小柴胡汤对大鼠子宫内膜异位症的治疗作用

目的:探讨小柴胡汤对大鼠子宫内膜异位症(内异症)的治疗作用及其机制。方法:建立大鼠内异症动物模型,将模型成功大鼠随机分为4组,即小柴胡汤组、丹那唑组、联合用药组(小柴胡汤 丹那唑)及对照组。利用图像分析腺上皮高度的变化,评价治疗效果;利用免疫组化方法,观察分析各用药组在位、异位内膜环加氧酶-2(COX-2)的表达。结果:用药组腺上皮高度明显降低,其中联合用药组最为明显;小柴胡汤组和联合用药组异位内膜COX-2的表达水平明显低于在位内膜,但丹那唑组和对照组异位内膜的表达明显高于在位内膜。结论:小柴胡汤联合丹那唑对大鼠内异症具有明显治疗作用;小柴胡汤治疗机制有可能是通过下调异位内膜COX-2的表达,从而减少前列腺素的产生而实现的。     

米非司酮对大鼠子宫内膜异位症芳香化酶表达的影响

目的探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症(内异症)的关系及米非司酮治疗内异症的机制。方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,将大鼠随机分为3组,即空白组(未建立模型组)、对照组及米非司酮药物组。利用免疫组织化学方法,观察各组异位内膜中芳香化酶(P450 arom)的表达。结果健康大鼠子宫内膜中无P450 arom的表达,内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450 arom的异常表达;米非司酮药物治疗组异位内膜中P450 arom的表达明显低于对照组异位内膜(P<0.01)。结论大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450 arom的异常表达,米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450 arom的表达,减少异位内膜局部雌激素产生有关。     

米非司酮对大鼠子宫内膜异位症芳香化酶表达的影响

目的 探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症(内异症)的关系及米非司酮治疗内异症的机制.方法 建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,将大鼠随机分为3组,即空白组(未建立模型组)、对照组及米非司酮药物组.利用免疫组织化学方法,观察各组异位内膜中芳香化酶(P450 arom)的表达.结果 健康大鼠子宫内膜中无P450 arom的表达,内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450 arom的异常表达;米非司酮药物治疗组异位内膜中P450 arom的表达明显低于对照组异位内膜(P＜0.01).结论 大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450 arom的异常表达,米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450 arom的表达,减少异位内膜局部雌激素产生有关.     

米非司酮对大鼠子宫内膜异位症芳香化酶表达的影响

目的探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症（内异症）的关系及米非司酮治疗内异症的机制。方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型，将大鼠随机分为3组，即空白组（未建立模型组）、对照组及米非司酮药物组。利用免疫组织化学方法，观察各组异位内膜中芳香化酶（P450arom）的表达。结果健康大鼠子宫内膜中无P450arom的表达，内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450arom的异常表达；米非司酮药物治疗组异位内膜中P450arom的表达明显低于对照组异位内膜（P〈0．01）。结论大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450arom的异常表达，米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450arom的表达。减少异位内膜局部雌激素产生有关。     

子宫内膜异位症的子宫内膜雌激素受体和孕激素受体mRNAs的表达

目的 :探讨雌激素受体 (ER)和孕激素受体 (PR)在子宫内膜异位症 (内异症 )子宫内膜的表达。方法 :利用大鼠内异症动物模型 ,采用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)技术 ,检测子宫内膜ER和PRmRNAs的表达情况。结果 :内异症模型组大鼠异位内膜ER、PRmRNAs的表达低于在位内膜和对照组正常子宫内膜 ,与后两者比较差异有显著性意义 (P <0 0 1) ;而模型组在位内膜ER、PRmRNAs的表达与正常对照组比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。内异症模型组异位内膜ER/PRmRNA大于在位内膜和正常子宫内膜ER/PRmRNA(P <0 0 1)。结论 :内异症大鼠异位内膜ERmRNA表达的相对增高在内异症的发生与发展中起着一定的作用     

