP水平组内及组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,且治疗组的平均住院时间比对照组明显减少。结论大剂量呋塞米和小剂量高渗盐溶液联合治疗难治性心力衰竭能很快达到干体重,明显降低BNP水平,心功能得到迅速改善,明显减少住院时间。     

大剂量呋塞米持续静脉泵入治疗早期急性肾损伤伴急性肺水肿的临床疗效研究

目的:评价在早期急性肾损伤伴急性肺水肿临床治疗中应用大剂量呋塞米持续静脉泵入治疗的临床效果.方法:将兰州市第二人民医院2014～ 2015年收治的128例早期急性肾损伤伴急性肺水肿患者随机分为持续静脉泵人大剂量呋塞米30 mg/h治疗的观察组与每天2次静脉推注呋塞米360 mg治疗的对照组,将两组治疗前与治疗后6、12、24、48、72 h的血尿素氮、血肌酐、pH值、氧合指数、血钾、机械通气时间、预后情况等相关指标比较结果作为本次治疗效果评价的标准.结果:观察组治疗有效率达96.9％明显高于对照组75.0％,两组差异具备统计学意义(p＜0.05);治疗后观察组肺水肿改善有效率为90.6％明显高于对照组68.8％ (p＜0.05).结论:采取大剂量呋塞米持续静脉泵入治疗早期急性肾损伤伴急性肺水肿临床效果肯定,显著降低患者血尿素氮、血肌酐水平,对患者肾功能起到良好的改善效果.     

东北小鲵雄性泄殖系统的解剖学与组织学研究

应用常规解剖学方法和石蜡切片HE染色技术对东北小鲵雄性泄殖系统进行了较为系统的解剖学和组织学研究。结果表明：东北小鲵的雄性泄殖系统由肾、精巢、出精小管,输精管和泄殖腔组成。肾为中肾,位于体腔后部脊柱两侧,长度约为体长的3/5~2/3。肾小体较少,肾小囊发达,肾小管数目较多;精巢卵圆柱形,位于同侧肾的前方。生精小管和输精管在不同季节和不同发育阶段存在较大差异。繁殖期的生精小管上皮细胞由精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞组成且依次排列,精子大多聚集在一起,游离于管腔内;非繁殖期的生精小管上皮细胞主要由精原细胞组成,细胞排列紧密,有的生精小管的管腔为实心。     

“复肾汤”治疗动物实验性肾炎的研究

目的:探讨“复肾汤”治疗实验性肾炎的疗效。方法:制作家兔实验性肾炎模型,随机将家兔分成治疗组与对照组,动态研究中药复方煎剂“复肾汤”的治疗作用,重点检测了反映肾功能的生化指标。结果:“复肾汤”有显著降低尿蛋白作用,有降低血清尿素氮和血清肌酐作用,可减轻和延缓肾小球的病理改变,可改善慢性肾炎的肾脏功能。结论:“复肾汤”治疗实验性肾炎疗效肯定,可用于临床观察。