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癌症现仍是美国主要的死亡原因之一,尽管对癌症的治疗和预防已取得了不少令人瞩目的进展,其原因是心脏病的死亡率自1950年以来已大大下降,此外必须面对的一个现实是,我们尚未发现“永生”基因。但无论如何某些癌症,如何杰金氏病、颈部癌和胃癌等由于生活方式的改变、诊断和治疗技术的提高,其缓 相似文献
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上周,一位科学家描述了他称为癌基因的第一产物,业已了解到这产物与人体DNA相结合,且直接控制其他细胞基因的活性。研究人员发现该基因产物是一种蛋白,含有调节锌代谢功能。专家们认为:这一发现的真正意义在于揭示了产生癌的整个过程所缺少的环节。多年来,科学家们相信癌的出现是因为调节细胞生长的正常程序奇妙地失去控制。已有证据表明细胞在每一阶段均有(除最后阶段外)生长控制过程的调节异常。研究人员已见到连结细胞的激素生长因子的产物的异常,即那些生长因子的细胞表面的受体活性异常,以及将该受体的活性转译成控制细胞生长的化学信息的酶也发生异常。缺环一说证明了携带这些化学信息的蛋白不仅连结细胞的DNA,而且引发细胞核基因表达。这一证据已被圣地亚哥加利福尼亚大学研究组找得。 相似文献
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随着研究人员对于在细胞生长控制和癌变中起关键作用的一类酶的研究,酪氨酸磷酸酶的数量在迅速增加。在过去2年里,一个使生物学家感到惊讶的新研究领域得到迅速发展,这就是对以前并未预料到的蛋白酪氨酸磷酸衡的研究。它使人们非常兴奋,因为它可能就是长期寻找的,对抗一类人们所熟知的所谓酪氮酸激酶的酶。 相似文献
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可调控高表达钙调素细胞模型的建立与初步分析 总被引:2,自引:0,他引:2
钙调素(Calmodulin简称CaM)是广泛存在于各类真核细胞中、具有调节细胞生长、分化和癌变作用的蛋白。Means等发现钙调素含量的增高是细胞进入s期的限速因子。肿瘤细胞中钙调素含量高于相应的正常细胞已被多次证实。但因研究方法的局限,缺少有效 相似文献
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c-ras癌基因及其产物蛋白P21与恶性肿瘤的发生、发展起着重要的作用。c-ras-onc的激活一般有两种机制:(1)基因中第12位或第61位密码子发生点突变,使相应的编码蛋白P21中的氨基酸发生改变;(2)P21的过量表达。C-ras-onc家族的成员均编码分子量为21,000的蛋白质(P21),它们与细胞膜结合具有GTP结合及GTP酶的活性,它们还参与正常细胞的增殖,还可能与信号传递有关。例如在Harvey鼠肉瘤病毒转化的细胞中胰岛素 相似文献
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癌细胞的药物抗性是癌症化疗的主要障碍之一,药物抗性的机制极为复杂.单一药物选择培养的哺乳动物肿瘤细胞,对多种不相关的抗肿瘤药物产生交叉抗性,这种多药抗性表型的主要特征是细胞内药物积累相对减少,和膜上表达150~170ku的糖蛋白(P-gp).P-gp能利用ATh水解释放的能量将进入细胞内的抗肿瘤药物泵出细胞外.1981年Tsuruol等发现钙离子通道阻断剂和钙调素桔抗剂能抑制抗癌药物外流.从此以后,出现了很多能克服抗药性的药物.现在认为这些药物一般都是与P-gp作用,抑制P-gp的外向运输功能. 相似文献
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近年来发现 ,细胞中抑制肿瘤发生、发展的机制除了有Rb ,p5 3等抑癌基因发挥作用外 ,一类CKI分子 (cyclin dependentkinaseinhibitor,细胞周期引擎分子的抑制剂 )也具有非常重要的作用 .在已知的CKIp2 1和p1 6两大家族中 ,p1 5是与p1 6同源性很高的一个CKI分子 ,大量肿瘤以及多种癌细胞系中的调查表明 ,p1 5基因的异常表达 (如缺失、突变和重排等 )在许多肿瘤及癌细胞系中存在 ,并与其中一些肿瘤的发展密切相关 ,这为确定p1 5作为一个新的抑癌基因提供了证据 .在此基础上 ,进一步对p1 5在细胞周期中调控细胞增殖和分化机理的研究发现 :p1 5能抑制一些肿瘤细胞的增殖 ,并可作为细胞生长抑制因子TGF β发挥作用的中介者 ,另外在某些类型细胞的分化过程中 ,p1 5水平的上升与细胞分化表型的出现具有相关性 .这些关于p1 5的研究进展为进一步阐明细胞周期调控及细胞癌变的分子机制提供了线索 ,并可能为p1 5运用于肿瘤的临床治疗提供理论与实验依据 相似文献
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我们研究了胃液铁蛋白作为胃癌标记物的临床意义。应用放射免疫试剂盒检测了181例具有各种胃疾病患者的胃液铁蛋白水平。不同胃病都测得不同铁蛋白水平,但胃癌比其他良性胃病铁蛋白含量显著升高,这样可以增加胃癌早期诊断的敏感度。因此,测定胃液铁蛋白含量对胃癌高危人群的普查是极为有用的。 相似文献