小柴胡汤治疗大鼠子宫内膜异位症的实验研究

目的:采用大鼠子宫内膜异位症(EMS)动物模型,探讨中药制剂小柴胡汤(XCHT)对EMS异位内膜的作用。方法:通过透射电镜技术观察XCHT对异位内膜细胞形态结构的影响。结果:中、高剂量XCHT10、15g/kg·d-1组对异位内膜有明显抑制作用,异位内膜体积明显减小(P<0 01),低剂量XCHT5g/kg·d-1组体积也有减小(P<0 05),而对照组体积无明显减小(P>0 05)。透射电镜下可见中、高剂量XCHT组治疗后较多腺上皮细胞出现凋亡的特征,表现为细胞体积变小、核固缩、胞浆和核染色质凝集、密度增高,细胞见凋亡小体,同时间质细胞中也可见一些坏死细胞。结论:XCHT对EMS大鼠异位内膜有明显抑制作用,其作用机制可能是通过调整宿主局部环境中的免疫状态和功能,而诱导细胞的凋亡和坏死。     

子宫内膜异位症大鼠子宫内膜白细胞介素-6 mRNA表达的变化

目的：探讨大鼠子宫内膜异位症（内异症）发生、发展过程中子宫内膜白细胞介素－6（IL－6）mRNA表达的变化。方法：利用大鼠内异症动物模型，采用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）技术，检测子宫内膜白细胞介素－6（IL－6）mRNA表达情况。结果：正常对照组，各时间点间2、4、6和8周）IL－6mRNA表达无显著性差异（P＞0．05）。内异症模型组，在成模后2、4、6和8周其在位、异位子宫内膜IL－6mRNA的表达呈增高趋势（P＜0．01）。结论：IL－6mRNA可能与内异症的进展有关。     

卵巢子宫内膜异位症中异位腺上皮细胞凋亡及相关基因表达的研究

以原位末端标记法 (TUNEL)检测凋亡细胞 ,以 SABC免疫组化法检测 Bcl- 2与 Bax基因的蛋白表达改变 .结果是卵巢异位组凋亡指数高 ,与正常对照组相比有极显著差异 ;Bcl- 2 /Bax显著低于对照组 .说明增殖期正常子宫内膜很少发生凋亡 ,卵巢内异症异位内膜凋亡明显 ;卵巢内异症异位内膜细胞的凋亡不受卵巢激素的影响 ,并与月经周期无关 .Bcl- 2 /Bax蛋白对其调控作用也较弱 .     

褪黑素对致痫大鼠海马Bcl-2、Caspase-3表达的影响

探讨褪黑素干预急性癫痫脑损伤对大鼠海马CA3区神经元Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达影响及其保护大脑损伤的作用机制.将SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和治疗组,建立急性癫痫模型.治疗组用褪黑素干预,采用免疫组化法测定褪黑素干预大鼠癫痫脑损伤后7 d对海马CA3区神经元Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的变化.在模型组损伤7 d后,治疗组大鼠海马神经元CA3区内Bcl-2蛋白阳性神经元数较模型组明显增多,IOD值相比模型组亦升高,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组CA3区神经元内Caspase-3蛋白表达阳性神经元数较模型组明显减少,IOD值相比模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组Bcl-2、Caspase-3阳性细胞数的表达呈显著性负相关(r=-0.876,P＜0.01).MLT能上调 Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,褪黑素可能通过抑制癫痫脑损伤后细胞凋亡机制,对其发挥保护作用.     

活血消异方对子宫内膜异位症大鼠盆腔粘连及转化生长因子-β1的影响

目的 观察活血消异方对子宫内膜异位症盆腔粘连模型大鼠盆腔粘连程度及腹膜转化生长因子-β1表达的影响。方法 采用自体移植法将子宫内膜种植于肠系膜上建立子宫内膜异位症盆腔粘连大鼠模型,空白组、假手术组、模型组、活血消异方组、达菲林组,分别连续给药28 d后,评价各组大鼠盆腔粘连程度,比较空白组和假手术组正常腹膜、内异症各组病灶处腹膜组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达水平的差异。结果 1.与假手术组比较,模型组、中药组、西药组盆腔粘连评分均显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。2.与空白组、假手术组比较,模型组TGF-β1蛋白和mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TGF-β1参与内异症盆腔粘连的发生和发展,活血消异方能改善内异症盆腔粘连状况,抑制粘连组织中TGF-β1蛋白和mRNA的表达,且疗效与达菲林相当。     

丹那唑对大鼠子宫内膜异位症IL-6水平的影响

目的：检测子宫内膜异位症大鼠在位和异位内膜的白细胞介素6（IL-6）水平及丹那唑对IL-6水平的影响，探讨IL-6在子宫内膜异位症发病 中的作用。方法：参照Jones方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型，采用ELISA法检测子宫内膜IL-6水平。结果：模型组异位内膜的IL-6水平比在位内膜显著降低，而丹那唑治疗组在位和异位内膜的IL-6水平显著高于模型组的在位和异位内膜。结论：子宫内膜异位症异位内膜的生长与IL-6水平的降低有关，丹那唑治疗子宫内膜异位症的机理可能部分地通过升高内膜组织IL-6水平起作用。     

川芎嗪对大鼠脑缺血/再灌注凋亡相关蛋白的影响

目的:探讨川芎嗪干预脑缺血/再灌注损伤后对Bcl-2蛋白、c-fos蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的作用机制.方法:将SD大鼠30只,随机分为3组,为假手术组、模型组和治疗组,每组10只.建立脑缺血/再灌注模型.治疗组用川芎嗪干预,采用免疫组化法测定川芎嗪干预大鼠脑缺血24h后对Bcl-2蛋白、c-fos蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响.结果:在脑缺血/再灌注损伤24h后,治疗组脑组织Bcl-2蛋白阳性神经元数较模型组明显增多,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组c-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达阳性神经元数较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论:川芎嗪能上调Bcl-2蛋白表达,下调c-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达,川芎嗪可能通过抑制脑缺血/再灌注损伤后细胞凋亡的机制,从而对脑脑缺血/再灌注损伤有保护作用.     

Fas在云芝糖肽诱导HL-60细胞凋亡中的作用

目的：探讨云芝糖肽（PSP）诱导HL-60细胞凋亡的Fas死亡受体信号转导途径．方法：观察PSP处理后HL-60细胞的形态变化,并采用流式细胞仪及免疫印迹检测细胞Fas,FADD蛋白的表达及Caspase-8凋亡酶的激活．结果：100,400g／mLPSP处理HL-60细胞48h后,细胞出现明显凋亡特征,同时伴随Caspase-8酶原被激活和Fas抗原的表达量增加,表现为剂量依赖关系．400g／mLPSP处理36h时Caspase-8酶原开始被剪切激活,48h时激活更为显著．各实验组FADD的表达量基本没有变化．结论：Fas死亡受体信号可能参与了PSP诱导HL-60细胞凋亡．     

子宫内膜异位症小鼠巨噬细胞移动抑制因子变化规律的研究

利用BALB/c小鼠子宫内膜异位症(EMs)模型,采用实时荧光定量PCR技术和酶联免疫吸附试验,从mRNA水平和蛋白水平上检测了EMs BALB/c小鼠腹腔免疫细胞和腹腔液中的巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在造模后变化情况.结果显示:造模后的21 d内MIF在基因水平和蛋白水平上都高于对照组,尤其在异位灶形成的早期阶段增加更为显著.提示MIF与EMs的发生发展过程关系密切,可能参与早期的病理活动过程.     

铅对小鼠睾丸生精细胞凋亡及Caspase-3,Bcl-2和Bax基因表达的影响

为了研究铅致小鼠睾丸生精细胞凋亡及其对Caspase-3,Bax和Bcl -2基因表达的影响.25只雄性小鼠随机分成5组:0h对照组、12h染铅组、24h染铅组、36h染铅组和48h染铅组,每组5只,实验组按照100mg/kg的剂量腹腔注射醋酸铅溶液,5组小鼠分别于0h、12h、24h、36h、48h后脊柱拉断处死,取其睾丸组织,用苏木精-伊红染色及免疫组化技术检测睾丸组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白Caspase -3,Bcl -2和Bax的表达.结果显示:细胞凋亡相关基因Caspase -3,Bcl -2和Bax的表达较对照组差异显著,Caspase -3和Bax在染铅毒后表达量一直上升,Bcl -2的表达量一直下降,差异性随染铅时间的不同而有变化.铅负荷至一定程度时可致小鼠睾丸细胞凋亡,且呈一定量效关系(P＜0.01),这种作用可能与Bcl -2基因低表达和Caspase-3与Bax基因高表达有关.     

IL-24联合大蒜素体外抗肺癌细胞生长的实验研究

目的探讨抑癌基因IL-24联合大蒜素对肺癌A549细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法提取前期构建的p DC316-h IL-24-EGFP质粒,转染肺癌A549细胞,分为A组(空白对照组)、B组(单独大蒜素组(40μL/m L))、C组(脂质体+IL-24组)、D组(大蒜素(40μL/m L)+脂质体+IL-24).荧光显微镜下观察质粒的转染情况;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot法检测p DC316-h IL-24-EGFP、大蒜素和联合用药作用A5 4 9细胞4 8 h后IL-24,Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平.结果大蒜素(40μL/m L)和p DC316-h IL-24-EGFP单用48 h对A549细胞均有明显抑制作用;大蒜素(40μL/m L)联合p DC3 1 6-h IL-24-EGFP比单用p DC3 1 6-h IL-24-EGFP作用更强(P0.05);大蒜素(40μL/m L)、p DC316-h IL-24-EGFP和两药联用48 h后,A549细胞凋亡率分别为32.7%,39.4%和68.8%;大蒜素(40μL/m L)和/或IL-24作用于A549细胞48 h后,Bax/Bcl-2的比值及Caspase-3表达均上调,联合用药组效果尤其明显.结论p DC316-h IL-24-EGFP联合大蒜素可协同抑制人肺癌A549细胞生长,机制可能是通过调节基因Bax/Bcl-2的表达比率,并上调Caspase-3的表达,进而诱导A549细胞的凋亡.     

精神依赖药物成瘾模型建立及小脑Bax基因的表达

目的 研究精神依赖药物(海洛因)对成瘾大鼠小脑Bax基因表达的影响。方法 采用剂量递增法建立成瘾大鼠模型,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小脑细胞Bax的基因的表达。结果 连续给大鼠注射海洛因7 d后,大鼠出现明显的戒断症状;小脑细胞Bax、Caspase-3、Caspase-9水平比对照组分别升高了88.21%、94.21%、87.24%,与对照组比有显著性差异(P<0.01)。结论 精神依赖药物(海洛因)对脑组织细胞的损伤作用可能通过诱导小脑Bax基因表达,激活caspase实现。     

白血病G6PD蛋白表达的研究

目的:观察白血病患者骨髓中白血病细胞葡萄糖-6磷酸脱氢酶(G6PD)蛋白的表达情况,探讨G6PD与白血病的关系。方法:应用免疫组化方法检测35例白血病患者和35例非恶性血液病患者骨髓组织标本中白血病细胞G6PD蛋白的表达,比较白血病患者和非恶性血液病患者G6PD蛋白表达率的差异。结果:G6PD蛋白在白血病骨髓组织白血病细胞中呈现弱阳性表达。35例白血病患者骨髓组织中G6PD蛋白阳性表达率为25.7%(9/35),而35例非恶性血液病患者骨髓组织中G6PD蛋白阳性表达率为2.9%(1/35),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:白血病可能存在G6PD蛋白的表达上调,值得进一步研究。